Sindrom kolaps: penyebab, gejala, diagnosis

Tekanan intrakranial adalah tekanan dalam rongga tengkorak dan ventrikel otak, yang dibentuk oleh meningen, cairan serebrospinal, jaringan otak, cairan intraseluler dan ekstraseluler, dan darah yang bersirkulasi melalui pembuluh serebral. Dalam posisi horizontal, tekanan intrakranial rata-rata 150 mm H2O. Peningkatan tekanan yang terus-menerus dalam rongga tengkorak di atas nilai normal (di atas 200 mm H2O) menunjukkan perkembangan hipertensi intrakranial dan paling sering diamati sebagai akibat dari edema serebral, peningkatan volume isi intrakranial, perdarahan intrakranial, dan gangguan sirkulasi cairan serebrospinal, asalkan mekanisme kompensasi yang ditujukan untuk mempertahankan tekanan perfusi serebral terganggu. Hipertensi intrakranial dapat menyebabkan dislokasi berbagai bagian otak dan sindrom herniasi.

Penyebab paling umum dari hipertensi intrakranial adalah: peningkatan volume jaringan (tumor, abses), peningkatan volume darah (hiperkapnia, hipoksia, oklusi sinus vena), edema sitotoksik (iskemia, tumor otak, keadaan hiperosmolar, peradangan), edema interstisial ( hidrosefalus dengan aliran CSF transependimal).

Penyebab sindrom hernia

I. Lesi yang menempati ruang intrakranial

1. Tumor (primer dan metastasis)
2. Hematoma (intraserebral, subdural, epidural)
3. Abses
4. Granuloma
5. Penyakit parasit pada sistem saraf

II. Hidrosefalus

III. Infeksi intrakranial

1. Penyakit Meningitis
2. Radang otak

IV. Edema serebral

1. Iskemik
2. Beracun
3. Radiasi
4. Saat menghidrasi

V. Cedera otak traumatis

VI. Gangguan vaskular akut (iskemia, hemoragi, krisis hipertensi, spasme vaskular)

VII. Anomali perkembangan otak dan sumsum tulang belakang

VIII. Hipertensi vena

1. Oklusi sinus superior atau lateral
2. Oklusi vena jugularis interna
3. Kegemukan
4. Obstruksi vena kava superior
5. Penyakit paru obstruktif
6. Pirau arteri dan vena

IX. Gangguan parainfeksi dan autoimun

1. Sindrom Guillain-Barre
2. Infeksi (poliomielitis, koriomeningitis limfositik akut, mononukleosis, infeksi HIV, penyakit Lyme)
3. Korea
4. Lupus eritematosus sistemik
5. Alergi dan reaksi pasca vaksinasi

X. Gangguan Metabolisme

1. Uremia
2. Diabetes
3. Anemia
4. Hiperkapnia

XI. Endokrinopati

1. Hipoparatiroidisme
2. Penyakit Addison
3. Penyakit Cushing
4. Tirotoksikosis
5. Menarche, kehamilan

XII. Gangguan gizi (hipervitaminosis A, hipovitaminosis A)

XIII. Hipertensi intrakranial idiopatik

XIV. Keracunan (termasuk keracunan obat) (fenotiazin, litium, difenin, indometasin, tetrasiklin, sinemet, kortikosteroid, dll.).

I. Lesi yang menempati ruang intrakranial

Lesi yang menempati ruang intrakranial (tumor, hematoma, abses, granuloma, beberapa penyakit parasit) merupakan salah satu penyebab umum peningkatan tekanan intrakranial. Manifestasi klinis bergantung pada mekanisme peningkatan tekanan intrakranial dan laju perkembangannya; proses yang menghambat aliran keluar cairan serebrospinal (tumor, perlengketan) dapat menyebabkan peningkatan paroksismal tekanan intrakranial dan dimanifestasikan oleh sindrom oklusif-hidrosefalus. Gejala khas: sakit kepala hebat terus-menerus, mual, muntah, kongesti papila saraf optik selama oftalmoskopi, gangguan otonom berupa gangguan frekuensi dan ritme pernapasan, denyut jantung, dan tekanan darah. Pada kasus peningkatan akut (cedera otak traumatik, tumor, edema serebral) tekanan intrakranial, dislokasi otak dan pelanggaran beberapa bagiannya (paling sering pada daerah foramen tentorial dan oksipital besar) mungkin terjadi dengan munculnya gejala batang otak, gangguan aktivitas kardiovaskular dan pernapasan hingga terhentinya.

Penyebab hidrosefalus obstruktif (tidak berkomunikasi): stenosis saluran air Sylvius; malformasi Arnold-Chiari (dengan atau tanpa mielodisplasia); malformasi Dandy-Walker; atresia foramen Monroe; anomali tulang dasar tengkorak; lesi yang menempati ruang (tumor, kista); ventrikulitis inflamasi (infeksi, pendarahan, iritasi kimia, pecahnya kista).

Penyebab hidrosefalus komunikans: malformasi Arnold-Chiari atau sindrom Dandy-Walker (tanpa penyumbatan jalur cairan serebrospinal); kista jinak; radang pia mater (infeksi virus dan bakteri, pendarahan subaraknoid dengan malformasi atau cedera vaskular, termasuk arachnoiditis akibat pembedahan dan obat-obatan); meningitis karsinomatosa.

Kriteria diagnostik untuk hidrosefalus

Ventrikulomegali dengan tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial (sakit kepala, muntah, mengantuk, perubahan tonus otot). Metode paraklinis utama untuk mengonfirmasi dan menilai hipertensi intrakranial: oftalmoskopi, pengukuran tekanan cairan serebrospinal, CT atau MRI, sebagai aturan, dengan mudah mendeteksi proses yang membatasi ruang di rongga tengkorak, anomali perkembangan, tanda-tanda hipertensi intrakranial. Ekoensefalografi, angiografi, dan radiografi tengkorak juga digunakan untuk tujuan ini.

Penyebab lain hipertensi intrakranial: edema serebral (kerusakan sistem saraf akibat iskemik, toksik, radiasi; hidrasi berlebihan); hipertensi vena (oklusi sinus superior atau lateral; trombosis sinus; oklusi unilateral atau bilateral vena jugularis interna; obstruksi vena cava superior; malformasi arteriovena; obesitas; penyakit paru obstruktif); gangguan vaskular akut (iskemia, hemoragi, krisis hipertensi, vasospasme); gangguan parainfeksi dan imunologi (sindrom Guillain-Barré; infeksi seperti poliomielitis, koriomeningitis limfositik; mononukleosis; infeksi HIV, penyakit Lyme; korea Sydenham; lupus eritematosus sistemik; reaksi pasca vaksinasi); gangguan metabolik (uremia, koma diabetik, anemia defisiensi besi; hiperkapnia); endokrinopati (hipoparatiroidisme; penyakit Addison; penyakit Cushing; tirotoksikosis; menarche; kehamilan); gangguan gizi (hipervitaminosis A, hipovitaminosis A); tumor intraspinal (jarang).

Penyebab hipertensi intrakranial dapat berupa hipertensi intrakranial idiopatik (hipertensi intrakranial jinak, Pseudotumor cerebri).

Kriteria diagnostik untuk hipertensi intrakranial idiopatik:

• Tekanan cairan serebrospinal meningkat (>200 mmH2O pada pasien non-obesitas dan >250 mmH2O pada pasien obesitas).
• Status neurologis normal kecuali kelumpuhan saraf kranial keenam (n. abducens).
• Komposisi normal cairan serebrospinal.
• Tidak adanya lesi yang menempati ruang intraserebral.
• Papiledema bilateral. Jarang terjadi, peningkatan tekanan CSF dapat terjadi tanpa papiledema.

Keluhan khas pasien ini: sakit kepala setiap hari (sering berdenyut), gangguan penglihatan; perubahan lapang pandang mungkin terjadi. Sebagian besar pasien adalah wanita gemuk. "Pseudotumor" dapat muncul bersamaan dengan apnea tidur obstruktif.

Bersamaan dengan hipertensi intrakranial idiopatik, "pseudotumor" sekunder terjadi sebagai akibat dari gangguan aliran darah vena dan hipertensi vena (penyakit telinga kronis, trauma kranioserebral, meningioma, gagal jantung, penyakit paru kronis berkontribusi terhadap gangguan sirkulasi darah vena). Kompresi sinus kavernosus (sella turcica kosong, adenoma hipofisis) dapat menjadi penyebab "pseudotumor" sekunder. Hipoparatiroidisme, insufisiensi adrenal, ketidakseimbangan estrogen berkontribusi terhadap penyakit ini.

Diagnosis banding dengan penyakit yang mungkin menyerupai "pseudotumor": trombosis sinus, lesi infeksi pada sistem saraf, neoplasma ganas. Sakit kepala tegang, migrain, sakit kepala akibat kekerasan, dan depresi juga dapat terjadi bersamaan dengan "pseudotumor". Tusukan lumbal dengan pengukuran tekanan cairan serebrospinal, neuroimaging, dan oftalmoskopi penting untuk diagnosis hipertensi intrakranial jinak.

Akhirnya, keracunan kadang kala dapat menyebabkan timbulnya hipertensi intrakranial (fenotiazin, litium, difenin, indometasin, tetrasiklin, sinemet, kortikosteroid, gonadotropin, litium, nitrogliserin, vitamin A, serta herbisida, pestisida, dan beberapa zat lainnya).

Komplikasi hipertensi intrakranial dimanifestasikan oleh sindrom pelanggaran (irisan, herniasi) pada bagian otak tertentu. Hipertensi intrakranial, bila meningkat dalam kondisi tulang tengkorak tidak fleksibel, dapat menyebabkan pergeseran bagian otak dari lokasi normalnya dan menyebabkan kompresi beberapa area jaringan otak. Pergeseran seperti itu paling sering diamati di bawah falx, di tepi takik tentorial dan di foramen magnum. Dalam kasus seperti itu, fungsi lumbar dapat menyebabkan irisan yang berbahaya dan kematian pasien.

Pergeseran lateral otak di bawah prosesus falks mayor menyebabkan kompresi satu girus cingulate di bawah falks, yang dapat diamati jika salah satu hemisfer membesar. Manifestasi utamanya adalah kompresi vena serebral interna dan arteri serebral anterior, yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial yang lebih besar karena penurunan aliran keluar vena dan perkembangan infark serebral.

Pergeseran di bawah tentorium serebelum dapat terjadi unilateral atau bilateral dan dimanifestasikan oleh kompresi otak tengah (yang disebut sindrom otak tengah sekunder).

Hernia transtentorial unilateral terjadi ketika lobus temporal yang membesar menyebabkan uncus hipokampus menonjol ke dalam takik tentorial. Gambaran ini sering menyertai jebakan subfalx. Kesadaran biasanya berkurang sebelum jebakan dan terus memburuk saat kompresi batang otak meningkat. Tekanan langsung pada saraf okulomotor menyebabkan dilatasi pupil ipsilateral (hilangnya persarafan parasit ke pupil). Kadang-kadang pupil kontralateral juga melebar karena dislokasi seluruh batang otak mengakibatkan kompresi saraf okulomotor yang berlawanan di tepi takik tentorial. Hemianopsia homonim kontralateral berkembang (tetapi tidak dapat dideteksi pada pasien yang tidak sadar) karena kompresi arteri serebral posterior ipsilateral. Dengan kompresi lebih lanjut pada otak tengah, kedua pupil menjadi melebar dan terfiksasi, pernapasan menjadi tidak teratur, tekanan darah meningkat, denyut nadi melambat, kejang deserebrasi berkembang, dan kematian dapat terjadi karena kolaps kardiorespirasi.

Hernia transtentorial bilateral (sentral) biasanya disebabkan oleh edema serebral menyeluruh. Kedua hemisfer cenderung bergerak ke bawah: baik diensefalon maupun otak tengah tergeser ke arah kaudal melalui bukaan tentorial. Manifestasi klinis meliputi gangguan kesadaran, konstriksi dan kemudian pelebaran pupil; gangguan pandangan ke atas (unsur sindrom quadrigeminal); pernapasan tidak teratur, gangguan termoregulasi, deserebrasi atau kejang dekortikasi, dan kematian.

Peningkatan tekanan di fosa kranial posterior dapat menyebabkan perpindahan serebelum ke atas dan pelanggarannya di tepi takik tentorial atau menyebabkan perpindahan serebelum ke bawah (lebih umum) dan pelanggaran amandelnya di foramen magnum. Perpindahan ke atas menyebabkan kompresi otak tengah (paresis pandangan ke atas, pupil melebar atau tetap, pernapasan tidak teratur).

Pergeseran serebelum ke bawah menyebabkan kompresi medula oblongata (gangguan kesadaran tidak ada atau terjadi secara sekunder, terdapat nyeri di daerah oksipital, paresis pandangan ke atas, dan kelumpuhan saraf kranial kaudal dengan disartria dan gangguan menelan); kelemahan pada lengan atau tungkai dengan gejala kerusakan pada traktus piramidalis dan gangguan sensitivitas berbagai modalitas di bawah kepala (sindrom foramen magnum) diamati. Salah satu manifestasi paling awal dari herniasi serebelum ke foramen magnum adalah kekakuan otot leher atau memiringkan kepala untuk mengurangi tekanan di area foramen magnum. Pernapasan berhenti tiba-tiba.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Varian dan gejala sindrom hernia

Hernia permukaan medial hemisfer serebri di bawah vertebra falx (herniasi semilunar)

Dalam kasus ini, bagian dari girus cingulate tergeser ke celah bebas yang dibentuk di bawah oleh korpus kalosum dan di atas oleh tepi bebas korpus falks. Akibatnya, terjadi kompresi pembuluh arteri kecil yang memberi makan area otak tertentu, arteri serebral anterior yang terletak ipsilateral dengan fokus tumor, serta vena serebral besar. Penyebab dislokasi jenis ini adalah adanya proses patologis volumetrik di frontal, parietal, dan lebih jarang di lobus temporal. Paling sering, disfungsi girus cingulate tidak memiliki manifestasi klinis yang jelas.

Hernia temporotentorial

Pergeseran asimetris struktur mediobasal lobus temporal (girus parahipokampus dan kaitnya) ke dalam fisura Bandt antara tepi takik tentorium serebelum dan batang otak. Terjadi sebagai tahap berikutnya dalam perkembangan sindrom dislokasi pada tumor lokalisasi hemisferik. Disertai dengan kompresi saraf okulomotor, perpindahan ke bawah arteri serebral posterior, dan penekanan bukaan tentorial otak tengah ke tepi yang berlawanan. Dalam kasus ini, pupil ipsilateral awalnya menyempit, kemudian secara bertahap mengembang ke keadaan midriasis tetap, mata menyimpang ke luar dan ptosis berkembang. Kemudian, terjadi pelebaran pupil secara bertahap di sisi yang berlawanan dan gangguan kesadaran. Gangguan motorik seperti teme- sentral dan kemudian tetraparesis berkembang. Sindrom Weber bergantian diamati. Hidrosefalus oklusif berkembang. Kekakuan deserebrasi dapat terjadi.

Hernia serebelotentorial

Kondisi ini jarang terjadi, dengan peningkatan tekanan yang nyata di fosa kranial posterior (khususnya, dengan tumor serebelum) dan ditandai dengan perpindahan jaringan serebelum melalui celah di bukaan tentorial ke fosa kranial tengah. Pedunkulus serebelum superior, velum meduler superior, lempeng atap otak tengah, dan terkadang saluran air serebral dan sisterna subaraknoid fosa kranial tengah di sisi herniasi mengalami kompresi. Secara klinis, hal ini dimanifestasikan oleh timbulnya keadaan koma, kelumpuhan pandangan ke atas, penyempitan pupil yang tetap dengan refleks okulesefalik lateral yang terjaga, dan tanda-tanda hidrosefalus oklusif.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Hernia tonsil serebelum ke dalam infundibulum servikodural

Herniasi amandel serebelum ke dalam corong servikodural paling sering terjadi dengan proses volumetrik di ruang subtentorial. Dalam kasus ini, amandel serebelum bergeser ke arah kaudal dan mengalami herniasi di antara tepi foramen magnum dan medula oblongata, yang pasti menyebabkan iskemia medula oblongata, gagal napas, regulasi jantung, dan, sebagai akibatnya, kematian pasien.