Syok septik pada penyakit urologi

Syok septik (syok bakteriotoksik, syok bakteri, syok toksik-infeksi) merupakan komplikasi berat dari penyakit radang bernanah yang terjadi ketika sejumlah besar bakteri dan toksinnya masuk ke dalam darah.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologi

Syok septik terjadi dengan adanya fokus purulen dengan latar belakang penurunan reaktivitas dan melemahnya sistem kekebalan tubuh, serta dengan perubahan sensitivitas mikroflora terhadap obat antibakteri. Paling sering, syok septik berkembang setelah pneumonia atau peritonitis, tetapi dapat juga terjadi pada kondisi lain: persalinan septik, aborsi septik, infeksi saluran empedu, tromboflebitis, mesotympanitis, dll. Hanya dalam 5% kasus syok septik mempersulit penyakit urologi: pielonefritis purulen akut, abses dan karbunkel ginjal, prostatitis akut, epididimoorkitis, dan uretritis purulen. Selain itu, syok septik dapat terjadi dengan latar belakang proses infeksi dan inflamasi setelah pemeriksaan instrumental dan intervensi bedah.

Sebagian besar peneliti mencatat peningkatan tahunan jumlah pasien sepsis sebesar 8-10%, yang menegaskan relevansi masalah tersebut. Setelah penerapan rekomendasi untuk diagnosis dan pengobatan sepsis dan syok septik, yang dikembangkan oleh Dewan Pakar Internasional, tercatat adanya penurunan angka kematian pasien pada tahun 1995-2000.

Predisposisi tinggi terhadap perkembangan syok septik dan perjalanan penyakitnya yang paling parah diamati pada pasien lanjut usia dan pikun yang dilemahkan oleh penyakit urologi jangka panjang dan proses infeksi. Selain itu, kategori pasien ini sering kali memiliki penyakit penyerta (diabetes melitus, hepatitis kronis, pankreatitis, anemia), yang bertindak sebagai faktor pemicu dan pemberat. Risiko sepsis dan perkembangan syok septik yang lebih tinggi ditemukan pada pasien dengan imunosupresi yang disebabkan oleh sindrom imunodefisiensi yang didapat atau transplantasi organ, serta setelah kemoterapi dan pengobatan glukokortikoid.

Dalam perkembangan syok septik, kerja sama yang erat antara ahli urologi dan resusitasi diperlukan, karena pasien berada dalam kondisi serius dan memerlukan pemantauan dan perbaikan cepat disfungsi organ vital menggunakan tindakan resusitasi yang kompleks dan darurat. Meskipun metode diagnostik telah ditingkatkan dan obat antibakteri baru yang sangat efektif telah diperkenalkan ke dalam praktik, angka kematian pada syok septik tetap tinggi dan mencapai 60-90%.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Penyebab syok septik pada penyakit urologi

Mekanisme patofisiologis perkembangan syok septik, bersama dengan adanya infeksi, didasarkan pada sensitisasi spesifik tubuh, yang terjadi sebagai akibat dari proses inflamasi kronis pada organ sistem kemih, keracunan uremik dan purulen yang berkepanjangan. Dalam hal ini, bakteri dan toksinnya bertindak sebagai antigen.

Dalam kebanyakan kasus, sepsis dan syok septik disebabkan oleh mikroorganisme gram negatif (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacter, dll.), tetapi dapat juga disebabkan oleh bakteri gram positif (stafilokokus, pneumokokus, streptokokus), jamur, dan mungkin virus dan parasit. Keadaan imunitas humoral dan seluler bergantung pada titik masuk infeksi, jumlah patogen yang masuk ke dalam darah, jenisnya, virulensinya, dan reaktivitas tubuh.

Faktor-faktor yang menyebabkan pasien dengan patologi urologi rentan terhadap perkembangan sepsis meliputi gangguan aliran urin, kelainan pada perkembangan saluran kemih dan kerusakan pada selaput lendirnya, adanya batu dan refluks. Paling sering, mikroorganisme memasuki aliran darah:

• melalui pembentukan pirau kalikovenosa dengan peningkatan tekanan intra-pelvis akibat refluks forniks;
• melalui selaput lendir kandung kemih atau uretra selama pemeriksaan instrumental dan kateterisasi;
• jalur limfogen ketika penghalang biologis kelenjar getah bening rusak akibat peningkatan jumlah bakteri yang signifikan di dalamnya.

Penyakit urologi kronis, di mana obat antibakteri digunakan untuk jangka waktu lama, dan perubahan status kekebalan tubuh berkontribusi terhadap manifestasi patogenisitas mikroorganisme dan peningkatan resistensinya terhadap efek bakterisida dan bakteriostatik.

Meskipun banyak sekali karya yang ditujukan untuk mempelajari patogenesis syok septik, banyak kaitannya yang belum sepenuhnya dipelajari. Saat ini, telah ditetapkan bahwa peran utama dalam pengaturan tingkat keparahan dan durasi respons inflamasi dalam tubuh dimainkan oleh peptida - sitokin yang dilepaskan dari monosit, makrofag, dan sel endotel di bawah efek stimulasi agen infeksius. Mereka berinteraksi dengan reseptor seluler dan mengatur respons seluler terhadap peradangan. Pada sepsis, terjadi pelanggaran keseimbangan kompleks reaksi pro dan antiinflamasi: efek imunostimulasi primer diikuti oleh fase imunodepresi, yang melibatkan IL-1, -6 dan -8, faktor nekrosis tumor a, yang pelepasannya yang berlebihan menyebabkan perkembangan syok septik dan kematian pasien. Dengan demikian, sepsis dapat dianggap sebagai respons sistem imun yang tidak memadai, yang timbul dengan latar belakang perubahan dalam pengaturan aktivitas inflamasi.

Mekanisme perkembangan dan gejala klinis kegagalan organ pada sepsis dan syok septik paling sedikit dipelajari.

Endotoksin memiliki efek seperti histamin dan serotonin pada sistem kardiovaskular, yang menyebabkan peningkatan tajam dalam kapasitas pembuluh darah dan pengendapan darah perifer. Pada saat yang sama, aliran balik vena darah ke jantung menurun, curah jantung dan tekanan arteri menurun, dan aliran darah koroner memburuk. Di bawah pengaruh racun, fungsi kontraktil miokardium menurun dengan perkembangan selanjutnya dari perdarahan mikro dan infark mikro. Keracunan azotemik, yang terjadi bersamaan dengan gagal ginjal kronis, memperburuk perubahan patologis ini.

Pada syok septik, akibat spasme pembuluh kapiler paru dan peningkatan tajam resistensi pembuluh darah paru, terjadi pelanggaran pertukaran gas, yang disertai hemokoagulasi intravaskular diseminata. Semua faktor ini menyebabkan pembentukan mikrotrombus di kapiler paru. Dalam hal ini, darah melewati kapiler perifer organ dan jaringan melalui pirau arteriovena yang terbuka dan tidak berpartisipasi dalam pertukaran gas, yang mengarah pada perkembangan hipoksia jaringan dan memperburuk asidosis metabolik-pernapasan, di mana peningkatan pernapasan hanya mengkompensasi sementara pelanggaran pertukaran gas.

Penurunan tekanan darah secara progresif, disertai dengan gangguan mikrosirkulasi, menyebabkan penurunan aliran darah otak dan berkembangnya ensefalopati, yang tanda-tanda klinisnya, dengan meningkatnya gagal ginjal, diperburuk oleh keracunan uremik dan asidosis.

Syok septik menyebabkan gangguan signifikan pada sistem hemokoagulasi, yang berkontribusi pada perkembangan kegagalan banyak organ. Dengan latar belakang trauma bedah, kehilangan darah, hemotransfusi, perubahan sifat reologi darah (peningkatan viskositas), perlambatan aliran darah di tempat tidur mikrosirkulasi, tindakan spesifik endo- dan eksotoksin menyebabkan penghancuran eritrosit dan trombosit. Pada saat yang sama, zat aktif biologis memasuki darah: tromboplastin, histamin, kinin, yang menyebabkan aktivasi tajam sistem pembekuan darah, adhesi dan agregasi trombosit. Kerusakan endotel vaskular oleh racun dan kompleks imun berkontribusi pada pembentukan agregat trombosit dengan fibrin dan perkembangan koagulasi intravaskular diseminata (DIC) darah. Karena keterlibatan sejumlah besar fibrin dalam proses tersebut, terjadi koagulopati konsumsi (fase sindrom trombohemoragik). Penyumbatan sirkulasi darah kapiler oleh agregat trombosit-fibrin (trombus), serta banyaknya perdarahan menyebabkan hipoksia jaringan dan kegagalan banyak organ.

Gangguan hemodinamik, hipoksia jaringan, dan penyumbatan pada dasar mikrosirkulasi oleh agregat unsur-unsur yang terbentuk menyebabkan perdarahan pada parenkim ginjal, pembekuan darah intravaskular, dan nekrosis kortikal, yang menyebabkan oliguria, berubah menjadi anuria.

Di bawah pengaruh endotoksin, terjadi kejang pembuluh darah sistem portal, yang berkontribusi terhadap perkembangan hepatonekrosis. Pada saat yang sama, semua fungsi hati terganggu secara tajam, dan pada tingkat yang lebih besar - detoksifikasi.

Syok septik disertai dengan kerusakan dan penurunan kandungan unsur-unsur yang terbentuk (eritrosit, leukosit, trombosit) dalam darah. Leukopenia biasanya berlangsung singkat dan dengan cepat berubah menjadi peningkatan leukositosis dengan pergeseran ke kiri untuk sel-sel pita. Dengan latar belakang fungsi ginjal dan hati yang memburuk, kadar urea, kreatinin, dan bilirubin dalam darah meningkat, dan gangguan pertukaran gas yang disebabkan oleh peningkatan keracunan uremik dan purulen menyebabkan perkembangan asidosis.

Perubahan patologis dalam mikrosirkulasi dan DIC berkontribusi terhadap disfungsi kelenjar adrenal (penurunan kadar katekolamin dalam darah). Hipoksia jaringan dan aktivasi enzim proteolitik menyebabkan perkembangan proses destruktif di pankreas (hingga nekrosis pankreas).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Gejala syok septik pada penyakit urologi

Syok septik pada pasien urologi berkembang secara tiba-tiba dan ditandai dengan perjalanan penyakit yang sangat parah. Bentuk fulminan terjadi 3-6 jam setelah timbulnya penyakit yang mendasarinya, pemeriksaan instrumental atau perawatan bedah. Pada bentuk lanjut (tertunda), syok septik berkembang pada hari ke-2-5 periode pascaoperasi, yang tampaknya tidak rumit. Gejala syok septik bergantung pada banyak faktor: kondisi umum pasien, usia dan penyakit penyerta, reaktivitas tubuh, parameter aktivitas jantung, fungsi ekskresi ginjal, dll.

Ketika menjelaskan syok septik, para spesialis menggunakan sejumlah istilah, dengan konsensus internasional mengenai interpretasinya. Dengan demikian, diputuskan bahwa terjadinya sindrom respons inflamasi sistemik ditentukan oleh adanya setidaknya dua dari tanda-tanda berikut:

• suhu tubuh di atas 38 C atau di bawah 36 C;
• denyut jantung lebih dari 90 denyut per menit
• laju pernapasan lebih dari 20 per menit atau PaCO2 kurang dari 32 mmHg (4,3 kPa);
• Jumlah leukosit dalam darah tepi lebih dari 12x109/l atau kurang dari 4x109 ^/ l;
• Kandungan bentuk yang belum matang (pita) lebih besar atau sama dengan 10%.

Sindrom ini merupakan respons terhadap berbagai faktor yang bersifat infeksius dan non-infeksius (misalnya luka bakar, pankreatitis). Konsep infeksi menyiratkan keberadaan mikroflora di area tubuh yang steril dalam kondisi normal. Dalam kasus ini, reaksi inflamasi biasanya terjadi. Sepsis dianggap sebagai aktivasi sindrom respons inflamasi sistemik di bawah pengaruh fokus infeksius dalam tubuh, yang keberadaannya dikonfirmasi oleh pengujian bakteriologis. Namun, diagnosis ini dapat ditegakkan terlepas dari hasil yang terakhir. Merupakan kebiasaan juga untuk membedakan sepsis berat, yang disertai dengan:

• disfungsi organ;
• perfusi darah yang tidak mencukupi, dibuktikan dengan asidosis laktat, oliguria, atau perkembangan gangguan mental akut;
• penurunan tekanan darah sistolik di bawah 90 mmHg atau lebih dari 40 mmHg dari tingkat awal (tanpa adanya penyebab lain).

Bakteremia adalah keberadaan mikroorganisme hidup dalam serum darah. Jika pemeriksaan bakteremia gagal mendeteksi lokalisasi proses infeksi, maka dianggap primer. Selain itu, terdapat bakteremia sementara, yang biasanya terjadi dengan kerusakan pada selaput lendir, serta bakteremia sekunder (yang paling umum), yang disebabkan oleh adanya fokus infeksi di luar atau di dalam dasar pembuluh darah. Dengan demikian, tanda dasar syok septik adalah penurunan tekanan darah akibat sepsis, yang tidak dapat diperbaiki dengan terapi infus, dikombinasikan dengan gejala patologis yang disebabkan oleh perfusi darah yang tidak mencukupi. Syok septik, yang tidak dapat diperbaiki dalam jam pertama infus dan terapi obat, disebut refrakter.

Ada tiga tahap syok septik: awal (prodromal), diekspresikan secara klinis dan ireversibel.

Tanda-tanda utama tahap awal adalah: suhu tubuh tinggi, menggigil, hiperemia dan kulit kering, oliguria, muntah, diare. Pada pemeriksaan, pasien mungkin berperilaku tidak tepat, bersemangat, euforia. Parameter hemodinamik stabil; takikardia dan peningkatan laju pernapasan mungkin terjadi. Dalam darah - alkalosis pernapasan ringan, hipoksemia jaringan perifer berkembang secara bertahap. Tahap syok ini biasanya berlangsung singkat dan tidak selalu dikenali dengan benar. Ini sering disebut dengan istilah klinis "serangan pielonefritis" atau "demam uretra". Prognosisnya baik. Dengan perjalanan penyakit yang berlarut-larut, gangguan hemodinamik yang signifikan dicatat: peningkatan takikardia, penurunan tekanan arteri dan tekanan vena sentral (CVP); alkalosis pernapasan digantikan oleh asidosis metabolik, yang memperburuk prognosis.

Tahap syok septik yang diekspresikan secara klinis ("syok sedang berlangsung") paling sering dikenali dalam praktik urologi. Pasien enggan melakukan kontak, terhambat, mengantuk. Selama pemeriksaan, kulit pucat dan penting, sklera ikterik terlihat; sianosis dan pembesaran hati mungkin terjadi. Suhu tubuh yang tinggi digantikan oleh subfebris. Muntah dan diare diamati: oliguria berubah menjadi anuria. Takikardia mencapai 120-130 per menit, curah jantung, tekanan arteri, CVP dan BCC menurun. EKG menunjukkan tanda-tanda penurunan sirkulasi koroner. Perkembangan keracunan uremik disertai dengan hipoksemia berat dan asidosis metabolik. Prognosis sebagian besar ditentukan oleh ketepatan waktu terapi intensif kompleks yang ditujukan untuk menormalkan parameter hemodinamik dan mengurangi hiperkoagulasi. Dalam praktik urologi, bentuk syok septik laten juga diamati, yang timbul dengan latar belakang keracunan purulen-septik dan azotemik yang berkepanjangan, tahap gagal ginjal kronis intermiten atau terminal.

Tahap syok septik yang ireversibel pada pasien urologi biasanya berkembang dengan latar belakang tahap terminal gagal ginjal kronis. Pasien mengalami kebingungan, pucat, histeria pada kulit, pendarahan di atasnya. Menggigil. Pada saat yang sama, tanda-tanda syok hipovolemik (penurunan tekanan arteri hingga 60 mm Hg dan di bawahnya, indikator CVP negatif) sulit untuk diperbaiki, dengan latar belakang pernapasan yang sering dan dangkal, hipoksemia berat dan asidosis dekompensasi terjadi, gagal jantung, ginjal dan hati berlanjut. Hemokoagulasi terganggu. Perubahan ireversibel pada organ dalam dapat menyebabkan kematian selama jam-jam pertama sejak timbulnya tahap syok ini.

Diagnostik syok septik pada penyakit urologi

Komponen wajib dari diagnostik syok septik meliputi tes darah klinis dengan jumlah sel darah putih. Kondisi ini ditandai dengan leukositosis (hingga 20-30x109 ^/ l atau lebih), pergeseran yang jelas dalam jumlah sel darah putih ke kiri, dan peningkatan LED. Hemolisis ditentukan dengan sitolisis sel darah. Tes darah bakteriologis dan penentuan sensitivitas mikroflora yang diisolasi terhadap obat antibakteri direkomendasikan sebelum pengobatan dan diulang 2-3 kali dengan interval 12-24 jam.

Pada oliguria dan anuria terjadi peningkatan kadar kreatinin, urea, dan kalium dalam darah; pada kasus disfungsi hati dan pankreas terjadi peningkatan konsentrasi bilirubin, peningkatan aktivitas transaminase, laktat dehidrogenase, amilase, dan alkali fosfatase.

Saat memeriksa keadaan sistem imun, berbagai perubahan ditentukan: penurunan jumlah limfosit T, penurunan konsentrasi imunoglobulin dan protein sistem komplemen, dan, pada tahap selanjutnya, peningkatan kandungan antibodi spesifik.

Terhadap latar belakang toksemia dan penghancuran sel darah dalam syok septik, tromboplastin seluler dan zat aktif biologis lainnya dilepaskan, yang berfungsi sebagai pemicu perkembangan sindrom DIC. Gejala utamanya adalah trombosis dan pendarahan. Pada tahap awal syok septik, penurunan waktu pembekuan darah dicatat, dan perubahan tromboelastogram merupakan karakteristik dari mereka yang mengalami pergeseran hiperkoagulasi. Pembentukan banyak trombus di tempat tidur mikrosirkulasi menyebabkan koagulopati konsumsi: trombositopenia dan hiperfibrinogenemia terjadi, kandungan antitrombin III menurun, dan produk degradasi fibrinogen muncul dalam darah.

Selanjutnya, terjadi pergeseran hipokoagulasi dengan peningkatan aktivitas fibrinolitik serum, waktu rekalsifikasi, waktu trombin, dan waktu pembekuan darah total. Transisi sindrom DIC ke tahap ketiga (fibrinolisis) dapat dijelaskan oleh manifestasi sifat antikoagulan racun dan produk pembusukan sel darah dengan latar belakang penipisan faktor pembekuan plasma. Kondisi ini mengancam nyawa pasien karena risiko terjadinya perdarahan fibrinolitik, di mana darah kehilangan kemampuannya untuk membeku.

Dalam kasus ini, kadar fibrinogen yang sangat rendah, peningkatan waktu trombin, penurunan jumlah trombosit secara bertahap, dan penurunan kandungan antitrombin III terdeteksi. Tes parakoagulasi negatif, trombotest mencapai tingkat I-II. Dengan demikian, perkembangan progresif sindrom DIC dengan blokade tempat tidur mikrosirkulasi dan kerusakan hipoksia pada organ internal memberikan kontribusi yang signifikan terhadap perkembangan perubahan ireversibel dan rendahnya efisiensi tindakan resusitasi pada syok septik.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Pengobatan syok septik pada penyakit urologi

Penanganan syok septik meliputi tindakan resusitasi umum yang ditujukan untuk memulihkan fungsi organ vital dan metode penanganan khusus yang terkait dengan penyakit urologi.

Tindakan resusitasi umum. Faktor terpenting dalam menyelamatkan nyawa pasien adalah waktu dimulainya pengobatan. Sesuai dengan rekomendasi internasional untuk penanganan pasien dengan sepsis berat dan syok septik yang diadopsi pada tahun 2008, jika tekanan darah turun atau kadar laktat dalam serum darah meningkat di atas 4 mmol/l, pasien harus segera dipindahkan ke unit perawatan intensif, di mana perlu dilakukan tindakan terapeutik yang bertujuan untuk mempertahankan tekanan vena sentral dalam 8-12 mm H2O, tekanan darah sistolik di atas 65 mm Hg, keluaran urin di atas 0,5 ml/kg jam), dan saturasi oksigen darah di vena kava superior di atas 70%. Jika nilai yang dibutuhkan tidak dapat dicapai, maka terapi infus dan transfusi sel darah merah dilanjutkan hingga kadar hematokrit mencapai 30%. pemberian dobutamin dengan kecepatan tidak lebih dari 20 mcg/(kg x menit) dan, jika tidak ada efek, pindahkan pasien ke ventilasi mekanis. Selama ventilasi mekanis, perlu untuk mempertahankan nilai CVP yang lebih tinggi (dalam 12-15 mm Hg).

Pengobatan biasanya dimulai dengan kateterisasi vena utama (brakialis, subklavia, jugularis) dan pemasangan satu atau dua sistem transfusi dengan preparat hidroksi etil pati atau dekstran dan larutan kristaloid (larutan Ringer, larutan natrium klorida isotonik, natrium asetat + natrium klorida, natrium bikarbonat + natrium klorida + kalium klorida, dll.). Kombinasi ini ditujukan untuk menghilangkan hipovolemia, meningkatkan sirkulasi mikro, menormalkan sifat reologi darah (hemodilusi dan mengurangi viskositas), dan mengurangi konsentrasi racun dalam darah. Transfusi dilakukan di bawah kendali CVP, EKG dan diuresis; volumenya harus setidaknya 3-5 liter per hari (dalam kasus yang parah - hingga 1 l / jam). Natrium bikarbonat dan larutan penyangga lainnya digunakan untuk menghilangkan asidosis.

Selama terapi transfusi, preparat protein (albumin 5-20%, protein, plasma kering bebas sitrat, plasma konsentrat asli dan plasma beku segar, faktor pembekuan darah VIII) memainkan peranan penting, karena preparat ini mendorong pengisian kembali BCC dan defisiensi protein dalam tubuh secara aktif, dan juga menjamin netralisasi racun dan penyediaan prokoagulan yang diperlukan untuk menghentikan sindrom DIC.

Dengan meningkatnya gangguan hemodinamik, perlu menggunakan vasokonstriktor. Pemberian dosis intravena 0,2% norepinefrin atau 0,5% dopamin melalui sistem transfusi diindikasikan ketika tekanan arteri menurun hingga 90 mm Hg. Dopamin meningkatkan aliran darah koroner dan ginjal secara tidak proporsional terhadap peningkatan curah jantung, yang terutama penting ketika tanda-tanda gagal ginjal akut terjadi. Dalam kondisi toksemia, larutan dekstrosa 20% dengan insulin larut (1 U insulin per 4 g glukosa) diberikan untuk mempertahankan cadangan energi miokardium. Terapi kardiotropik dapat dilengkapi dengan pemberian inosin, fosfokreatin, vitamin B, dll.

Jika hipotensi berlanjut meskipun telah dilakukan terapi infus yang adekuat dan penggunaan vasopresor, glukokortikoid diindikasikan. Hidrokortison ditambahkan ke dalam larutan transfusi, yang dosisnya tidak boleh melebihi 300 mg per hari. Stabilisasi parameter hemodinamik pada laju infus minimum dicapai tanpa adanya tanda-tanda penurunan sirkulasi koroner pada EKG, mempertahankan parameter tekanan arteri yang menjadi karakteristik pasien tertentu (tidak lebih rendah dari 100-110 mm Hg) dan tingkat tekanan vena sentral tidak lebih rendah dari 40-60 mm H2O.

Transfusi sel darah merah dianjurkan bila kadar hemoglobin turun di bawah 70 g/l. Transfusi harus dipertahankan dalam kisaran 70-90 g/l, dan bila perlu (tanda-tanda iskemia miokard, hipoksia berat, perdarahan, asidosis) - dan lebih tinggi. Kadar trombosit dalam darah perlu dipantau dan dikompensasi bila kadarnya turun di bawah 50x109/l; bagi pasien dengan risiko tinggi kehilangan darah, kadarnya harus 50-300x109/l. Nilai yang lebih tinggi dari indikator ini harus dipastikan sebelum intervensi bedah dan prosedur invasif.

Dengan latar belakang syok septik pada pasien urologi, sebagai aturan, gangguan pernapasan akut dan hipoksemia berkembang, yang penyebabnya adalah blokade tempat tidur kapiler paru yang terkait dengan sindrom DIC. Dalam kasus ini, ada indikasi untuk intubasi trakea dan ventilasi buatan. Untuk memastikan mode ventilasi yang lengkap, pH, PaCO2, dan PaO2 harus diperhitungkan, karena dalam kondisi blokade tempat tidur mikrosirkulasi dan pirau arteriovenosa darah, keadaan pertukaran gas hanya dapat dinilai dari parameter komposisi gas darah dan keseimbangan asam-basa. Jika tidak mungkin untuk melakukan analisis gas darah, ventilasi buatan dilakukan dalam mode hiperventilasi (sekitar 130% dari nilai volume pernapasan menit yang diperlukan).

Saat merawat pasien dengan syok septik, pemantauan dinamis parameter biokimia dilakukan dan, jika perlu, koreksi yang tepat dilakukan. Dengan demikian, pengenalan dosis insulin yang tepat mungkin diperlukan saat kadar glukosa meningkat di atas 8 mmol/l. Saat gagal ginjal meningkat, hemodialisis dilakukan. Selain itu, dosis rendah heparin natrium molekul rendah diresepkan untuk mencegah trombosis vena dalam (jika tidak ada kontraindikasi), dan penghambat reseptor histamin H2 atau penghambat pompa proton diresepkan untuk mencegah pembentukan ulkus stres.

Setelah hemodinamik stabil dengan aliran urin normal, diuresis dapat dirangsang dengan osmo- dan saluretik. Pada pasien lanjut usia dan pikun, furosemide dalam dosis besar harus digunakan dengan hati-hati, karena ekskresi kalium dalam jumlah besar dapat berdampak buruk pada fungsi kontraktil miokardium, seperti halnya ekskresi cairan dalam jumlah besar dapat memperburuk hiperkalemia awal. Saat menggunakan metode diuresis paksa, perlu untuk memantau komposisi elektrolit darah dan melakukan EKG. Jika hipokalemia berkembang, koreksi dilakukan dengan larutan kalium dan magnesium aspartat (panangin, asparkam), campuran glukosa-insulin-kalium.

Pengobatan khusus untuk syok septik. Komponen khusus dari pengobatan kompleks pasien dengan syok septik adalah terapi antibakteri menggunakan obat-obatan yang memengaruhi hubungan etiologi dari proses inflamasi infeksi. Patogen infeksi urologi yang paling umum adalah perwakilan dari mikroflora oportunistik; selain itu, peran bakteri yang resistan terhadap antibiotik meningkat dalam genesis komplikasi purulen-septik. Mengingat fakta-fakta ini, disarankan untuk melakukan studi bakteriologis dari semua kemungkinan sumber bakteremia dan menentukan sensitivitas mikroorganisme terhadap obat antibakteri, dan dalam kasus syok septik, untuk meresepkan terapi antimikroba empiris dengan mempertimbangkan jenis patogen yang diduga dan rute penetrasinya ke dalam tubuh. Kondisi yang diperlukan untuk pengobatan yang berhasil adalah penghapusan obstruksi saluran kemih dan normalisasi aliran urin.

Dalam kasus sepsis dan syok septik, perlu untuk memulai pemberian obat antibakteri secara intravena sesegera mungkin - dalam satu jam pertama setelah diagnosis.

Patogen yang paling umum menyebabkan sepsis dan syok septik pada penyakit „logis adalah Escherichia coli dan enterobacteria lainnya. Pada pasien yang terinfeksi dengan strain rumah sakit, ditemukan Pseudomonas aeruginosa, Proteus, dan bakteri kelompok Klebsiella-Enterobacter-Serratia yang resistan terhadap antibiotik. Obat pilihan yang efektif terhadap kelompok mikroorganisme ini adalah:

• sefalosporin generasi ketiga (sefotaksim, seftriakson, seftizoksim, sefodizim, seftazidime, sefoperazon);
• fluoroquinolones (ciprofloxacin, ofloxacin, lomefloxacin - melawan mikroorganisme gram negatif; levofloxacin, gatifloxacin - melawan mikroflora gram positif);
• karbapenem (imipenem, meropenem);
• aminoglikosida (amikasin, tobramisin, gentamisin);
• penisilin semi-sintetik yang “dilindungi” (ampisilin + sulbaktam atau piperasilin + tazobaktam).

Setelah menerima hasil pemeriksaan bakteriologis, terapi antimikroba dilanjutkan, dengan mempertimbangkan hasil penentuan sensitivitas mikroorganisme, dengan obat yang paling tidak beracun. Bila bakteri golongan Pseudomonas aeruginosa terdeteksi, pengobatan gabungan adalah yang paling efektif.

Dosis antibiotik yang dianjurkan harus mendekati atau sesuai dengan dosis harian maksimum. Pengobatan harus dilanjutkan hingga kondisi pasien stabil dan selama 3-4 hari setelah suhu tubuh kembali normal. Total durasi pengobatan kemoterapi antibakteri biasanya 7-10 hari, tetapi dengan perkembangan dinamika positif yang lambat, ketidakmampuan untuk menguras sumber infeksi, atau dengan defisiensi imun yang bersamaan, durasi pengobatan harus ditingkatkan.

Kekhasan kemoterapi antibakteri pada pasien urologi adalah perlunya penyesuaian dosis tergantung pada tingkat gangguan fungsi ekskresi ginjal. Dalam perkembangan syok septik dengan latar belakang gagal ginjal kronis, dosis maksimum antibiotik diresepkan pada hari pertama pengobatan setelah pemulihan saluran urin. Selanjutnya, dengan mempertimbangkan ekskresi obat yang dominan dari tubuh oleh ginjal dan nefrotoksisitas obat-obatan individual, pengobatan dilakukan dengan mempertimbangkan indikator filtrasi ginjal, diuresis, kapasitas konsentrasi ginjal, kadar nitrogen total, urea, dan kreatinin dalam darah.

Dalam perawatan kompleks pasien dengan syok septik, metode perawatan eferen digunakan: oksidasi elektrokimia tidak langsung darah dengan larutan natrium hipoklorit; penyinaran ultraviolet darah (5-10 sesi 20 menit), serta metode penyerapan detoksifikasi - hemosorpsi dan plasmasorpsi.

Perjuangan melawan infeksi yang didapat di rumah sakit, terapi antibakteri yang dipilih secara cermat dengan obat-obatan yang ditargetkan, pengurangan lamanya tinggal di rumah sakit, pelepasan dini kateter uretra permanen, penggunaan sistem drainase saluran kemih tertutup dan drainase, serta kepatuhan terhadap aturan aseptik berperan penting dalam pencegahan komplikasi purulen-septik penyakit urologi.