Para ilmuwan telah menjelaskan mekanisme timbulnya lupus eritematosus sistemik

Reaksi autoimun pada lupus dipicu oleh kelebihan jumlah reseptor imun yang bertugas mengendalikan ketiadaan virus di dalam sel.

Lupus eritematosus sistemik merupakan patologi autoimun dengan berbagai gejala klinis. Gejala yang paling umum adalah ruam wajah yang khas, nyeri sendi, neuropati, gangguan peredaran darah pada ekstremitas, gangguan kardiovaskular, dll. Gambaran klinis penyakit ini dijelaskan secara rinci dalam berbagai karya ilmiah, yang tidak dapat dikatakan tentang penyebab dan patogenesisnya.

Sebenarnya, penyebab umumnya sudah diketahui: sistem imun menyerang struktur tubuh sendiri, mengiranya sebagai struktur asing. Namun, mengapa ini terjadi? Para ilmuwan masih belum dapat menyebutkan alasan yang jelas. Diduga bahwa kontaminasi virus atau mikroba, radiasi radioaktif, dll. berkontribusi terhadap perkembangan patologi.

Imunitas melibatkan sejumlah zat protein dan sel berbeda yang saling terhubung melalui koneksi impuls. Untuk memahami mekanisme perkembangan reaksi, penting untuk melacak dan mendefinisikan semua koneksi yang diketahui secara terperinci.

Perwakilan dari Institut Biologi dan Infeksi bersama dengan rekan-rekan mereka dari Jerman mencoba memecahkan masalah ini. Para spesialis menyelidiki ciri-ciri kekebalan bawaan, reaksinya terhadap patogen patogen. Ditemukan bahwa kekebalan bawaan mengungkapkan ciri umum tertentu yang menjadi ciri khas kelompok virus tertentu.

Struktur sel memiliki sejumlah reseptor spesifik yang memicu respons imun bawaan terhadap kemunculan berbagai DNA, RNA, atau bakteri virus. Reseptor TLR7 sensitif terhadap RNA untai tunggal virus, yang terlokalisasi di dalam sel dan memberi sinyal dengan cara tertentu saat partikel virus muncul di dalam sel.

Fungsi reseptor bergantung pada jumlah reseptor di dalam sel. Sejumlah kecil reseptor mungkin diabaikan oleh virus. Sejumlah besar reseptor menyebabkan timbulnya respons autoimun. Penelitian serupa telah dilakukan pada hewan pengerat, di mana dikonfirmasi bahwa kelebihan reseptor TLR7 menyebabkan tanda-tanda lupus eritematosus sistemik pada hewan.

Sel biasanya memiliki mekanisme yang mengatur jumlah reseptor. Namun, ada kemungkinan mutasi dapat terjadi, akibatnya mekanisme tersebut berhenti bekerja, dan TLR7 mulai terakumulasi di dalam sel dengan perkembangan reaksi autoimun berikutnya.

Mungkin ini bukan satu-satunya mekanisme yang mungkin untuk perkembangan lupus eritematosus sistemik. Namun, bagaimanapun juga, protein yang terlibat yang diidentifikasi kemungkinan dapat digunakan untuk menargetkan obat yang dapat melawan perubahan mutasi. Akibatnya, mungkin saja untuk "memaksa" protein untuk memproses molekul reseptor imun dengan lebih tekun guna mencegah dimulainya reaksi autoimun.

Rincian penelitian ini diuraikan pada halaman jurnal Science