Sumber rasa sakit adalah bakteri

Pengobatan modern mengetahui fakta bahwa proses peradangan memicu respons sistem imun dan sindrom nyeri. Terlepas dari jenis infeksi, serangkaian reaksi tertentu diluncurkan dengan pembentukan sel imun di jaringan yang terkena. Hasilnya selalu sama - pembengkakan, nanah, dan nyeri. Jadi, sakit gigi akibat karies dan nyeri di perut, akibat infeksi usus, dapat disebut sebagai efek samping dalam kerja sistem imun.

Sebuah penemuan sensasional dilakukan oleh para peneliti dari AS. Ternyata, bakteri mampu mengaktifkan neuron nyeri secara independen. Minat awal menyangkut interaksi neuron dan sel imun saat terjadi infeksi. Respons saraf terhadap bakteri patogen muncul tanpa partisipasi sistem imun.

Percobaan berikutnya memungkinkan para ilmuwan untuk melakukan analisis perbandingan jumlah bakteri dalam kode tikus yang terinfeksi Staphylococcus aureus, dibandingkan dengan ukuran pembengkakan fokus peradangan berdasarkan jumlah sel imun dan tingkat sindrom nyeri. Ditemukan bahwa ada hubungan langsung antara tingkat nyeri dan jumlah bakteri, dan indeks nyeri tertinggi tercatat sebelum pembengkakan menyebar secara maksimal.

Data penelitian dipublikasikan dalam jurnal Nature, dengan informasi bahwa bakteri memiliki dua jenis zat yang memengaruhi reseptor nyeri. Pertama-tama, ini adalah peptida N-formilasi, yang berkomunikasi dengan neuron. Tikus laboratorium tanpa reseptor ini lebih mudah menoleransi nyeri. Racun pembentuk pori juga ditemukan, yang mampu menembus membran sel untuk membentuk pori besar yang memungkinkan aliran ion melewatinya, merangsang aktivitas neuron.

Pada gilirannya, reseptor nyeri mampu "berkomunikasi" dengan sel imun, yang menyebabkan penurunan aksinya. Aktivasi neuron nyeri mengurangi pembentukan neutrofil dan monosit di area yang terkena. Seperti diketahui, kekuatan respons imun bergantung pada jumlah sel-sel ini. Para ilmuwan mampu mengidentifikasi molekul peptida, yang dengannya neuron nyeri mengirimkan informasi tentang perlunya mengurangi produksi protein inflamasi ke sel imun.

Diketahui bahwa bakteri meninggalkan antigen. Saat masuk ke dalam darah dan kemudian ke kelenjar getah bening, molekul bakteri atau partikelnya bergabung dengan sel B yang bertanggung jawab untuk memproduksi antibodi. Reseptor nyeri mengatasi reaksi imun dan dalam hal ini, sel saraf memiliki efek penghambatan pada migrasi sel T dan B dalam sistem limfatik.

Bakteri patogen adalah provokator sensasi nyeri dan, dengan bantuan reaksi nyeri ini, menekan respons imun terhadap diri mereka sendiri.

Reseptor nyeri mencoba melawan infeksi, mencoba melindungi jaringan dari kerusakan tambahan akibat peradangan, namun, bakteri memiliki keuntungan yang jelas.

Jika sumber nyeri adalah bakteri, alangkah baiknya jika ditemukan obat yang mampu menekan reaksi reseptor nyeri terhadap sinyal dari bakteri, menghilangkan sindrom nyeri dan sekaligus mempercepat kerja sistem imun.