Mikroplastik dengan "mahkota" protein whey mengganggu kerja neuron dan mikroglia

Para ilmuwan dari DGIST (Korea Selatan) telah menunjukkan bahwa ketika mikroplastik memasuki lingkungan biologis (misalnya, darah), mikroplastik tersebut dengan cepat "ditumbuhi" protein, membentuk apa yang disebut korona protein. Dalam percobaan tersebut, partikel "bermahkota" tersebut menyebabkan reorganisasi proteom yang signifikan pada neuron dan mikroglia: sintesis protein, pemrosesan RNA, metabolisme lipid, dan transportasi antara nukleus dan sitoplasma terganggu; sinyal inflamasi diaktifkan secara bersamaan. Kesimpulan: mikroplastik yang terkait dengan protein mungkin lebih berbahaya secara biologis daripada partikel "telanjang". Artikel ini diterbitkan di Environmental Science & Technology.

Latar Belakang Penelitian

• Mikroplastik dan nanoplastik (MNP) sudah ditemukan di jaringan manusia, termasuk otak. Pada tahun 2024-2025, kelompok independen mengonfirmasi keberadaan MNP di hati, ginjal, dan otak orang yang telah meninggal, dan menunjukkan peningkatan konsentrasi seiring waktu. Sebuah studi terpisah menemukan mikroplastik di bulbus olfaktorius, yang mengindikasikan adanya "jalan pintas" hidung ke sistem saraf pusat.
• Bagaimana Partikel Masuk ke Otak. Selain saluran penciuman, berbagai penelitian dan tinjauan pada hewan menunjukkan kemungkinan mikro-nanoplastik melewati sawar darah-otak (BBB) yang kemudian menyebabkan neuroinflamasi dan disfungsi jaringan saraf.
• "Protein korona" menentukan identitas biologis partikel. Dalam lingkungan biologis, permukaan nanopartikel dengan cepat dilapisi oleh protein yang teradsorpsi (protein korona), dan korona inilah yang menentukan reseptor mana yang "mengenali" partikel tersebut, bagaimana ia terdistribusi di antara organ-organ, dan seberapa toksiknya. Hal ini dijelaskan dengan baik dalam nanotoksikologi dan semakin banyak diterapkan pada mikro/nanoplastik.
• Apa yang diketahui tentang neurotoksisitas sejauh ini? Eksperimen dan tinjauan in vivo telah mengaitkan paparan MNP dengan peningkatan permeabilitas BBB, aktivasi mikroglia, stres oksidatif, dan gangguan kognitif; namun, data mekanistik pada tingkat proteom, khususnya pada neuron dan mikroglia manusia, masih terbatas.
• "Lubang" macam apa yang diisi oleh sebuah makalah baru dari Environmental Science & Technology? Para penulis secara sistematis membandingkan efek mikroplastik yang "dimahkotai" dengan protein serum versus partikel "telanjang" pada proteom neuron dan mikroglia untuk pertama kalinya, menunjukkan bahwa koronalah yang mengamplifikasi pergeseran yang tidak menguntungkan dalam proses seluler fundamental. Hal ini membawa masalah lingkungan MNP lebih dekat dengan mekanisme molekuler spesifik yang berisiko bagi otak.
• Mengapa hal ini penting untuk penilaian risiko? Uji laboratorium toksisitas plastik tanpa memperhitungkan korona mungkin meremehkan bahayanya; lebih tepat untuk memodelkan dampak partikel dengan adanya protein (darah, cairan serebrospinal), yang telah direkomendasikan oleh berbagai makalah tinjauan.

Apa sebenarnya yang mereka lakukan?

• Di laboratorium, mikroplastik diinkubasi dalam serum tikus untuk membentuk "mahkota" protein pada permukaan partikel, kemudian partikel-partikel tersebut dipaparkan ke sel-sel otak: neuron yang dikultur (tikus) dan mikroglia (garis keturunan manusia). Setelah pemaparan, proteom sel diperiksa menggunakan spektrometri massa.
• Sebagai perbandingan, efek mikroplastik "telanjang" (tanpa mahkota) juga dievaluasi. Hal ini memungkinkan untuk menentukan proporsi sinyal toksik yang dibawa oleh cangkang protein pada partikel.

Hasil Utama

• Korona protein mengubah "kepribadian" plastik. Sebagaimana diharapkan oleh hukum nanotoksikologi, mikropartikel menyerap lapisan protein heterogen dalam serum. Kompleks semacam itu menyebabkan perubahan ekspresi protein yang jauh lebih nyata dalam sel-sel otak dibandingkan partikel "telanjang".
• Mengganggu proses dasar sel. Dengan mikroplastik "bermahkota", komponen mesin translasi dan pemrosesan RNA berkurang, jalur metabolisme lipid bergeser, dan transpor nukleositoplasma terganggu – artinya, fungsi "fundamental" kelangsungan hidup dan plastisitas sel saraf terganggu.
• Mengaktifkan peradangan dan pengenalan. Para penulis menjelaskan aktivasi program inflamasi dan jalur pengenalan partikel seluler, yang mungkin berkontribusi terhadap akumulasi mikroplastik di otak dan iritasi kronis sel-sel imun otak.

Mengapa ini penting?

• Dalam kehidupan nyata, mikro dan nanoplastik hampir tidak pernah "telanjang": mereka langsung dilapisi oleh protein, lipid, dan molekul lingkungan lainnya—sebuah korona yang menentukan bagaimana partikel berinteraksi dengan sel, apakah ia melewati sawar darah-otak, dan reseptor mana yang "melihatnya". Penelitian baru ini secara langsung menunjukkan bahwa koronalah yang dapat meningkatkan potensi neurotoksik.
• Konteksnya menambah kekhawatiran: studi independen telah menemukan mikroplastik di bulbus olfaktorius manusia dan bahkan peningkatan kadarnya di otak orang yang telah meninggal; tinjauan membahas jalur penetrasi BBB, stres oksidatif, dan neuroinflamasi.

Bagaimana ini dibandingkan dengan data sebelumnya?

• Telah lama dijelaskan untuk nanopartikel bahwa komposisi korona menentukan "identitas biologis" dan penangkapan oleh makrofag/mikroglia; serangkaian data serupa sedang dikumpulkan untuk mikroplastik, termasuk penelitian tentang efek korona dari saluran cerna/serum terhadap penangkapan seluler. Artikel baru ini merupakan salah satu analisis proteomik terperinci pertama yang secara khusus dilakukan pada sel otak.

Pembatasan

• Ini adalah model sel in vitro: model ini menunjukkan mekanisme, tetapi tidak secara langsung menjawab pertanyaan tentang dosis, durasi, dan reversibilitas efek dalam tubuh.
• Jenis partikel dan protein korona tertentu digunakan; dalam lingkungan nyata, komposisi korona berubah (darah, cairan serebrospinal, lendir pernapasan, dll.), dan seiring dengan itu, efek biologisnya pun berubah. Model hewan dan biomonitoring pada manusia diperlukan.

Apa arti hal ini bagi penilaian risiko dan kebijakan

• Sistem pengujian toksisitas plastik harus mencakup tahap “korona” dalam biofluida yang relevan (darah, cairan serebrospinal), jika tidak, kita meremehkan risikonya.
• Bagi regulator dan industri, ini merupakan argumen untuk mengurangi emisi mikroplastik, mempercepat pengembangan material dengan afinitas lebih rendah terhadap korona protein, dan berinvestasi dalam pemantauan plastik dalam makanan, udara, dan air. Tinjauan tersebut menekankan bahwa standardisasi pengukuran dan penghitungan korona merupakan prioritas utama.

Apa yang harus dilakukan pembaca hari ini

• Kurangi kontak dengan sumber mikroplastik: pilih air keran yang disaring daripada air kemasan, hindari memanaskan makanan dalam plastik jika memungkinkan, cuci bahan sintetis dengan siklus rendah/dengan filter mikrofiber. (Tips ini tidak diambil dari artikel, tetapi konsisten dengan tinjauan risiko terkini.)

Sumber: Ashim J. dkk. Kompleks Korona Mikroplastik Protein Memicu Perubahan Proteom pada Sel Neuron dan Sel Glial yang Berasal dari Otak. Ilmu & Teknologi Lingkungan.https://doi.org/10.1021/acs.est.5c04146