Patogenesis obesitas pada anak-anak

Salah satu mekanisme patogenetik utama perkembangan obesitas pada anak-anak adalah ketidakseimbangan energi: konsumsi energi melebihi pengeluaran energi. Seperti yang telah ditetapkan saat ini, patogenesis obesitas tidak hanya didasarkan pada energi, tetapi juga pada ketidakseimbangan nutrisi. Obesitas pada anak berkembang jika tubuh tidak mampu memastikan oksidasi lemak yang masuk.

Patogenesis obesitas tidak bergantung pada penyebabnya. Kelebihan makanan relatif atau absolut, terutama yang kaya karbohidrat, menyebabkan hiperinsulinisme. Hipoglikemia yang dihasilkan mempertahankan rasa lapar. Insulin, hormon lipogenetik utama, meningkatkan sintesis trigliserida dalam jaringan adiposa dan juga memiliki efek anabolik (pertumbuhan dan diferensiasi jaringan adiposa dan tulang).

Penumpukan lemak yang berlebihan disertai dengan perubahan sekunder pada fungsi hipotalamus: peningkatan sekresi hormon adrenokortikotropik (ACTH) dan hiperkortisisme, gangguan sensitivitas nukleus ventromedial dan ventrolateral terhadap sinyal lapar dan kenyang, restrukturisasi fungsi kelenjar endokrin lainnya, pusat termoregulasi, pengaturan tekanan darah, gangguan sekresi neuropeptida dan monoamina dari sistem saraf pusat, peptida gastrointestinal, dll.

Obesitas pada anak dianggap sebagai proses inflamasi kronis, yang dalam genesisnya, sitokin jaringan adiposa: TNF-a, interleukin (1,6,8), serta perubahan komposisi lipid serum darah dan aktivasi proses peroksidasi lipid, memegang peranan penting.

Adiposit jaringan adiposa mengeluarkan leptin, enzim yang mengatur metabolisme lipoprotein (lipase lipoprotein, lipase peka hormon), dan asam lemak bebas. Terdapat mekanisme umpan balik antara kadar leptin dan produksi neuropeptida Y hipotalamus. Setelah menembus hipotalamus, leptin mengendalikan asupan makanan melalui lobus limbik dan batang otak. Namun, jika keadaan fungsional sistem yang mengendalikan berat badan terganggu dan sensitivitas reseptor leptin hipotalamus berkurang, "pusat makanan" tidak merespons leptin dan tidak ada rasa kenyang setelah makan. Kandungan leptin dalam tubuh dikaitkan dengan kandungan insulin.

Insulin, kolesistokinin, dan amina biogenik: norepinefrin dan serotonin, yang memainkan peran penting tidak hanya dalam mengatur asupan makanan itu sendiri, tetapi juga dalam memilih produk yang paling disukai untuk orang tertentu, berpartisipasi dalam mengatur aktivitas pusat rasa lapar dan kenyang. Hormon tiroid berpartisipasi dalam pelaksanaan mekanisme termogenesis makanan. Hormon enteral duodenum memiliki efek pengaturan aktif pada perilaku makan. Dengan konsentrasi hormon enteral yang rendah, nafsu makan tidak berkurang setelah makan.

Meningkatnya nafsu makan dapat dikaitkan dengan tingginya konsentrasi neuropeptida-x atau opiat endogen (endorfin).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]