
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Penyebab dan patogenesis megoureteritis
Ahli medis artikel
Terakhir ditinjau: 04.07.2025
Penyebab megaureter adalah obstruksi anatomi bawaan di bagian bawah ureter, yang menyebabkan pelanggaran aliran keluar urin di atas obstruksi hingga peningkatan tekanan intraureteral, perluasan lumen seluruh ureter secara bertahap, pelanggaran kontraktilitasnya, perluasan PMS, hidroureteronefrosis dengan perubahan morfologi ireversibel yang parah pada ginjal.
Perubahan serupa juga disebabkan oleh tidak adanya alat penutup bawaan pada PMS. Dalam kasus ini, lubang ureter melebar dan menganga. Perubahan ini berhubungan dengan displasia neuromuskular pada kista ureter bagian bawah (akalasia) dengan perkembangan selanjutnya berupa kerusakan pada semua bagian saluran kemih bagian atas (megaureter) dan ginjal (ureterohidronefrosis).
Displasia neuromuskular ureter merupakan salah satu anomali UUT yang paling umum dan parah. Meskipun banyak penelitian yang ditujukan untuk mempelajari anomali ini, masih belum ada konsensus mengenai etiologi, patogenesis, dan pengobatan. Keragaman pandangan penulis tentang masalah ini dibuktikan dengan beragamnya nama untuk megaureter: atonia, dalasi, ekspansi ureter, ureter raksasa, displasia. megaureter, megadolikoureter. hidroureter, akalasia ureter, ureter yang dipaksakan, dll.
Penyebab dan patogenesis megaureter dijelaskan secara berbeda. Beberapa penulis percaya bahwa dasar dilatasi ureter kongenital adalah ketidakcukupan perkembangan aparatus neuromuskular ureter, sementara yang lain mengaitkan perkembangan megaureter dengan obstruksi fungsional atau organik yang terlokalisasi pada tingkat bagian prevesikal, juxtavesikal, atau intramural ureter. Baru-baru ini, displasia neuromuskular dipahami sebagai kombinasi penyempitan ureter kongenital dan bagian intramuralnya dengan displasia neuromuskular pada sistoid bagian bawah.
Membandingkan jumlah pasien dengan malformasi ureter yang terdeteksi di poliklinik dengan jumlah pasien yang menjalani perawatan di klinik, kami mencatat bahwa displasia ureter akan terdeteksi secara signifikan lebih sering jika kategori pasien ini menjalani pemeriksaan urologi.
Displasia ureter tahap awal paling sering terdeteksi pada anak-anak berusia 3 hingga 15 tahun, terutama pada usia 6-10 tahun. Pada orang dewasa, displasia ureter tahap akhir lebih sering diamati, yang diperumit oleh pielonefritis dan gagal ginjal. Perempuan lebih sering terkena cacat perkembangan ini (rasio perempuan terhadap laki-laki adalah 1,5:1). Displasia ureter bilateral lebih umum daripada unilateral. Cacat ini terlokalisasi di sebelah kanan hampir 2 kali lebih sering daripada di sebelah kiri.
NA Lopatkin, A.Yu. Svidler (1971) mengamati 104 pasien dan melakukan pemeriksaan mikroskopis terhadap 33 ureter yang direseksi, serta ureter yang diambil dari mayat selama otopsi. Para penulis menemukan bahwa jumlah serabut saraf di dinding ureter displastik (dari pelvis ginjal ke bagian prevesikanya) berkurang tajam. Mereka tidak terdeteksi di sebagian besar persiapan. Perubahan seperti itu ditemukan pada ureter displastik pasien dengan berbagai usia - dari 26 minggu hingga 45 tahun. Saat memeriksa apa yang disebut zona aganglionik di bagian prevesika ureter, elemen saraf dasar yang sama ditemukan seperti pada ureter orang sehat. Ini memungkinkan kami untuk berasumsi bahwa kemampuan motorik bagian prevesika ureter tidak akan terganggu jika terjadi displasia. Tidak adanya pleksus saraf intramural bawaan di sepanjang ureter, kecuali bagian prevesikal, berarti degenerasi bawaan pada elemen neuromuskular ureter dan menyebabkan dindingnya tidak dapat berkontraksi sama sekali.
Megaureter harus dianggap sebagai manifestasi displasia. Dalam kasus ini, displasia dapat diekspresikan hanya di area kista terakhir atau kedua dari belakang. Dalam kasus seperti itu, kita dapat berbicara tentang akalasia ureter. Penafsiran etiologi ureter raksasa ini menjelaskan penyebab perluasan ureter yang tajam di sepanjang panjangnya atau di area terbatas dan memungkinkan kita untuk mempertimbangkan akalasia dan megaureter sebagai tahapan dari proses yang sama. Perlu dicatat bahwa konsekuensi tak terelakkan dari akalasia adalah megaureter, yang mengarah ke ureterohidronefrosis.
Ada beberapa klasifikasi displasia ureter, tetapi pertama-tama harus ditekankan bahwa displasia neuromuskular ureter adalah anomali bilateral.
Konsekuensi dari penyempitan pembukaan dan bagian intramural ureter, serta pelanggaran tonus ureter, dapat berupa pemanjangan dan perluasan sistoid. Perluasan sistoid bagian bawah disebut akalasia. Dalam hal ini, urodinamik sistoid bagian atas dipertahankan. Keterlibatan dua sistoid bagian atas dalam proses dengan peningkatan panjang ureter disebut megaureter. Dalam hal ini, ureter melebar dan memanjang dengan tajam, gerakan kontraktilnya melambat secara signifikan atau tidak ada, dinamika pengosongan terganggu tajam. Ini memungkinkan kita untuk membedakan tahap-tahap displasia ureter berikut:
- I - tersembunyi atau terkompensasi (akalasia ureter);
- II - terjadinya megaureter seiring berjalannya proses;
- III - perkembangan ureterohidronefrosis.
Displasia neuromuskular ureter tidak memiliki manifestasi khas dan biasanya ditemukan selama infeksi saluran kemih.
Obstruksi anatomis atau fungsional di bagian bawah ureter menyebabkan stasis urin di atas obstruksi, peningkatan tekanan intraureteral, perluasan lumen ureter secara bertahap, pelanggaran kontraktilitasnya, perluasan segmen pelvioureteral, ureterohidronefrosis dengan perubahan morfologi ireversibel yang parah pada ginjal.
Karena kelainan ini bilateral, perkembangan lambat proses patologis di ginjal menyebabkan perkembangan gagal ginjal kronis yang parah. Hasil yang tidak menguntungkan dari penyakit ini dijelaskan oleh tidak adanya gejala patognomonik untuk kelainan perkembangan ini dan diagnosis yang terlambat.
Secara makroskopis, dengan megaureter, ureter melebar tajam, memanjang, akibatnya ureter membengkok di ruang retroperitoneal dengan cara yang paling aneh. Diameter ureter mencapai diameter usus halus. Bagian intramural dan juxtavesikal ureter menyempit lebih dari 0,5-1,0 cm menjadi 0,5-0,6 cm, dindingnya menebal. Dalam kasus ini, tampaknya, kita tidak boleh berbicara tentang penyempitan yang sebenarnya, tetapi tentang penyempitan relatif dibandingkan dengan bagian ureter yang melebar tajam.
Klasifikasi Megaureter
Megaureter obstruktif merupakan konsekuensi dari penyumbatan ureter. Kondisi ini terjadi pada displasia neuromuskular ureter, penyempitan ureter kongenital, dan katup ureter.
Klasifikasi megaureter yang paling tepat dianggap sebagai klasifikasi yang diusulkan oleh NA Lopatkin dan AG Pugachev pada tahun 1940, berdasarkan indikator fungsi sekresi ginjal, yang dinilai menggunakan nefroskintigrafi dinamis radioisotop.
Klasifikasi megaureter menurut NA Lopatkin dan AG Pugachev berdasarkan derajat disfungsi ginjal
- Tingkat I - penurunan fungsi sekresi ginjal kurang dari 30%.
- Derajat II - penurunan fungsi sekresi ginjal sebanyak 30-60%.
- Derajat III - penurunan fungsi sekresi ginjal lebih dari 60%.