Penyakit hutan Kyasanurus

Penyakit hutan Kyasanur (KFD) merupakan infeksi zoonosis virus akut pada manusia, yang terjadi dengan keracunan parah, sering kali disertai demam bifasik, dan disertai sindrom hemoragik parah serta manifestasi astenik yang berkepanjangan.

Penyakit hutan Kyasanur pertama kali diidentifikasi sebagai entitas nosologis yang terpisah pada tahun 1957 setelah wabah penyakit dengan angka kematian tinggi di negara bagian Mysore (sekarang Kartanaka) di desa Kyasanur di India. Gejala penyakit hutan Kyasanur (sindrom hemoragik, kerusakan hati) awalnya dikaitkan dengan varian baru (Asia) dari demam kuning, tetapi virus yang diisolasi dari monyet dan kutu yang mati termasuk patogen yang berbeda dari virus demam kuning tetapi juga dari famili Flavivitidae. Dalam sifat antigeniknya, virus penyakit hutan Kyasanur mirip dengan virus demam hemoragik Omsk.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi penyakit hutan Kyasanur

Wabah penyakit hutan Kyasanur tercatat hanya di negara bagian Kartanaka, beberapa lusin kasus setiap tahunnya. Sementara itu, dalam beberapa tahun terakhir, keberadaan antibodi spesifik terhadap penyakit hutan Kyasanur telah ditemukan pada hewan liar dan manusia di wilayah barat laut India, yang jauh dari negara bagian Kartanaka (wabah penyakit hutan Kyasanur belum tercatat di sana). Fokus endemik terletak di kawasan hutan tropis di lereng gunung dan lembah dengan vegetasi yang rimbun dan distribusi kutu yang luas, terutama Haemaphysalis spinigera (hingga 90% dari semua kasus penyakit), di antara mamalia liar (monyet, babi, landak), burung, hewan pengerat hutan (tupai, tikus). Kutu tidak menularkan virus secara transovarial. Manusia terutama terinfeksi melalui nimfa kutu. Virus dapat bertahan lama (di musim kemarau) di dalam tubuh kutu. Sapi domestik tidak memainkan peran penting dalam penyebaran infeksi.

Infeksi pada manusia terjadi melalui penularan selama aktivitas manusia (pemburu, petani, dll.) di hutan wilayah endemik; kebanyakan laki-laki yang sakit.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Penyebab penyakit hutan Kyasanur

[ 9 ]

Famili Flaviviridae

Nama famili Flaviviridae berasal dari bahasa Latin flavus - kuning, yang diambil dari nama penyakit "demam kuning", yang disebabkan oleh virus dari famili ini. Famili ini menyatukan tiga genus, dua di antaranya bersifat patogen bagi manusia: genus Flavivirus, yang mencakup banyak patogen infeksi arbovirus, dan genus Hepacivints, yang mencakup virus hepatitis C (HCV) dan G (HGV).

Jenis yang mewakili famili Flaviviridae adalah virus demam kuning, strain Asibi, yang termasuk dalam genus Flavivirus.

Karakteristik demam berdarah dari famili Flaviviridae

Nama GL	Genus virus	Pembawa	Penyebaran GL
Demam kuning	Flavivirus Demam Kuning	Nyamuk (Aedes aegypti)	Afrika Tropis, Amerika Selatan
Demam Berdarah	Dengue Beraroma	Nyamuk (Aedes aegypti, lebih jarang A. albopjctus, A. polynesiensis)	Asia, Amerika Selatan, Afrika
Penyakit hutan kmasanur	Hutan Flaviviras Kyasanur	Kutu (Haemaphysalis spinigera)	India (Karnataka)
Demam berdarah Omsk	Rasa Omsk	Kutu (Dermacentor pictus dan D. marginatus)	Rusia (Siberia)

Penyakit hutan Kyasanur disebabkan oleh virus RNA-genomik kompleks berbentuk bulat. Virus ini lebih kecil dari virus alfa (diameternya mencapai 60 nm), memiliki tipe simetri kubik. Genom virus terdiri dari plus-RNA untai tunggal linier. Nukleokapsid mengandung protein V2, permukaan superkapsid mengandung glikoprotein V3, dan di sisi dalamnya - protein struktural VI.

Selama reproduksi, virus menembus sel melalui endositosis reseptor. Kompleks replikasi virus dikaitkan dengan membran inti. Reproduksi flavivirus lebih lambat (lebih dari 12 jam) daripada alfavirus. Poliprotein ditranslasi dari RNA virus, yang dipecah menjadi beberapa (hingga 8) protein nonstruktural, termasuk protease dan RNA polimerase yang bergantung pada RNA (replikase), protein kapsid dan superkapsid. Tidak seperti alfavirus, hanya satu jenis mRNA (45S) flavivirus yang terbentuk di dalam sel. Pematangan terjadi dengan pembentukan tunas melalui membran retikulum endoplasma. Di rongga vakuola, protein virus membentuk kristal. Flavivirus lebih patogenik daripada alfavirus.

Glikoprotein V3 memiliki signifikansi diagnostik: mengandung determinan antigen spesifik genus, spesies, dan kompleks, merupakan antigen pelindung dan hemaglutinin. Sifat hemaglutinasi flavivirus terwujud dalam kisaran pH yang sempit.

Flavivirus dikelompokkan menjadi kompleks berdasarkan keterkaitan antigenik: kompleks virus ensefalitis yang ditularkan melalui kutu, ensefalitis Jepang, demam kuning, demam berdarah, dll.

Model universal untuk mengisolasi flavivirus adalah infeksi intraserebral pada tikus putih yang baru lahir dan anak-anaknya yang menyusu, yang mengalami kelumpuhan. Infeksi pada monyet dan embrio ayam mungkin terjadi pada membran korioalantoik dan kantung kuning telur. Nyamuk merupakan model yang sangat sensitif terhadap virus demam berdarah. Banyak kultur sel manusia dan hewan berdarah panas sensitif terhadap flavivirus, yang menyebabkan CPE. CPE belum diamati pada kultur sel artropoda.

Flavivirus tidak stabil di lingkungan. Virus ini sensitif terhadap eter, deterjen, disinfektan yang mengandung klorin, formalin, sinar UV, dan pemanasan di atas 56 °C. Virus ini tetap menular saat dibekukan dan dikeringkan.

Flavivirus tersebar luas di alam dan menyebabkan penyakit fokal alami dengan mekanisme infeksi yang dapat menular. Reservoir utama flavivirus di alam adalah artropoda penghisap darah, yang juga merupakan pembawa. Penularan flavivirus secara transfase dan transovarial telah terbukti untuk artropoda. Sebagian besar flavivirus disebarkan oleh nyamuk (virus demam berdarah, virus demam kuning), beberapa ditularkan oleh kutu (virus penyakit hutan Kiassanur, dll.). Infeksi flavivirus yang ditularkan oleh nyamuk didistribusikan terutama di dekat zona ekuator - dari 15 ° LU hingga 15 ° LS. Infeksi yang ditularkan oleh kutu, sebaliknya, ditemukan di mana-mana. Peran penting dalam mempertahankan populasi flavivirus di alam dimainkan oleh inangnya - vertebrata berdarah panas (tikus, burung, kelelawar, primata, dll.). Manusia adalah mata rantai "buntu" acak dalam ekologi flavivirus. Namun, untuk demam berdarah dan demam kuning perkotaan, orang yang sakit juga dapat menjadi reservoir dan sumber virus.

Infeksi Flavivirus dapat terjadi melalui kontak, udara, dan makanan. Manusia sangat rentan terhadap virus ini.

Kekebalan tubuh setelah sakit dulu kuat, dan penyakit yang kambuh tidak terlihat.

[ 10 ], [ 11 ]

Patogenesis penyakit hutan Kyasanur

Patogenesis penyakit hutan Kyasanur mirip dengan banyak demam berdarah, dan kurang dipelajari pada manusia. Model eksperimental telah menunjukkan sirkulasi virus yang berkepanjangan dari hari ke-1 hingga ke-2 penyakit hingga hari ke-12 hingga ke-14 dengan puncak antara hari ke-4 dan ke-7 penyakit. Penyebaran virus secara umum diamati, dengan kerusakan pada berbagai organ: hati (area nekrosis lobulus sentral yang dominan), ginjal (kerusakan dengan nekrosis pada bagian glomerulus dan tubulus). Apoptosis berbagai sel tunas eritrosit dan leukosit meningkat secara signifikan. Fokus kerusakan yang signifikan pada endotelium berbagai organ (usus, hati, ginjal, otak, paru-paru) dicatat. Peradangan interstisial pada pohon peribronkial dengan komponen hemoragik dapat berkembang di paru-paru. Proses inflamasi dicatat dalam sinus limpa dengan peningkatan lisis eritrosit (eritrofagositosis). Perkembangan miokarditis dan ensefalitis yang mirip dengan demam berdarah Omsk dan demam berdarah Rift Valley mungkin terjadi.

Gejala penyakit hutan Kyasanur

Masa inkubasi penyakit hutan Kyasanur berlangsung selama 3 hingga 8 hari. Penyakit hutan Kyasanur dimulai secara akut - dengan suhu tinggi, menggigil, sakit kepala, mialgia parah, yang menyebabkan pasien kelelahan. Gejala penyakit hutan Kyasanur dapat meliputi nyeri pada mata, muntah, diare, nyeri perut, hiperestesia. Selama pemeriksaan, hiperemia wajah, konjungtivitis dicatat, dan limfadenopati umum sering terjadi (pembesaran kelenjar getah bening hanya mungkin terjadi di kepala dan leher).

Pada lebih dari 50% kasus, penyakit hutan Kyasanur disertai dengan pneumonia dengan angka kematian 10 hingga 33% kasus. Sindrom hemoragik disertai dengan perkembangan pendarahan dari selaput lendir rongga mulut (gusi), hidung, saluran pencernaan. Pada 50% kasus, terjadi pembesaran hati, penyakit kuning jarang terjadi. Denyut nadi lambat (blok AV) sering terjadi. Meningisme dan meningitis (pleositosis monositik sedang) dapat diamati. Perkembangan sindrom kejang, sering disertai dengan perkembangan edema paru hemoragik, merupakan prognosis yang tidak baik. Terkadang tanda-tanda ensefalitis dapat diamati.

Pada 15% kasus, suhu kembali normal setelah beberapa hari, tetapi naik lagi setelah 7-21 hari, dan semua tanda penyakit muncul kembali. Risiko komplikasi akibat kenaikan suhu berulang jauh lebih tinggi, dan prognosisnya tidak baik.

Masa pemulihan dapat berlangsung beberapa minggu hingga bulan - pasien mengalami kelemahan, kelesuan, dan sakit kepala.

Diagnosis penyakit hutan Kyasanur

Leukopenia, trombositopenia, dan anemia terdeteksi dalam darah tepi. Peningkatan ALT dan AST dapat diamati. Serum berpasangan dalam ELISA dan RPGA menunjukkan peningkatan titer sebanyak 4 kali lipat; reaksi netralisasi antibodi dan RSK juga digunakan dalam diagnostik. Reaksi silang dengan virus lain dari kelompok ini mungkin terjadi. Diagnostik virologi penyakit hutan Kyasanur digunakan; diagnostik PCR telah dikembangkan.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Pengobatan penyakit hutan Kyasanur

Tidak ada pengobatan khusus untuk penyakit hutan Kyasanur. Pengobatan patogenetik digunakan (seperti halnya demam berdarah lainnya).

Bagaimana cara mencegah penyakit hutan Kyasanur?

Vaksin khusus (dinonaktifkan dengan formalin) telah dikembangkan untuk mencegah penyakit hutan Kyasanur, tetapi penggunaannya terbatas.