Radang selaput dada - Penyebab dan patogenesis

Bergantung pada etiologinya, semua radang selaput dada dapat dibagi menjadi dua kelompok besar: infeksi dan non-infeksi (aseptik). Pada radang selaput dada infeksi, proses peradangan pada pleura disebabkan oleh aksi agen infeksi, sedangkan pada radang selaput dada non-infeksi, peradangan pada pleura terjadi tanpa keterlibatan mikroorganisme patogen.

Pleuritis infeksiosa disebabkan oleh patogen berikut:

• bakteri (pneumococcus, streptococcus, staphylococcus, Haemophilus influenzae, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, basil tifoid, brucella, dll.);
• Mycobacterium tuberculosis;
• riketsia;
• protozoa (amoeba);
• jamur;
• parasit (echinococcus, dll.);
• virus.

Perlu diperhatikan bahwa radang selaput dada menular paling sering ditemukan pada pneumonia berbagai etiologi (pleuritis para dan metapneumonik) dan tuberkulosis, lebih jarang - pada abses paru, bronkiektasis supuratif, abses subdiafragma.

Pleuritis non infeksius (aseptik) dapat terjadi pada penyakit berikut:

• tumor ganas (karsinomatosis pleura merupakan penyebab pleuritis pada 40% kasus). Ini bisa berupa tumor pleura primer ( mesothelioma ); metastasis tumor ganas ke pleura, khususnya pada kanker ovarium (sindrom Meigs - pleuritis dan asites pada karsinoma ovarium); limfogranulomatosis, limfosarkoma, hemoblastosis, dan tumor ganas lainnya;
• penyakit jaringan ikat sistemik (lupus eritematosus sistemik, dermatomiositis, skleroderma, artritis reumatoid);
• vaskulitis sistemik;
• cedera dada, patah tulang rusuk, dan intervensi bedah (pleuritis traumatik);
• infark paru akibat emboli paru;
• pankreatitis akut (enzim pankreas menembus ke rongga pleura dan timbul radang selaput dada “enzimatik”);
• infark miokard (sindrom Dressler pasca infark);
• diatesis hemoragik;
• gagal ginjal kronis ("pleuritis uremik");
• penyakit periodik.

Di antara semua penyebab radang selaput dada yang tercantum, yang paling umum adalah pneumonia, tuberkulosis, tumor ganas, dan penyakit jaringan ikat sistemik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenesis radang selaput dada infeksius

Kondisi terpenting untuk perkembangan radang selaput dada menular adalah penetrasi patogen ke dalam rongga pleura melalui salah satu cara berikut:

• penularan langsung infeksi dari fokus infeksi yang terletak di jaringan paru-paru (pneumonia, abses, kista bernanah, lesi tuberkulosis paru-paru dan kelenjar getah bening hilus);
• infeksi limfogen pada rongga pleura;
• rute infeksi hematogen;
• infeksi langsung pada pleura dari lingkungan luar selama luka dada dan operasi; dalam kasus ini, integritas rongga pleura terganggu.

Agen infeksius yang telah menembus rongga pleura secara langsung menyebabkan perkembangan proses inflamasi di pleura. Hal ini difasilitasi oleh terganggunya fungsi pertahanan bronkopulmonalis lokal dan sistem imun secara keseluruhan. Dalam beberapa kasus, sensitisasi tubuh sebelumnya oleh agen infeksius (misalnya, pada tuberkulosis) sangat penting. Dalam situasi seperti itu, masuknya patogen dalam jumlah sedikit saja ke dalam rongga pleura menyebabkan perkembangan radang selaput dada.

Selama hari pertama perkembangan radang selaput dada, kapiler limfatik mengembang, pembuluh menjadi lebih permeabel, pleura membengkak, lapisan subpleura menjadi terinfiltrasi secara seluler, dan efusi sedang ke dalam rongga pleura diamati. Dengan sedikit efusi dan "lubang limfatik" yang berfungsi dengan baik, bagian cair dari efusi diserap dan fibrin yang telah jatuh dari eksudat tetap berada di permukaan lembaran pleura - beginilah terbentuknya radang selaput dada fibrinosa (kering). Namun, dengan intensitas proses inflamasi yang tinggi, semua kondisi untuk perkembangan radang selaput dada eksudatif tercipta:

• peningkatan tajam dalam permeabilitas kapiler darah pada pleura viseral dan parietal dan pembentukan sejumlah besar eksudat inflamasi;
• peningkatan tekanan onkotik dalam rongga pleura akibat adanya protein dalam eksudat inflamasi;
• kompresi kapiler limfatik pada kedua lapisan pleura dan “lubang” limfatik pleura parietal dan penutupannya oleh lapisan fibrin yang diendapkan;
• kelebihan laju eksudasi atas laju penyerapan efusi.

Di bawah pengaruh faktor-faktor yang disebutkan di atas, eksudat terakumulasi dalam rongga pleura dan timbullah pleuritis eksudatif.

Pada pleuritis eksudatif infeksius, berbagai jenis eksudat diamati. Yang paling umum adalah eksudat serosa-fibrinosa. Ketika eksudat terinfeksi mikroflora piogenik, eksudat tersebut menjadi serosa-purulen, dan kemudian menjadi purulen (empiema pleura).

Kemudian, saat proses patologis berbalik, laju resorpsi secara bertahap mulai mengalahkan laju eksudasi dan bagian cair dari eksudat diserap. Endapan fibrin pada pleura mengalami jaringan parut, terbentuk perlengketan, yang dapat menyebabkan obliterasi rongga pleura yang lebih atau kurang signifikan.

Perlu ditegaskan bahwa eksudat purulen tidak pernah diserap kembali; eksudat hanya dapat dikeluarkan ketika empiema pleura menembus bronkus ke luar atau dapat dikeluarkan melalui tusukan atau drainase rongga pleura.

Pada beberapa kasus, fusi lembaran pleura dimungkinkan sesuai batas efusi, sehingga mengakibatkan terbentuknya pleuritis berkapsul.

Patogenesis radang selaput dada non infeksi

Dalam patogenesis pleuritis karsinomatosa dan pembentukan efusi, peran penting dimainkan oleh pengaruh pleura terhadap produk metabolisme tumor, serta oleh gangguan sirkulasi limfatik akibat penyumbatan aliran keluarnya ("lubang" pleura, kelenjar getah bening) oleh neoplasma atau metastasisnya. Patogenesis pleuritis yang berkembang pada hemoblastosis serupa.

Dalam perkembangan pleuritis pada penyakit jaringan ikat sistemik dan vaskulitis sistemik, penyakit periodik, mekanisme autoimun, kerusakan pembuluh darah umum, dan patologi kompleks imun berperan penting.

Pleuritis traumatik aseptik disebabkan oleh reaksi pleura terhadap darah yang tumpah, serta oleh kerusakan langsungnya (misalnya, akibat patah tulang rusuk).

Perkembangan radang selaput dada pada gagal ginjal kronis disebabkan oleh iritasi pleura oleh racun uremik yang disekresikan - produk antara metabolisme nitrogen.

Pleuritis enzimatik disebabkan oleh efek merusak pada pleura akibat enzim pankreas yang memasuki rongga pleura melalui pembuluh limfatik melalui diafragma.

Dalam perkembangan pleuritis selama infark miokard (sindrom Dressler pasca infark), mekanisme autoimun memainkan peran utama.

Pleuritis pada infark paru (akibat emboli paru) disebabkan oleh transisi langsung proses inflamasi aseptik dari paru yang mengalami infark ke pleura.

Klasifikasi Pleuritis

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Penyebab radang selaput dada

1. radang selaput dada infeksius
2. Pleuritis aseptik

Sifat proses patologis

1. Pleuritis kering (fibrinosa)
2. Pleuritis eksudatif

Sifat efusi pada pleuritis eksudatif

1. Serosa
2. serosa-fibrin
3. Bernanah
4. Yg menyebabkan perbusukan
5. Hemoragik
6. Eosinofilik
7. Kolesterol
8. Bahasa Inggris: chylous
9. Campur aduk

Perjalanan penyakit radang selaput dada

1. Pleuritis akut
2. Pleuritis subakut
3. Pleuritis kronis

Lokalisasi pleuritis

1. Membaur
2. Dienkapsulasi (dibatasi)
   1. Apikal
   2. Parietal (parakostal)
   3. Osteodiafragma
   4. Diafragma (basal)
   5. Paramediastinum
   6. Interlobar