Anomali trakea dan bronkial: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Deviasi yang didapat dari trakea dan bronkus terjadi tanpa perubahan signifikan pada lumennya. Deviasi bronkial paling sering terjadi karena tekanan eksternal dari tumor atau kista yang terletak di parenkim paru-paru. Deviasi trakea biasanya disebabkan oleh tekanan dari formasi volumetrik atau tarikan oleh jaringan parut yang muncul di mediastinum bagian atas. Deviasi dapat bersifat sementara atau permanen.

Deviasi sementara trakea dan bronkus disebabkan oleh perbedaan tekanan di mediastinum, yang terjadi di kedua sisi organ, misalnya, dengan atelektasis parsial atau total salah satu paru-paru. Radiografi mengungkapkan pergeseran trakea dan bronkus ke arah atelektasis, dan fluoroskopi mengungkapkan fenomena Holzknecht-Jacobson, yang terdiri dari osilasi trakea dan bronkus seiring dengan gerakan pernapasan. Secara endoskopi, fenomena ini memanifestasikan dirinya dalam ekskursi atipikal karina trakea, yang bergeser selama inhalasi ke arah paru-paru yang terkena dengan pengisian udara yang tidak mencukupi (gejala Mounier-Kuhn). Dengan pengisian rongga pleura yang cepat dengan efusi atau udara, mediastinum awalnya bergeser ke sisi yang sehat, membawa serta trakea dan bronkus. Tanda-tanda ini kurang jelas pada tumor mediastinum.

Jika faktor-faktor penyebab perpindahan sekunder trakea dan bronkus di atas cepat berlalu, maka organ mediastinum mengambil posisi normalnya.

Penyimpangan permanen atau kronis pada trakea dan bronkus memanifestasikan dirinya dengan tanda-tanda eksternal yang sama dengan penyimpangan sementara, perbedaannya hanya pada perjalanannya yang panjang dan terjadinya reaksi inflamasi sekunder. Biasanya, penyimpangan kronis pada trakea dan bronkus terjadi sebagai akibat dari proses sikatrikial di rongga pleura, jaringan paru-paru dan mediastinum, yang disebabkan oleh penyakit radang purulen atau penyakit tertentu yang sesuai. Tanda utama penyimpangan tersebut adalah kegagalan pernapasan selama aktivitas fisik. Diagnosis mudah ditegakkan menggunakan fluoroskopi atau radiografi dengan kontras.

Penyempitan lumen trakea dan bronkus, yang terjadi akibat kompresi eksternal, apa pun penyebabnya, menyebabkan gangguan pada sirkulasi aliran udara dan fenomena hipoksia hipoksia kronis. Tanda-tanda awal fenomena ini terjadi ketika area lumen trakea berkurang hingga 3/4 dan secara progresif meningkat dengan penyempitan lumennya lebih lanjut. Penyempitan lumen bronkial menyebabkan fungsi pernapasan tergantung pada kaliber bronkus.

Dari neoplasma mediastinum yang menyebabkan kompresi trakea, yang pertama disebutkan adalah yang tumbuh ke dalam trakea dan menyempitkan lumennya dengan volumenya. Kompresi bronkial terutama disebabkan oleh adenopati, neoplasma, dan atelektasis paru, termasuk yang disebabkan secara artifisial oleh metode terapi kolaps. Dari adenopati yang paling sering menyebabkan kompresi trakea dan bronkus, ini adalah adenopati mikroba dangkal, adenopati metastasis, adenopati pada limfogranulomatosis, dll. Kompresi bagian tengah trakea dapat disebabkan oleh kerusakan kelenjar tiroid, kelenjar getah bening hiperplastik, tumor embrionik, divertikula dan benda asing esofagus, aneurisma aorta, pleuritis, tumor pleura dan paru-paru, abses dan phlegmon mediastinum, dll.

Gejala utamanya adalah batuk dan dispnea, yang intensitas dan durasinya meningkat. Jika saraf rekuren terlibat dalam proses tersebut, terjadi pelanggaran pembentukan suara, yang dimanifestasikan oleh suara bigonal. Kondisi umum pasien bergantung pada penyebab yang menyebabkan kompresi saluran pernapasan dan pada tingkat kegagalan pernapasan.

Diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan sinar-X. Trakeobronkoskopi dengan instrumen kaku merupakan kontraindikasi.

Fistula trakeobronkial. Fistula trakeobronkial adalah hubungan antara trakea dan bronkus dengan organ dan jaringan di sekitarnya yang muncul sebagai akibat dari sejumlah proses destruktif baik di saluran pernapasan bagian bawah itu sendiri maupun di luarnya.

Fistula kelenjar getah bening. Dalam sebagian besar kasus, fistula ini berkembang sebagai akibat dari lesi tuberkulosis pada kelenjar getah bening yang berdekatan langsung dengan trakea atau bronkus. Dengan susunan kelenjar getah bening seperti itu, proses nekrotik kaseosa yang terjadi di dalamnya berpindah ke dinding trakea atau bronkus, menghancurkannya, sehingga terbentuklah fistula limfatik trakeobronkial. Pembentukan fistula semacam itu dapat terjadi dalam dua bentuk - akut dan berkepanjangan.

Bentuk akut ditandai dengan masuknya massa kaseosa secara tiba-tiba dan masif ke dalam trakea atau bronkus utama, yang menyebabkan peningkatan cepat dalam sesak napas: pasien menjadi sangat cemas, pucat, kemudian sianosis, kehilangan kesadaran, dan hanya intubasi trakea darurat atau trakeotomi dengan penyedotan detritus dan massa purulen yang telah menyumbat saluran napas yang dapat menyelamatkannya dari kematian.

Bentuk yang berlarut-larut ditandai dengan perkembangan klinis obstruksi trakea dan bronkial yang kurang cepat, yang bergantung pada tingkat evakuasi massa kaseosa yang menembus lumen saluran pernapasan. Dalam bentuk ini, trakeobronkoskopi berulang dengan pembuangan dahak purulen, lavage rongga trakea dan bronkus, dan pengenalan obat antibiotik kompleks ke dalamnya efektif.

Pencairan kelenjar getah bening yang terkena yang membentuk fistula dan drainase melalui fistula atau jaringan parutnya dengan kalsifikasi berikutnya menyebabkan penyembuhan fistula dengan kemungkinan pembentukan stenosis bronkus atau trakea yang terkena.

Fistula trakeoesofageal terjadi lebih sering daripada yang dijelaskan di atas dan terutama disebabkan oleh kerusakan pada esofagus. Paling sering, fistula ini terjadi pada titik kontak antara trakea dan bronkus utama kiri dan esofagus, yang memfasilitasi transisi proses inflamasi-destruktif dari satu organ ke organ lainnya. Transisi tidak langsung dari proses patologis juga mungkin terjadi, melalui kelenjar getah bening yang terkena.

Di antara penyebab fistula trakeoesofageal, kanker dan radang bernanah pada kelenjar getah bening berada di urutan pertama. Selama endoskopi trakea atau bronkus, fistula seperti itu tampak seperti granuloma atau roset yang terbentuk dari jaringan granulasi, yang sebagian menghalangi lumen formasi yang mengandung udara. Saat menelan air, air dapat bocor ke dalam trakea atau bronkus; selama esofagoskopi, selama pernafasan, terutama dengan mengejan, gelembung udara masuk ke kerongkongan.

Jika terjadi disfungsi pernafasan, formasi ini dikoagulasi dengan diatermi atau dibakar dengan bahan kimia.

Penyebab lain fistula trakeobronkial dapat meliputi luka bakar kimia yang dalam pada esofagus, benda asing yang menembus, terutama jika dikenali terlambat, granuloma tuberkulosis dan sifilis, esofagitis purulen, dll. Fistula aeroesofageal spontan telah dijelaskan, terjadi pada periode akhir lesi inflamasi pada dinding esofagus dan trakea atau bronkus, sebagai akibat dari degenerasi sikatrikial dan penipisannya. Fistula semacam itu biasanya terjadi dengan mengejan kuat (sembelit, mengangkat beban berat, bersin tiba-tiba atau batuk kuat).

Yang sering menjadi subyek diagnosis dan penanganan para dokter spesialis paru, dokter spesialis penyakit dalam dan dokter spesialis bedah toraks adalah perforasi bronkopleural, fistula bronkial pascaoperasi, paling sering terjadi pada lobeektomi parsial, fistula trakea, yang timbul sebagai komplikasi dari phlegmon mediastinum.

Kelainan perkembangan trakea dan bronkus. Kelainan ini mungkin tidak dikenali dalam waktu lama dan ditemukan selama pemeriksaan rutin saluran pernapasan bagian bawah.

Fistula esofagus-trakea kongenital biasanya berukuran kecil, pecah di balik lipatan mukosa esofagus yang berfungsi sebagai katup pelindung, sehingga gejala cacat ini sangat sedikit (batuk berkala disertai dahak).

Dilatasi kongenital trakea dan bronkus merupakan malformasi yang sangat langka pada saluran pernapasan bagian bawah; terkadang disebabkan oleh sifilis kongenital. Manifestasi klinis meliputi sering pilek, trakeobronkitis, kecenderungan bronkiektasis, dan peningkatan kepekaan terhadap infeksi pernapasan.

Sindrom Kartagener adalah kompleks anomali herediter resesif autosomal:

1. bronkiektasis dengan bronkitis kronis, pneumonia berulang dan bronkorea;
2. sinusitis kronis dengan polip hidung dan rinorea;
3. situs viscerum inversus.

Secara radiologis, paru-paru menunjukkan daerah pencerahan sakular, bayangan sinus paranasal, tulang rusuk yang menyatu, tulang rusuk serviks, spina bifida, kelainan jantung bawaan, infantilisme, insufisiensi plurigenital, demensia, dan jari-jari tangan yang seperti klub.

Bronkus trakea (aksesori): bronkus aksesori bercabang langsung dari trakea, di atas percabangan.

Kelainan percabangan dan distribusi bronkial. Paling sering terjadi di lobus bawah paru-paru, tidak mengganggu fungsi pernapasan.

Tidak adanya separuh saluran pernapasan bagian bawah, dikombinasikan dengan tidak adanya paru-paru yang sesuai.

Trakeomalasia merupakan fenomena langka, yang seperti laringomalasia, terdiri dari penipisan dan kelemahan tulang rawan trakea, yang ditandai dengan kelenturan yang signifikan selama trakeoskopi. Area trakeomalasia dapat terjadi di area karina, di area pintu masuk bronkus, atau di bagian mana pun dari dinding trakea. Sebagai aturan, trakeomalasia dikombinasikan dengan anomali yang sama dalam perkembangan bronkus. Secara klinis, cacat pada saluran pernapasan bagian bawah ini dimanifestasikan oleh dispnea konstan, sering kali dengan krisis hipoksia hipoksia, hingga asfiksia dengan hasil yang fatal.

Pengobatan anomali saluran pernapasan bawah yang dijelaskan di atas secara eksklusif bersifat paliatif dan simtomatik, dengan pengecualian fistula esofagus-trakea kongenital, yang dapat dihilangkan dengan intervensi mikrosurgis endoesofagus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]