
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Kadar lipoprotein(a) yang tinggi dikaitkan dengan peningkatan risiko infark miokard pada penderita diabetes
Terakhir ditinjau: 02.07.2025

Orang dengan diabetes lebih mungkin memiliki riwayat infark miokard (MI) jika mereka juga memiliki kadar serum lipoprotein(a) yang tinggi, atau Lp(a), atau fibrosis hati tingkat lanjut, sebuah studi retrospektif menggunakan data dari Survei Pemeriksaan Kesehatan dan Gizi Nasional Ketiga (NHANES III) menemukan.
Dibandingkan dengan pasien diabetes dengan kadar Lp(a) rendah (<10 mg/dL), analisis multivariat menunjukkan bahwa risiko infark miokard nonfatal meningkat lebih dari dua kali lipat pada kadar Lp(a) 50 mg/dL atau lebih (P<0,001 untuk semuanya):
- 50–99 mg/dL: rasio peluang yang disesuaikan (aOR) 2,17 (95% CI 2,15–2,19)
- 100-149 mg/dL: aOR 4,20 (95% CI 4,14-4,27)
- ≥150 mg/dL: aOR 6,36 (95% CI 6,17-6,54)
Selain itu, fibrosis hati tingkat lanjut yang dikaitkan dengan penyakit hati berlemak nonalkohol (NAFLD) dikaitkan dengan risiko 70% lebih tinggi terkena MI nonfatal (aOR 1,70, 95% CI 1,68-1,72), Avika Atri, MD, dari Rumah Sakit Jefferson Einstein di Philadelphia, melaporkan pada pertemuan tahunan Asosiasi Endokrinologi Klinis Amerika.
Pasien yang melaporkan riwayat MI memiliki kadar Lp(a) yang lebih tinggi daripada mereka yang tidak melaporkan MI (rata-rata 30,7 vs 24,2 mg/dL) dan lebih mungkin mengalami fibrosis hati lanjut (13,5% vs 4,5%).
Namun, secara keseluruhan, individu dengan fibrosis hati tingkat lanjut memiliki kadar Lp(a) rata-rata yang lebih rendah dibandingkan dengan mereka yang tidak memiliki fibrosis tingkat lanjut (13,6 vs 25,9 mg/dL), bahkan di antara mereka yang memiliki riwayat MI (8,6 vs 34,2 mg/dL).
Lp(a) diproduksi oleh hati, Atri menjelaskan, dan kadar Lp(a) yang beredar dalam tubuh ditentukan oleh genetika. Lp(a) merupakan faktor risiko independen yang mapan untuk penyakit kardiovaskular aterosklerotik (ASCVD), dan meskipun semakin banyak bukti yang menghubungkan NAFLD dengan penyakit jantung, hubungan antara Lp(a), NAFLD, dan risiko MI belum diteliti dengan baik pada pasien diabetes.
Atry menyarankan bahwa penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menentukan nilai batas Lp(a) yang optimal bagi pasien diabetes dan NAFLD untuk meningkatkan stratifikasi risiko dan mengurangi ASCVD.
"Jika saya memiliki pasien yang memenuhi kriteria ini — diabetes, penyakit hati berlemak nonalkohol, dan penyakit jantung — saya akan mempertimbangkan untuk menambahkan Lp(a) ke panel diagnostik," kata moderator sesi Anunam Kotwal, MD, dari University of Nebraska di Omaha.
Ia mengatakan informasi lebih lanjut dapat membantu menentukan seberapa agresif merawat pasien untuk mencegah serangan jantung atau mengurangi masalah jantung lebih lanjut.
Analisis cross-sectional yang disajikan oleh Atri mencakup sampel tertimbang sebanyak 3.330.795 individu penderita diabetes berusia 35 tahun ke atas dari database NHANES III (1988–1994) yang datanya Lp(a) telah dikumpulkan.
Secara keseluruhan, usia rata-rata peserta adalah 62 tahun, sekitar 59% adalah perempuan, dan median HbA1c adalah 7,7%. Prevalensi infark miokard nonfatal adalah 13,3%, dan 18% memenuhi kriteria fibrosis hati progresif terkait NAFLD (didefinisikan sebagai skor Fibrosis-4 sebesar 2,67).
Proporsi pasien yang lebih tinggi dalam kelompok MI memiliki kadar Lp(a) di atas 50 mg/dL (sekitar 30% dibandingkan 19% pada mereka yang tidak memiliki MI).
Atri mencatat bahwa keterbatasan penelitian ini meliputi sifatnya yang cross-sectional dan karena berbasis wawancara, ada potensi bias ingatan. Selain itu, infark miokard yang fatal tidak dapat dinilai terkait dengan Lp(a) atau fibrosis hati progresif karena desain penelitian.