Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Peran hUC-MSC dalam pengelolaan gagal hati akut: bukti mekanistik
Terakhir ditinjau: 02.07.2025
Gagal hati akut (ALF) merupakan masalah klinis yang mengancam jiwa dengan pilihan pengobatan yang terbatas. Sel punca mesenkimal yang berasal dari darah tali pusat manusia (hUC-MSC) dapat menjadi pendekatan yang menjanjikan untuk pengobatan ALF. Penelitian ini bertujuan untuk menyelidiki peran hUC-MSC dalam pengobatan ALF dan mekanisme yang mendasarinya.
Model ARF pada tikus diinduksi dengan pemberian lipopolisakarida dan d-galaktosamin. Efek terapeutik hUC-MSC dinilai dengan menganalisis aktivitas enzim serum, kondisi histologis, dan apoptosis sel dalam jaringan hati. Tingkat apoptosis dianalisis dalam sel AML12. Tingkat sitokin inflamasi dan fenotipe sel RAW264.7 yang dikultur bersama dengan hUC-MSC ditentukan. Jalur pensinyalan domain kinase N-terminal C-Jun/faktor nuklir kappa B dipelajari.
Pengobatan dengan HUC-MSC menurunkan kadar alanine aminotransferase dan aspartate aminotransferase dalam serum, mengurangi kerusakan patologis, melemahkan apoptosis hepatosit, dan menurunkan mortalitas secara in vivo. Ko-kultur dengan hUC-MSC menurunkan kadar apoptosis sel AML12 secara in vitro. Selain itu, sel RAW264.7 yang terstimulasi lipopolisakarida menunjukkan peningkatan kadar faktor nekrosis tumor-α, interleukin-6, dan interleukin-1β serta jumlah sel positif CD86 yang lebih tinggi, sedangkan ko-kultur dengan hUC-MSC menurunkan kadar ketiga sitokin inflamasi ini dan meningkatkan proporsi sel positif CD206. Pengobatan dengan hUC-MSC menghambat aktivasi domain terminal-N C-Jun (p)-kinase terfosforilasi dan faktor nuklir-p kappa-B tidak hanya pada jaringan hati tetapi juga pada sel AML12 dan RAW264.7 yang dikultur bersama dengan hUC-MSC.
Kesimpulannya, hUC-MSC dapat meringankan AKI dengan menghambat apoptosis hepatosit dan mengatur polarisasi makrofag, sehingga terapi sel berbasis hUC-MSC dapat menjadi pilihan alternatif bagi pasien dengan gagal hati.
Hasilnya dipublikasikan dalam Jurnal Hepatologi Klinis dan Translasional.