Perspektif baru tentang degenerasi saraf: peran neurokimia T14 pada penyakit Alzheimer

Tim dokter dan ahli saraf internasional telah menerbitkan ulasan baru tentang proses degenerasi saraf. Temuan mereka meneliti mekanisme yang mendahului pembentukan amiloid, termasuk faktor neurokimia utama yang berkontribusi terhadap proses ini.

Makalah ini, diterbitkan di Alzheimer's & Demensia, berfokus pada inti isodendritik, sekelompok neuron yang berbeda dari bagian otak lainnya dan sebelumnya diidentifikasi sebagai neuron yang rentan terhadap

penyakit Alzheimer (IKLAN).

Para penulis mengakui bahwa amiloid merupakan faktor penting dalam AD tahap akhir, namun perhatikan bahwa amiloid tidak ada pada neuron tahap awal ini. Jika kerusakan terjadi pada neuron rentan ini di masa dewasa, mereka akan merespons dengan memobilisasi mekanisme respons. Mekanisme ini biasanya mendorong pertumbuhan saraf selama embrionik dan awal kehidupan, namun merugikan di masa dewasa.

Tinjauan ini menjelaskan bagaimana molekul kunci yang mendorong proses ini adalah peptida T14 14-mer bioaktif, yang secara selektif mengaktifkan satu reseptor target. Pada otak dewasa, alih-alih memulihkan fungsi normal, T14 malah menyebabkan kematian neuron dan memicu efek bola salju negatif yang semakin kuat seiring berjalannya waktu.

Inti isodendritik, terletak jauh di dalam otak, bertanggung jawab atas gairah dan siklus tidur/bangun dan tidak terkait langsung dengan fungsi yang lebih tinggi seperti memori. Dengan demikian, proses degenerasi dapat berlanjut tanpa gejala yang jelas hingga kerusakan menyebar ke area yang bertanggung jawab terhadap kognisi.

Penjelasan yang diusulkan dalam makalah ini mungkin menjelaskan penundaan yang lama, yaitu 10-20 tahun, sejak timbulnya kehilangan saraf hingga timbulnya gangguan kognitif.

Tinjauan tersebut melaporkan bahwa T14 dapat dideteksi pada tahap awal DA, yang dapat berfungsi sebagai indikasi awal timbulnya degenerasi saraf dan dengan demikian dapat dikembangkan sebagai penanda biologis.

Selain itu, penulis menjelaskan bagaimana versi siklus T14, NBP14, dapat memblokir aksi T14. NBP14 telah terbukti mencegah gangguan memori pada model tikus AD, dan mekanisme kerjanya telah dibuktikan dalam berbagai penelitian, termasuk penelitian postmortem pada jaringan otak manusia. Dengan demikian, NBP14 dapat menjadi dasar strategi terapi baru.

Pendekatan baru ini menawarkan penemuan penting yang dapat berdampak signifikan terhadap diagnosis dini dan pengobatan penyakit Alzheimer, sehingga menyoroti pentingnya penelitian lebih lanjut di bidang ini.