Penyakit septik bernanah pascapersalinan

Penyakit purulen-septik pascapersalinan merupakan masalah serius dan merupakan salah satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas ibu.

Frekuensi penyakit purulen-septik setelah operasi caesar bervariasi, menurut berbagai penulis, dari 2 hingga 54,3%. Pada wanita dengan risiko infeksi tinggi, frekuensi komplikasi inflamasi mencapai 80,4%.

Baca juga:

• Pengobatanpenyakit purulen-septik pascapersalinan
• Pencegahan komplikasi pasca operasi inflamasi dalam ginekologi

Komplikasi yang paling umum dari operasi caesar adalah endometritis. Ini adalah penyebab utama penyebaran infeksi dan pembentukan jaringan parut yang tidak memadai pada rahim. Frekuensi endometritis, menurut beberapa penulis, mencapai 55%. Dalam kebanyakan kasus, endometritis disembuhkan dengan perawatan yang memadai.

Bila endomiometritis purulen berlangsung lama dan lambat, akan terjadi mikroabses di daerah jahitan, yang mengakibatkan divergensi tepi luka dan terbentuknya jaringan parut yang tidak adekuat di rahim (komplikasi tertunda - kegagalan sekunder jaringan parut rahim).

Proses ini dapat menyebar lebih lanjut dengan terbentuknya panmetritis, formasi tubo-ovarium purulen, parametritis purulen-infiltratif, fistula genital, abses panggul, peritonitis terbatas, dan sepsis.

Penyakit menular pascapersalinan yang berhubungan langsung dengan kehamilan dan persalinan berkembang 2-3 hari setelah melahirkan hingga akhir minggu ke-6 (42 hari) dan disebabkan oleh infeksi (terutama bakteri).

Infeksi yang didapat di rumah sakit (rumah sakit, nosokomial) adalah setiap penyakit infeksi yang secara klinis muncul pada pasien selama dirawat di rumah sakit kebidanan atau dalam jangka waktu 7 hari setelah keluar dari rumah sakit, serta pada tenaga medis sebagai akibat dari pekerjaan mereka di rumah sakit kebidanan.

Sebagian besar infeksi bakteri yang didapat di rumah sakit terjadi dalam waktu 48 jam setelah rawat inap (kelahiran anak). Namun, setiap kasus infeksi harus dinilai secara individual tergantung pada masa inkubasi dan bentuk nosologis infeksi.

Suatu infeksi tidak dianggap didapat di rumah sakit jika:

• adanya infeksi pada pasien selama masa inkubasi sebelum masuk rumah sakit;
• komplikasi atau kelanjutan infeksi yang dialami pasien saat dirawat di rumah sakit.

Suatu infeksi dianggap didapat di rumah sakit jika:

• membelinya dari rumah sakit;
• infeksi intrapartum.

Profil resistensi antibiotik merupakan gabungan dari determinan resistensi dari setiap strain mikroorganisme yang diisolasi. Profil resistensi antibiotik mencirikan fitur biologis ekosistem mikroba yang terbentuk di rumah sakit. Strain mikroorganisme di rumah sakit memiliki resistensi ganda terhadap sedikitnya 5 antibiotik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Penyebab penyakit puruloseptik pascapersalinan

Patogen utama komplikasi septik obstetrik adalah asosiasi mikroba anaerob dan aerob gram positif dan gram negatif, dengan mikroflora oportunistik yang dominan. Dalam dekade terakhir, infeksi generasi baru yang ditularkan secara seksual juga mulai memainkan peran tertentu dalam asosiasi ini: klamidia, mikoplasma, virus, dll.

Keadaan mikroflora normal organ genital wanita berperan penting dalam perkembangan patologi purulen-septik. Korelasi tinggi telah ditetapkan antara vaginosis bakterial (disbakteriosis vagina) pada wanita hamil dan infeksi cairan ketuban, komplikasi kehamilan (korioamnionitis, kelahiran prematur, pecahnya ketuban prematur, endometritis pascapersalinan, komplikasi inflamasi janin).

Pada infeksi rumah sakit, yang terjadi 10 kali lebih sering, masuknya patogen bakteri secara eksogen merupakan hal yang paling penting. Patogen utama infeksi nosokomial dalam praktik obstetri dan ginekologi adalah bakteri gram negatif, di antaranya enterobacteria (pannochka usus) adalah yang paling umum.

Meskipun patogennya sangat beragam, dalam kebanyakan kasus infeksi pascapersalinan, mikroorganisme gram positif terdeteksi (25%). Staphylococcus aureus - 35%, Enterococcus spp. - 20%, Staphylococcus koagulase-negatif - 15%, Streptococcus pneumoniae - 10%, gram positif lainnya - 20%;

Mikroorganisme gram negatif (25%). Escherichia coli - 25%, Klebsiella/Citrobacter - 20%, Pseudomonas aeruginosa - 15%, Enterobacter spp. - 10%, Proteus spp. - 5%, lainnya - 25%; jamur Candida - 3%; mikroflora anaerobik - menggunakan teknik penelitian khusus (20%); mikroflora yang tidak teridentifikasi - dalam 25% kasus.

[ 4 ], [ 5 ]

Patogenesis

Peradangan adalah respons normal tubuh terhadap infeksi; peradangan dapat didefinisikan sebagai respons perlindungan lokal terhadap cedera jaringan, yang tujuan utamanya adalah menghancurkan mikroorganisme penyebab dan jaringan yang rusak. Namun, dalam beberapa kasus, tubuh merespons infeksi dengan respons peradangan yang sangat besar dan berlebihan.

Reaksi inflamasi sistemik merupakan suatu aktivasi sistemik dari respon inflamasi, sekunder akibat ketidakmungkinanan fungsional mekanisme untuk membatasi penyebaran mikroorganisme dan produk limbahnya dari area kerusakan lokal,

Saat ini, diusulkan untuk menggunakan konsep seperti "sindrom respons inflamasi sistemik" (SIRS) dan menganggapnya sebagai respons universal sistem imun tubuh terhadap dampak iritan yang kuat, termasuk infeksi. Dalam kasus infeksi, iritan tersebut adalah toksin (eksotoksin dan endotoksin) dan enzim (hialuronidase, fibrinolisin, kolagenase, proteinase), yang diproduksi oleh mikroorganisme patogen. Salah satu pemicu paling kuat dari kaskade reaksi SIRS adalah lipopolisakarida (LPS) dari membran bakteri gram negatif.

Dasar SIRS adalah pembentukan sejumlah besar zat aktif biologis - sitokin (interleukin (IL-1, IL-6), faktor nekrosis tumor (TMFa), leukotrien, interferon y, endotelin, faktor pengaktif trombosit, oksida nitrat, kinin, histamin, tromboksan A2, dll.), yang memiliki efek patogenik pada endotelium (mengganggu proses koagulasi, mikrosirkulasi), meningkatkan permeabilitas vaskular, yang menyebabkan iskemia jaringan.

Ada tiga tahap perkembangan SIRS (RS Bone, 1996):

• Tahap I - produksi sitokin lokal; sebagai respons terhadap infeksi, mediator anti-inflamasi memainkan peran protektif, menghancurkan mikroba dan berpartisipasi dalam proses penyembuhan luka;
• Tahap II - pelepasan sejumlah kecil sitokin ke dalam aliran darah sistemik; dikendalikan oleh sistem mediator anti-inflamasi, antibodi, menciptakan prasyarat untuk penghancuran mikroorganisme, penyembuhan luka dan menjaga homeostasis;
• Tahap III - reaksi peradangan umum; jumlah mediator kaskade peradangan dalam darah meningkat hingga maksimum, unsur-unsur destruktifnya mulai mendominasi, yang menyebabkan terganggunya fungsi endotel dengan segala konsekuensinya.

Respons peradangan umum (SIRS) terhadap infeksi yang diidentifikasi dengan jelas didefinisikan sebagai sepsis.

Kemungkinan sumber infeksi pascapersalinan yang mungkin ada sebelum kehamilan meliputi:

• infeksi saluran pernapasan atas, terutama bila menggunakan anestesi umum;
• infeksi pada membran epidural;
• tromboflebitis; ekstremitas bawah, panggul, tempat kateterisasi vena;
• infeksi saluran kemih (bakteriuria asimtomatik, sistitis, pielonefritis);
• endokarditis septik;
• radang usus buntu dan infeksi bedah lainnya.

Faktor-faktor yang menguntungkan bagi perkembangan komplikasi infeksi pascapersalinan meliputi:

• operasi caesar. Adanya bahan jahitan dan terbentuknya fokus nekrosis iskemik pada jaringan yang terinfeksi, disertai sayatan pada rahim, menciptakan kondisi ideal untuk komplikasi septik;
• persalinan berkepanjangan dan pecahnya ketuban sebelum waktunya, yang menyebabkan korioamnionitis;
• trauma jaringan selama persalinan pervaginam: penggunaan forcep, sayatan perineum, pemeriksaan vagina berulang selama persalinan, manipulasi intrauterin (pengangkatan plasenta secara manual, pemeriksaan manual rongga rahim, rotasi internal janin, pemantauan internal kondisi janin dan kontraksi rahim, dll.);
• infeksi reproduksi;
• tingkat sosial yang rendah dikombinasikan dengan gizi buruk dan kebersihan yang tidak memuaskan.

Penyebab generalisasi infeksi mungkin:

• taktik bedah yang salah dan cakupan intervensi bedah yang tidak memadai;
• pilihan volume dan komponen terapi antibakteri, detoksifikasi, dan simptomatik yang salah;
• penurunan atau perubahan imunoreaktivitas makroorganisme;
• adanya patologi penyerta yang parah;
• adanya strain mikroorganisme yang resistan terhadap antibiotik;
• tidak adanya perawatan apa pun.

Gejala penyakit puruloseptik pascapersalinan

Infeksi pascapersalinan sebagian besar merupakan infeksi luka. Dalam kebanyakan kasus, fokus utama terlokalisasi di rahim, di mana area tempat plasenta setelah pemisahan plasenta merupakan permukaan luka yang besar. Infeksi pada ruptur perineum, vagina, dan serviks mungkin terjadi. Setelah operasi caesar, infeksi dapat berkembang di luka operasi pada dinding perut anterior. Toksin dan enzim yang diproduksi oleh mikroorganisme yang menyebabkan infeksi luka dapat memasuki dasar pembuluh darah di lokasi mana pun dari fokus utama.

Dengan demikian, infeksi pascapersalinan apa pun yang dibatasi secara kondisional, terlokalisasi oleh respons protektif dapat menjadi sumber perkembangan sepsis.

Manifestasi klinis umum dari reaksi inflamasi bersifat khas;

• reaksi peradangan lokal: nyeri, hiperemia, pembengkakan, peningkatan suhu lokal, disfungsi organ yang terkena;
• Reaksi umum tubuh: hipertermia, demam. Tanda-tanda keracunan (kelemahan umum, takikardia, tekanan darah menurun, takipnea) menunjukkan perkembangan SIRS.

Formulir

Di negara-negara CIS, klasifikasi SV Sazonov-AB Bartels telah digunakan selama bertahun-tahun, yang menurutnya berbagai bentuk infeksi pascapersalinan dianggap sebagai tahap terpisah dari proses infeksi (septik) yang dinamis dan dibagi menjadi terbatas dan meluas. Klasifikasi ini tidak sesuai dengan pemahaman modern tentang patogenesis sepsis. Penafsiran istilah "sepsis" telah berubah secara signifikan karena diperkenalkannya konsep baru - "sindrom respons inflamasi sistemik".

Klasifikasi modern penyakit radang bernanah pascapersalinan mengasumsikan pembagiannya menjadi bentuk terbatas bersyarat dan umum. Bentuk terbatas bersyarat meliputi supurasi luka pascapersalinan, endometritis, mastitis. Bentuk umum diwakili oleh peritonitis, sepsis, syok septik. Adanya respons peradangan sistemik pada wanita yang akan melahirkan dengan bentuk penyakit terbatas bersyarat memerlukan pemantauan dan pengobatan intensif seperti pada sepsis.

Infeksi pascapersalinan kemungkinan besar terjadi ketika suhu tubuh meningkat di atas 38 °C dan terdapat nyeri pada rahim 48-72 jam setelah melahirkan. Dalam 24 jam pertama setelah melahirkan, peningkatan suhu tubuh biasanya sering terjadi. Sekitar 80% wanita yang mengalami peningkatan suhu tubuh dalam 24 jam pertama setelah melahirkan per vaginam tidak memiliki tanda-tanda proses infeksi.

Klasifikasi Penyakit Internasional ICD-10 (1995) juga mengidentifikasi penyakit infeksi pascapersalinan berikut di bawah judul “Sepsis pascapersalinan”:

085 Sepsis pascapersalinan

Pasca persalinan:

• radang panggul;
• demam;
• radang selaput perut;
• keracunan darah.

086.0 Infeksi luka bedah obstetrik

Terjangkit:

• luka operasi caesar setelah melahirkan;
• jahitan perineum.

086.1 Infeksi saluran genital lainnya setelah melahirkan

• servisitis setelah melahirkan
• radang vagina

087.0 Tromboflebitis superfisial pada periode postpartum

087.1 Flebotrombosis dalam pada periode pascapersalinan

• Trombosis vena dalam pada periode pascapersalinan
• Tromboflebitis panggul pada periode pascapersalinan

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Diagnostik penyakit puruloseptik pascapersalinan

Data berikut diperhitungkan selama diagnostik:

• klinis: pemeriksaan permukaan yang rusak, penilaian tanda-tanda klinis, keluhan, anamnesis;
• laboratorium: tes darah umum (leukogram), tes urine umum, pemeriksaan bakteriologis eksudat, imunogram;
• instrumental: USG.

[ 9 ]

Pencegahan

Metode utama pencegahan komplikasi purulen setelah operasi caesar adalah:

• identifikasi kelompok risiko;
• penggunaan teknik bedah yang rasional dan bahan jahitan yang memadai;
• penerapan profilaksis antibakteri perioperatif (pemberian obat satu hingga tiga kali) tergantung pada tingkat risiko.

Pada kasus risiko infeksi rendah, profilaksis dilakukan dengan pemberian tunggal cefazolin (2,0 g) atau cefuroxime (1,5 g) secara intraoperatif.

Dalam kasus risiko sedang, penggunaan Augaentin intraoperatif (setelah penjepitan tali pusat) dengan dosis 1,2 g dianjurkan, dan jika perlu (kombinasi dari banyak faktor risiko), obat dengan dosis yang sama (1,2 g) juga diberikan pada periode pascaoperasi - 6 dan 12 jam setelah penggunaan pertama. Pilihan yang memungkinkan: sefuroksim 1,5 g + metrogil 0,5 g intraoperatif (setelah penjepitan tali pusat), dan jika perlu, sefuroksim 0,75 g + metrogil 0,5 g 8 dan 16 jam setelah pemberian pertama.

Dalam kasus risiko komplikasi nyata yang tinggi - terapi antibakteri profilaksis (5 hari) dikombinasikan dengan APD rongga rahim (tabung dimasukkan secara intraoperatif); penciptaan kondisi optimal untuk perbaikan zona pascaoperasi; pengobatan endometritis yang cukup dan efektif sejak dini setelah operasi caesar.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]