
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Akinesia miokard
Ahli medis artikel
Terakhir ditinjau: 12.07.2025

Saat mendiagnosis penyakit jantung, akinesia miokardium dapat dideteksi, yaitu imobilitasnya atau ketidakmampuan area tertentu jaringan otot jantung untuk berkontraksi.
Dengan demikian, akinesia miokardium bukanlah suatu penyakit, melainkan suatu keadaan patologis, yaitu kelainan pada fungsi motorik normal otot jantung yang ditentukan oleh diagnostik ultrasonografi jantung dan merupakan salah satu tanda struktural dan fungsional sejumlah penyakit pada sistem kardiovaskular.
Penyebab akinesia miokard
Mengapa otot jantung berhenti berkontraksi, apa penyebab akinesia miokard?
Dalam praktik kardiologi, patogenesis hilangnya fungsi kontraktil normal miokardium (yang, seperti diketahui, dilakukan secara otomatis oleh jantung yang sehat) paling sering dikaitkan dengan infark miokard dan nekrosis yang dihasilkan dari sebagian kardiomiosit yang bekerja. Perubahan reparatif pasca-infark (remodeling) miokardium pertama-tama menyebabkan peningkatan zona infark, dan kemudian bentuk ventrikel terdistorsi dan melebar, dengan zona nekrosis kardiomiosit berubah menjadi jaringan parut dan membentuk daerah akinesia miokardium. Perubahan fibrosa juga dapat mempengaruhi septum yang memisahkan ventrikel, dan kemudian pemeriksaan ultrasonografi menunjukkan akinesia di area septum interventrikular.
Infark miokard merupakan kondisi akut iskemia jantung atau penyakit jantung iskemik (IHD), yang berkembang ketika sirkulasi darah dalam sistem arteri koroner terganggu, yang menyebabkan hipoksia miokard dan kematian sel-selnya.
Jika terjadi penipisan area membran otot jantung pasca-infark dan penonjolannya – aneurisma – kardiografi ultrasonografi menunjukkan akinesia ventrikel kiri. Pada hampir dua pertiga pasien, pembentukan aneurisma terjadi di ventrikel kiri – di dinding anterior atau di apeks, dan di sini akinesia apeks jantung juga terlihat.
Selain itu, terdapat korelasi antara hasil ekokardiografi yang memvisualisasikan akinesia miokard dan sindrom miokard pasca-infark – kardiosklerosis pasca-infark fokal atau difus dengan penggantian khas kardiomiosit yang rusak dengan jaringan fibrosa, serta dengan kerusakan pada sistem konduksi jantung (gangguan konduksi impuls biolistrik oleh sel-sel nodus sinoatrial atau atrioventrikular).
Pada kasus degenerasi atau distrofi miokardium, yang mempunyai gambaran histomorfologi mirip dengan kardiosklerosis, perubahan pada struktur jaringan otot jantung juga menunjukkan akinesia miokardium fokal.
Seringkali terjadi kerusakan sel-sel nodus sinoatrial dengan penurunan amplitudo gerakan dinding otot dan tidak adanya kontraksinya, yaitu kombinasi hipokinesia dan akinesia pada pasien dengan miokarditis infeksius. Penyakit ini dapat disertai dengan pembentukan infiltrat inflamasi di interstitium dan miositolisis lokal karena peradangan yang disebabkan oleh virus (adeno dan enterovirus, Picornaviridae, virus Coxsackie, Parvovirus B, virus Rubella, HSV-6), bakteri (Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma pneumoniae), serta protozoa (Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii), jamur (Aspergillus) atau parasit (Ascaris, Echinococcus granulosus, Paragonimus westermani, dll.). Sebagaimana ditunjukkan statistik klinis, sebagian besar kasus miokarditis infeksiosa disebabkan oleh difteri, influenza, enterovirus, dan toksoplasma.
Dan dengan miokarditis etiologi autoimun (berkaitan dengan lupus eritematosus sistemik, skleroderma, artritis reumatoid, penyakit Whipple, dll.), akinesia ventrikel kiri dan disfungsinya dapat terjadi, yang disertai aritmia yang mengancam jiwa.
Secara terpisah, ahli jantung membedakan kardiomiopati stres (kardiomiopati Takotsubo), yang oleh spesialis rumah tangga disebut sindrom patah hati. Disfungsi sistolik sementara yang tiba-tiba pada segmen apikal tengah ventrikel kiri ini sering terjadi dalam situasi stres pada wanita lanjut usia yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung koroner. Secara khusus, zona hiperkinesis terdeteksi di dasar ventrikel kiri, dan di atasnya, akinesia pada puncak jantung. Selain itu, pada USG jantung, ahli diagnostik dapat mendeteksi kurangnya gerakan di area septum interventrikular.
Faktor risiko
Faktor risiko utama untuk gangguan fungsi motorik normal area otot jantung dalam bentuk akinesia miokardium adalah perkembangan penyakit jantung iskemik. Dan faktor risiko untuk perkembangannya, pada gilirannya, dianggap sebagai:
- usia di atas 45 tahun untuk pria dan di atas 55 tahun untuk wanita;
- riwayat keluarga dengan penyakit jantung dini;
- penurunan kadar HDL (high-density lipoprotein) pembawa kolesterol dalam darah dan peningkatan kadar low-density lipoprotein (LDL) yang berperan dalam pengendapan kolesterol pada dinding pembuluh darah – aterosklerosis;
- kadar trigliserida tinggi dalam darah (berkaitan dengan pola makan);
- tekanan darah tinggi;
- gangguan metabolisme (sindrom metabolik) yang menyebabkan peningkatan tekanan darah dan penumpukan kolesterol pada pembuluh koroner;
- merokok (termasuk perokok pasif), obesitas, kurang aktivitas fisik, stres psikologis dan depresi.
Infeksi virus dan bakteri yang memengaruhi miokardium, serta patologi autoimun, memicu faktor risiko iskemia miokard seperti peningkatan kadar protein C-reaktif (CRP) dalam darah. Dan keadaan normal pembuluh jantung terganggu oleh ketidakseimbangan aktivator plasminogen jaringan (tPA) dan inhibitornya (PAI), yang menimbulkan ancaman trombosis vena koroner dengan oklusi totalnya.
Patogenesis
Diduga patogenesis kardiomiopati ini terletak pada tidak adekuatnya respon pembuluh jantung (arteri koroner dan/atau arteriol dan kapiler) terhadap pelepasan neurotransmiter katekolamin ke dalam darah, dan bahwa kelainan jangka pendek pada kontraksi miokardium timbul akibat vasospasme yang ditimbulkannya.
Gejala akinesia miokard
Dalam kasus akinesia miokardium – tanda ekokardiografi penyakit kardiovaskular – gambaran klinis ditentukan oleh gejala patologi ini. Di antaranya adalah: sesak napas, nyeri dengan intensitas yang bervariasi di area jantung, aritmia (atrium atau ventrikel), flutter ventrikel, pingsan.
Dengan demikian, pada kardiomiopati takotsubo, pasien paling sering mengeluhkan nyeri di belakang tulang dada (rasanya seperti diremas) yang menjalar ke tulang belikat kiri dan rasa kekurangan udara saat menarik napas.
Dan nyeri akibat miokarditis dapat bersifat akut dan berkepanjangan (tanpa efek saat menggunakan nitrogliserin), dan teredam (seperti diremas). Selain itu, gejala jantung pada penyakit yang berasal dari infeksi ini meliputi sesak napas, demam, peningkatan denyut jantung, jantung berdebar; gangguan hemodinamik secepat kilat (penurunan kecepatan aliran darah), kehilangan kesadaran, dan kematian jantung mendadak dapat terjadi.
Komplikasi dan konsekuensinya
Tentu saja, akinesia miokardium, dibandingkan dengan diskinesia pada area bekas luka pascainfark, merupakan bahaya yang lebih serius bagi kehidupan pasien dengan infark miokardium. Penelitian telah menunjukkan bahwa pada sekitar 40% kasus infark dengan obstruksi pembuluh koroner, dengan pemulihan aliran darah yang tepat waktu di segmen iskemik (reperfusi), kontraktilitas miokardium akan dipulihkan dalam waktu dua hingga enam minggu setelah infark. Namun, konsekuensi dan komplikasinya meliputi tamponade jantung mendadak, disosiasi elektromekanis, dan kematian.
Akibat dan komplikasi dari perubahan distrofik miokardium dengan akinesia parsialnya menyebabkan atrofi serat otot yang hampir tak terelakkan, yang dapat bermanifestasi tidak hanya sebagai aritmia dan penurunan ejeksi sistolik, tetapi juga sebagai perluasan ruang jantung dengan kegagalan sirkulasi kronis.
Akinesia ventrikel kiri dengan disfungsi sistolik dan gagal jantung merupakan salah satu prediktor terkuat risiko kematian jantung mendadak.
[ 23 ]
Diagnostik akinesia miokard
Hanya diagnostik instrumental miokardium menggunakan pemeriksaan ultrasonografi jantung – ekokardiografi – yang memungkinkan untuk mengidentifikasi area akinesianya.
Metode khusus analisis segmental otomatis kontraksi jantung memungkinkan pelacakan dan perekaman semua gerakan dinding jantung.
Apa yang perlu diperiksa?
Perbedaan diagnosa
Diagnosis banding nyeri dada – pada pasien dengan gambaran klinis atipikal atau hasil elektrokardiogram yang tidak dapat menentukan diagnosis – juga melibatkan penggunaan ekokardiografi.
Pada pasien tanpa gangguan gerakan miokard, ekokardiografi dapat digunakan untuk mendeteksi kondisi lain yang mengancam jiwa dengan gambaran klinis serupa: emboli paru masif atau diseksi aorta.
Selain itu, diagnostik miokardium, termasuk dalam kasus gangguan fungsi kontraktilnya, meliputi tes darah untuk LED, kadar protein C-reaktif, antibodi (analisis serologis serum untuk kadar IgM), kadar elektrolit, dan penentuan penanda kerusakan miokard (isoenzim troponin I dan T, kreatin kinase).
Pasien menjalani elektrokardiogram (EKG), angiografi koroner kontras sinar-X, skintigrafi tomografi (dengan zat radioisotop), Doppler jaringan berwarna, dan MRI. Diagnosis aneurisma jantung memerlukan penggunaan ventrikulografi kontras sinar-X.
Dalam beberapa kasus, diagnosis banding miokardium hanya mungkin dilakukan dengan bantuan biopsi endomiokardial diikuti dengan histologi sampel yang diperoleh.
Siapa yang harus dihubungi?
Pengobatan akinesia miokard
Pengobatan miokardium ditujukan untuk memulihkan suplai darah ke area yang rusak (perfusi) dan fungsi konduksinya, membatasi area nekrosis kardiomiosit lokal, dan mengaktifkan metabolisme seluler.
Dalam praktik klinis, obat-obatan dari beberapa kelompok farmakologis digunakan. Pada sindrom koroner akut dan trombosis oklusif arteri koroner epikardial, terapi reperfusi dilakukan dengan obat trombolitik (Streptokinase, Prourokinase, Alteplase) dan agen antiplatelet (Ticlopidine, Clopidogrel sulfate atau Plavix).
Pada gagal jantung kronis, digunakan obat-obatan yang menghambat enzim pengubah angiotensin (ACE) yang mengatur tekanan darah: Kaptopril, Enalapril, Ramipril, Fosinopril. Dosisnya ditentukan oleh dokter spesialis jantung tergantung pada penyakit spesifik dan hasil pemeriksaan EKG. Misalnya, Kaptopril (Kapril, Alopresin, Tensiomin) dapat diresepkan dengan dosis 12,5-25 mg - tiga kali sehari sebelum makan (secara oral atau di bawah lidah). Efek samping obat ini dan sebagian besar obat dalam kelompok ini meliputi takikardia, penurunan tekanan darah, disfungsi ginjal, gagal hati, mual dan muntah, diare, urtikaria, peningkatan kecemasan, insomnia, parestesia dan tremor, perubahan komposisi biokimia darah (termasuk leukopenia). Perlu diingat bahwa ACE inhibitor tidak digunakan dalam kasus patologi miokard idiopatik, tekanan darah tinggi, stenosis aorta dan pembuluh darah ginjal, perubahan hiperplastik pada korteks adrenal, asites, kehamilan dan masa kanak-kanak.
Dalam kasus penyakit jantung koroner dan kardiomiopati, obat anti-iskemik golongan vasodilator perifer dapat diresepkan, misalnya, Molsidomine (Motazomine, Corvaton, Sidnofarm) atau Advocard. Molsidomine diminum secara oral - satu tablet (2 mg) tiga kali sehari; kontraindikasi jika terjadi tekanan darah rendah dan syok kardiogenik; efek samping - sakit kepala.
Obat antiaritmia dan hipotensi Verapamil (Veracard, Lekoptin) digunakan untuk penyakit jantung koroner dengan takikardia dan angina: satu tablet (80 mg) tiga kali sehari. Mungkin ada efek samping berupa mual, mulut kering, masalah usus, sakit kepala dan nyeri otot, insomnia, urtikaria, dan gangguan denyut jantung. Obat ini dikontraindikasikan pada gagal jantung berat, fibrilasi atrium dan bradikardia, serta tekanan darah rendah.
Obat Mildronate (Meldonium, Angiocardil, Vasonate, Cardionate, dan nama dagang lainnya) memiliki efek kardiotonik dan antihipoksia. Dianjurkan untuk mengonsumsi satu kapsul (250 mg) dua kali sehari. Obat ini hanya dapat digunakan oleh pasien dewasa dan dikontraindikasikan pada kasus gangguan sirkulasi serebral dan patologi struktural otak. Saat menggunakan Mildronate, efek samping seperti sakit kepala, pusing, aritmia jantung, sesak napas, mulut kering dan batuk, mual, dan gangguan usus mungkin terjadi.
Obat golongan β1-adrenoblocker untuk penyakit jantung koroner (Metoprolol, Propranolol, Atenolol, Acebutolol, dll.) terutama menurunkan tekanan darah, dan dengan mengurangi rangsangan simpatis reseptor pada membran sel miokard, obat ini menurunkan denyut jantung, menurunkan curah jantung, meningkatkan konsumsi oksigen oleh kardiomiosit dan menghilangkan rasa sakit. Misalnya, Metoprolol diresepkan satu tablet dua kali sehari, Atenolol cukup diminum satu tablet per hari. Akan tetapi, obat golongan ini meningkatkan risiko gagal jantung akut dan blok atrium dan ventrikel, dan penggunaannya dikontraindikasikan pada keadaan gagal jantung kongestif dan dekompensasi, bradikardia, dan gangguan peredaran darah. Oleh karena itu, banyak ahli saat ini mempertanyakan efek antiaritmia obat ini.
Meredakan nyeri jantung merupakan hal yang sangat penting, karena aktivasi simpatik selama nyeri menyebabkan penyempitan pembuluh darah dan meningkatkan beban pada jantung. Nitrogliserin umumnya digunakan untuk meredakan nyeri. Informasi terperinci dalam artikel - Pil Efektif yang Meredakan Nyeri Jantung
Dokter menyarankan untuk mengonsumsi vitamin B6, B9, E, dan untuk mendukung sistem konduksi jantung – obat-obatan yang mengandung kalium dan mangan (Panangin, Asparkam, dll.).
Perawatan bedah
Pada kasus infark dengan kerusakan arteri koroner (yang mengakibatkan terbentuknya area iskemia miokard dan akinesianya dengan pelebaran ruang jantung), tindakan pembedahan diindikasikan untuk mengembalikan aliran darah ke jantung - bypass aortokoroner.
Pada kasus penyakit jantung iskemik, dilakukan dilatasi koroner (perluasan lumen) – pemasangan stent.
Perawatan bedah paling sering digunakan untuk aneurisma diskinetik: baik dengan aneurismektomi (reseksi), atau dengan menjahit rongga aneurisma (aneurismoplasti), atau dengan memperkuat dindingnya.
Telah dikembangkan suatu metode kardiomiplasti dinamis, yang melibatkan pemulihan atau peningkatan kontraktilitas miokardium menggunakan otot rangka yang distimulasi secara elektrik (biasanya flap dari tepi otot latissimus dorsi) yang dililitkan di sekitar bagian jantung (dengan reseksi sebagian tulang rusuk kedua). Flap otot dijahit di sekitar ventrikel, dan stimulasi sinkronnya dengan kontraksi jantung dilakukan menggunakan elektroda intramuskular dari alat pacu jantung implan.
Pencegahan
Kembali ke bagian Faktor Risiko, dan metode pencegahan patologi kardiovaskular akan menjadi jelas. Hal utama adalah tidak menambah berat badan, lebih banyak bergerak dan tidak membiarkan kolesterol mengendap dalam bentuk plak di dinding pembuluh darah, dan untuk ini berguna setelah 40 tahun (dan adanya patologi jantung pada kerabat darah) untuk mengikuti Diet untuk Aterosklerosis
Dan, tentu saja, ahli jantung menganggap berhenti merokok sebagai kondisi terpenting untuk mencegah kerusakan iskemik pada miokardium. Faktanya adalah bahwa ketika merokok, protein hemoglobin sel darah merah bergabung dengan gas asap tembakau yang dihirup, membentuk senyawa yang sangat berbahaya bagi jantung - karboksihemoglobin. Zat ini mencegah sel darah membawa oksigen, yang menyebabkan hipoksia kardiomiosit otot jantung dan perkembangan iskemia miokard.
Baca juga – Pencegahan kardiosklerosis pasca infark
Ramalan cuaca
Ahli jantung enggan memberikan informasi prognostik: sulit untuk membuat prognosis akurat mengenai diskinesia pasca infark, hipokinesia, dan akinesia.
Untuk menilai prognosis kematian setelah infark miokard akut, para ahli dari American Society of Echocardiography memperkenalkan Wall Motion Index (WMI). Akan tetapi, indeks ini tidak memiliki nilai prognosis jangka panjang yang lengkap.
Mengenai miokarditis, menurut statistik, hampir 30% kasus berakhir dengan pemulihan, dan sisanya, disfungsi kronis ventrikel kiri menjadi komplikasi. Selain itu, sekitar 10% kasus miokarditis virus dan mikroba menyebabkan kematian pasien. Akinesia total miokardium menyebabkan henti jantung.