Penyebab penyebab keguguran

Pertanyaan tentang peran etiologis infeksi diperdebatkan secara luas dalam literatur. Beberapa periset percaya bahwa infeksi adalah salah satu penyebab keguguran yang paling signifikan, baik secara sporadis dan kebiasaan, sementara yang lain percaya bahwa untuk gangguan sporadis, mungkin infeksi berperan, dan untuk yang biasa - tidak.

Sangat banyak bekerja pada peran infeksi pada kelahiran prematur, pelepasan cairan amnion yang prematur, menunjukkan bahwa infeksi adalah penyebab utama kelahiran prematur.

Infeksi merupakan salah satu faktor utama dalam gangguan kehamilan. Hampir 42% wanita dengan kebiasaan mengalami keguguran memiliki insufisiensi istrmico-serviks, bahkan jika penyebab utama keguguran adalah AFS.

Dan bahkan dengan APS, perkembangan gangguan autoimun dikaitkan dengan infeksi virus yang terus-menerus.

Penyakit virus selama kehamilan dapat menyebabkan anembrion, kehamilan yang belum berkembang, keguguran spontan, kematian janin antenatal, malformasi janin (kompatibel dan tidak sesuai dengan kehidupan), infeksi intrauterin terwujud pada masa pascakelahiran. Penting penting dalam sifat gangguan yang disebabkan oleh infeksi virus memiliki masa kehamilan dimana infeksi intrauterin terjadi. Semakin pendek masa gestasi, semakin tinggi probabilitas menghentikan perkembangan dan pembentukan malformasi. Infeksi janin dalam terminologi selanjutnya tidak menyebabkan, sebagai suatu peraturan, terhadap pembentukan defek perkembangan bruto, namun dapat mengganggu mekanisme fungsional diferensiasi sel dan jaringan.

Sekarang ditetapkan bahwa virus dapat ditularkan ke janin dalam beberapa cara, namun yang terpenting adalah jalur transplasental infeksi.

Plasenta adalah penghalang fisiologis yang mencegah virus menembus janin, namun pada tahap awal kehamilan, sel trofoblas yang tumbuh dengan cepat yang memiliki tingkat proses metabolisme tinggi merupakan media yang sangat baik untuk replikasi partikel virus yang dapat menyebabkan kerusakan langsung pada plasenta.

Dalam kasus kehamilan fisiologis, sel sitotrofoblas tidak mengekspresikan antigen kompleks histokompatibilitas utama dan tidak sadar kekebalan tubuh. Jika sel-sel ini mengekspresikan virus, mereka menjadi mekanisme pemicu untuk mengaktifkan sel kekebalan tubuh dan target untuk agresi kekebalan, yang memperparah kerusakan plasenta dan dengan demikian mengganggu fungsi organ ini. .

Transisi virus melalui plasenta sangat difasilitasi untuk berbagai cedera, misalnya, jika terjadi gangguan, gangguan autoimun, toksikosis.

Plasenta dapat menyerap hampir semua virus. Virus dengan aliran darah bisa mencapai selaput janin, menyerapnya dan menginfeksi cairan amnion, kemudian janin. Infeksi selaput dan air juga bisa terjadi dengan infeksi menaik.

Dari kebanyakan infeksi virus, penyakit yang paling umum adalah influenza.

Risiko penyakit dan kematian pada wanita hamil dengan influenza lebih tinggi daripada yang tidak hamil, dan risiko kematian pada epidemi juga lebih tinggi. Kejadian keguguran pada pasien, terutama pada trimester pertama, adalah 25-50%. Namun, frekuensi malformasi janin tidak meningkat dibandingkan dengan data populasi. Perhatian tertarik pada kenyataan bahwa di antara kelahiran prematur wanita sehat dan primipara, 30% memiliki ARVI pada trimester pertama kehamilan. Pada 35% di antaranya, kelainan perkembangan plasenta - plasenta barel, lampiran marjinal tali pusar, plasenta lobular, dan lain-lain telah dicatat. Karena fakta bahwa ada vaksin tipe A dan B yang tidak aktif terhadap flu, tidak ada risiko vaksinasi untuk janin. Dalam kasus epidemi, vaksinasi ibu hamil, terutama ibu hamil dengan penyakit ekstraagenital, dianjurkan.

Pengobatan influenza selama kehamilan hanya diperbolehkan non farmakologis, pengobatan di rumah, vitamin. Penggunaan remantadine, amantadine dikontraindikasikan pada trimester I, t. Efek teratogenik adalah mungkin. Anda bisa menggunakan viferon, vobenzim, immunoglobulin.

Rubela - selama kehamilan risiko infeksi rubella tidak meningkat dibandingkan dengan wanita yang tidak hamil. Ketika seorang wanita didiagnosis pada trimester pertama kehamilan, risiko keguguran dan anomali kongenital tinggi, jadi kehamilan harus terganggu. Vaksinasi selama kehamilan dikontraindikasikan, karena vaksin hidup yang dilemahkan digunakan dan efek teratogenik dimungkinkan. Menurut rekomendasi WHO, pengujian darah untuk mengetahui adanya antibodi terhadap rubella dilakukan di luar kehamilan bagi wanita usia subur. Dengan tidak adanya antibodi, vaksinasi dilakukan.

Campak - selama kehamilan, risiko penyakit ini tidak meningkat dibanding wanita yang tidak hamil. Risiko penghentian kehamilan jika terjadi penyakit ibu meningkat, seperti halnya flu, tapi anomali perkembangan janin tidak menyebabkan infeksi ini. Vaksinasi tidak dilakukan, karena Vaksin yang dilemahkan hidup digunakan. Untuk pencegahan penyakit parah pada kontak dalam 6 jam pertama, penggunaan imunoglobulin (0,25 mg / kg berat badan) dimungkinkan.

Poliomielitis - pada kehamilan, risiko penyakit dan tingkat keparahannya meningkat. Sampai 25% janin pada ibu yang menderita menderita poliomielitis in utero, termasuk perkembangan kelumpuhan. Tapi anomali perkembangan janin tidak menyebabkan virus ini. Ada vaksin hidup dan mati melawan poliomielitis. Ada kemungkinan untuk memvaksinasi seorang wanita hamil dengan vaksin yang terbunuh selama epidemi.

Parotitis - risiko penyakitnya tidak lebih tinggi dari pada luar kehamilan. Morbiditas dan mortalitas rendah adalah tipikal. Risiko anomali janin tidak dikonfirmasi. Vaksinasi selama kehamilan tidak dilakukan karena Vaksin yang dilemahkan hidup digunakan. Karena penyakitnya tidak parah, imunisasi pasif tidak diindikasikan.

Virus Hepatitis A - RNA, jalur infeksi oral-tinja. Bila kehamilan hampir tidak ada komplikasi, jika penyakitnya tidak sulit. Tidak ada metode pengobatan yang spesifik. Untuk mencegah infeksi parah, Anda bisa menggunakan imunoglobulin - 0,25 mg per kg berat badan. Kemungkinan vaksinasi pada kehamilan untuk daerah endemik.

Hepatitis B adalah virus DNA, ada beberapa varietas: HBAg, HBcAg, HBeAg. Rute infeksi adalah parenteral, perinatal dan seksual. Sampai 10-15% populasi adalah pembawa hepatitis B kronis.

Hamil menginfeksi janin dalam proses persalinan, saat darah masuk ke bayi, jadi jika ibu hamil memiliki antigen hepatitis B, monitor pemantauan saat melahirkan dari kepala janin tidak dianjurkan. Ketika seorang anak lahir, induk pembawa virus harus mencuci anak, menghilangkan semua kontaminasi, memberikan imunoglobulin pada bayi (0,5 ml IM) dan melakukan vaksinasi pada hari pertama kehidupan dan setelah satu bulan.

Parvavirus - Virus DNA - selama kehamilan melewati plasenta, menyebabkan janin mengalami sindrom pembengkakan non-imun. Gambaran klinis ibu - ruam, artralgia, arthrosis, anemia aplastik transien. 50% wanita memiliki antibodi terhadap paravavirus. Jika wanita hamil tidak memiliki antibodi, maka risiko terbesar kehilangan kehamilan diamati dengan penyakit hingga 20 minggu. Pengobatan spesifik tidak. Sindrom edematous yang berkembang pada janin adalah karena gagal jantung karena anemia. Untuk pencegahan komplikasi berat, disarankan untuk menggunakan imunoglobulin, oktet 5.0 g secara intravena 2-3 kali dianjurkan.

Infeksi virus akut berkontribusi pada penghentian kehamilan secara sporadis. Jika ada ancaman gangguan pada infeksi akut tersebut, maka pertahankan kehamilan tidak tepat.

Jauh lebih kompleks dan kontroversial adalah masalah infeksi virus yang terus-menerus dan kebiasaan keguguran. Kemungkinan bahwa episode infeksi virus akut akan terjadi pada setiap kehamilan berikutnya pada saat bersamaan, yang menyebabkan keguguran pada kebiasaan, dapat diabaikan. Secara teoritis, untuk menjadi penyebab hilangnya kehamilan berulang-ulang, agen infeksius harus bertahan, terus-menerus berada dalam saluran genital wanita untuk waktu yang lama, dan pada saat bersamaan bersikap asimtomatik untuk menghindari deteksi.

Analisis data literatur dan pengalaman departemen keguguran memungkinkan kita untuk menyimpulkan bahwa infeksi persisten, virus dan bakteri, merupakan salah satu faktor utama keguguran kebiasaan. Bahkan dengan tidak adanya efek spesifik langsung dari agen infeksi pada janin, kelainan sistem reproduksi yang disebabkan oleh persistensi mereka di endometrium, dengan perkembangan endometritis kronis, serta endokrinopati bersamaan dan gangguan autoimun menyebabkan terganggunya perkembangan embrio / janin dan penghentian kehamilan.

Frekuensi proses peradangan asimtomatik yang diobservasi secara asimtomatik di endometrium pada pasien dengan keguguran kebiasaan adalah 64% terlepas dari pola klinis aborsi. Insiden kegigihan oportunistik oportunistik asimtomatik pada endometrium wanita dengan asal-usul keguguran keguguran pada anamnesis adalah 67,7%.

Ciri khas mikroenokenosis endometrium adalah adanya di dalamnya asosiasi mikroorganisme obligat-anaerobik. Pada pasien dengan gangguan pada jenis kehamilan yang belum berkembang, endometritis kronis disebabkan oleh persistensi virus (virus herpes simpleks, sitomegalovirus, dan lain-lain).

Apa yang menyebabkan tingginya tingkat persistensi agen infeksius? Di satu sisi, ada bukti bahwa respon imun terhadap infeksi secara deterministik, di sisi lain, banyak virus memiliki efek imunosupresif. Dengan demikian, lingkaran setan dibuat - pengaktifan infeksi menyebabkan keadaan imunodefisiensi, dan penurunan imunitas, pada gilirannya, berkontribusi terhadap aktivasi infeksi. Di antara infeksi virus yang terus-menerus, yang terpenting adalah:

1. Infeksi virus herpes (cytomegalovirus, virus herpes simpleks, herpes zoster).
2. Infeksi enterovirus (Coxsackie A, B).
3. Human immunodeficiency virus.
4. Hepatitis B, C.
5. Adenovirusı.

Dengan keguguran kehamilan, persistensi virus terungkap: Coxsackie A - pada 98% pasien (di kontrol 16,7%), Coxsackie B - 74,5% (dalam kontrol 8,3%), entero 68-71 - dalam 47,1 % (25% dalam kontrol), cytomegalovirus pada 60,8% (25% pada kontrol), virus herpes simpleks pada 56,9% (kontrol 25%), rubella pada 43,1% (kontrol 12, 5%), influenza C - 43,1% (kontrol 16,7%), campak pada 60,8% pasien (kontrol 16,7%).

Praktis tidak ada pasien dengan kebiasaan keguguran, yang tidak akan memiliki kegigihan beberapa virus. Dalam kondisi seperti ini, virus flu ini tidak begitu banyak seperti karakteristik sistem kekebalan pasien. Mungkin dalam kasus seperti itu, prevalensi salah satu virus yang persisten, seperti yang diamati dengan herpes sederhana, dan kemudian mungkin ada klinik eksaserbasi infeksi ini. Tapi, sebagai aturan, klinik tidak memiliki infeksi virus yang terus-menerus. Perubahan parameter kekebalan karena persistensi virus dapat menyebabkan lagi aktivasi flora bakteri, perkembangan gangguan autoimun, dan lain-lain, dan saat kehamilan ini terganggu, faktor sekunder ini diperhitungkan dan dianggap sebagai penyebab interupsi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]