Penyebab dan patogenesis insufisiensi adrenal kronis

Penyebab paling umum dari kerusakan primer kelenjar adrenal meliputi proses autoimun dan tuberkulosis, sedangkan penyebab yang jarang meliputi tumor (angioma, ganglioneuroma), metastasis, dan infeksi (jamur, sifilis ). Korteks adrenal dihancurkan oleh trombosis vena dan arteri. Pengangkatan lengkap kelenjar adrenal digunakan untuk mengobati penyakit Itsenko-Cushing dan hipertensi. Nekrosis adrenal dapat terjadi pada sindrom imunodefisiensi yang didapat pada kaum homoseksual.

Dalam beberapa dekade terakhir, telah terjadi peningkatan kerusakan autoimun pada kelenjar adrenal. Dalam literatur asing, penyakit ini digambarkan sebagai "penyakit Addison autoimun." Autoantibodi terhadap jaringan adrenal ditemukan pada sebagian besar pasien. Kecenderungan genetik terhadap bentuk penyakit ini diasumsikan, karena ada kasus penyakit dalam satu keluarga dan pada anak kembar. Kasus penyakit yang berkembang dengan adanya antibodi terhadap reseptor ACTH mungkin terjadi. Ada banyak publikasi tentang kombinasi penyakit Addison autoimun dengan penyakit autoimun lainnya dalam satu keluarga. Autoantibodi terhadap jaringan adrenal adalah imunoglobulin dan termasuk dalam kelas M. Autoantibodi bersifat spesifik organ, tetapi tidak spesifik spesies, dan lebih umum terjadi pada wanita. Seiring perkembangan penyakit, kadar autoantibodi dapat berubah. Peran utama dalam gangguan imunoregulasi diberikan kepada sel T: kekurangan penekan T atau gangguan interaksi pembantu T dan penekan T menyebabkan penyakit autoimun. Penyakit Addison autoimun sering dikombinasikan dengan penyakit lain: tiroiditis kronis, hipoparatiroidisme, anemia, diabetes melitus, hipogonadisme, asma bronkial.

Sindrom yang dijelaskan oleh Schmidt pada tahun 1926 lebih umum, di mana terdapat lesi autoimun pada kelenjar adrenal, kelenjar tiroid, dan kelenjar seks. Dalam kasus ini, tiroiditis kronis dapat berlanjut tanpa tanda-tanda disfungsi kelenjar dan hanya terdeteksi dengan bantuan autoantibodi organ. Kadang-kadang tiroiditis disertai dengan hipotiroidisme atau tirotoksikosis. Diasumsikan bahwa, terlepas dari perbedaan manifestasi klinis kondisi imunopatologis, terdapat satu mekanisme agresi terhadap jaringan penghasil hormon.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Patogenesis insufisiensi adrenal kronis

Penurunan produksi glukokortikoid, mineralokortikoid, dan androgen oleh korteks adrenal pada penyakit Addison menyebabkan terganggunya semua jenis metabolisme dalam tubuh. Akibat kekurangan glukokortikoid yang memastikan glukoneogenesis, cadangan glikogen di otot dan hati berkurang, dan kadar glukosa dalam darah dan jaringan menurun. Kadar gula darah tidak berubah setelah pemuatan glukosa. Kurva glikemik yang datar merupakan hal yang umum. Pasien sering mengalami kondisi hipoglikemik. Penurunan kadar glukosa dalam jaringan dan organ menyebabkan adinamia dan kelemahan otot. Glukokortikoid secara aktif memengaruhi sintesis dan katabolisme protein, menunjukkan efek antikatabolik dan katabolik. Dengan penurunan produksi hormon glukokortikoid, sintesis protein di hati terhambat, dan pembentukan androgen yang tidak mencukupi melemahkan proses anabolik. Karena alasan ini, pasien dengan insufisiensi adrenal kronis mengalami penurunan berat badan, terutama karena jaringan otot.

Glukokortikoid secara signifikan memengaruhi distribusi cairan dalam jaringan dan ekskresi air dari tubuh. Oleh karena itu, pasien memiliki kemampuan yang berkurang untuk mengeluarkan cairan dengan cepat setelah mengonsumsi air. Perubahan aktivitas mental emosional pada pasien dengan produksi glukokortikoid yang tidak mencukupi disebabkan oleh aksi ACTH, yang memengaruhi berbagai proses dalam sistem saraf pusat.

Anatomi patologis insufisiensi adrenal kronis

Perubahan morfologis pada kelenjar adrenal pada insufisiensi adrenal kronis bergantung pada penyebab penyakitnya. Dalam proses tuberkulosis, seluruh kelenjar adrenal hancur, dalam kasus kerusakan autoimun - hanya korteksnya. Dalam kedua kasus, prosesnya bilateral. Perubahan tuberkulosis bersifat khas, dan basil tuberkulosis dapat dideteksi. Proses autoimun menyebabkan atrofi korteks yang signifikan, terkadang hingga menghilang sepenuhnya. Dalam kasus lain, infiltrasi limfosit yang melimpah dan proliferasi jaringan fibrosa terdeteksi.