Apa yang menyebabkan glomerulonefritis kronis?
Terakhir ditinjau: 28.05.2018
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Faktor etiologis terbentuk pada 80-90% pasien dengan glomerulonefritis akut dan hanya 5-10% kasus glomerulonefritis kronis. Pada 30% orang dewasa dengan nefropati membranosa, adalah mungkin untuk mengidentifikasi hubungan antara penyakit dengan antigen virus hepatitis B, antigen obat. Ada 4 kelompok utama faktor etiologi yang memulai perkembangan glomerulonefritis kronis.
- Faktor infeksi:
- mikroba (kelompok streptokokus beta-hemolitik A, staphylococcus, agen penyebab tuberkulosis, malaria, sifilis);
- virus (virus hepatitis B dan C, sitomegalovirus, virus imunodefisiensi manusia, virus herpes, dll.).
- Efek mekanis dan fisik:
- trauma;
- insolation;
- supercooling
- Efek alergi dan toksik:
- produk makanan (alergen wajib, gluten, dll);
- zat kimia (garam logam berat, olahan emas);
- obat-obatan;
- zat narkotika.
- Vaksinasi.
Patogenesis glomerulonefritis kronis
Bergantung pada mekanisme patogenetik perkembangan glomerulonefritis kronis, beberapa bentuknya dapat dibedakan.
- Glomerulonefritis, terkait dengan pelanggaran muatan GBM pada anak-anak dengan sedikit perubahan.
- Glomerulonefritis imunokompleks (membentuk 80-90% pada struktur semua glomerulonefritis), yang disebabkan oleh peningkatan pembentukan CEC patogenik, pembentukan kompleks imun di situ, dan pengurangan fagositosis.
- Bentuk anti glukan glomerulonefritis, yang disebabkan oleh munculnya antibodi terhadap GBM ( sindrom Goodpasture, beberapa varian GPGN).
Dalam kebanyakan kasus, mekanisme patogenetik ini digabungkan, namun biasanya ada satu presenter.
Dalam IgA-nefropati genetik dan faktor, termasuk gangguan dari immunoregulation dapat menyebabkan gangguan glikosilasi molekul IgA dengan deposisi berikutnya mereka dalam matriks mesangial, mempromosikan pengembangan cedera glomerulus untuk aktivasi berbagai sitokin, faktor vasoaktif dan beberapa kemokin diperoleh. Studi genetika molekuler darah pada pasien dengan bentuk familial IgA-nefropati telah mengungkapkan sebuah asosiasi penyakit di 60% dari pasien dengan mutasi gen pada kromosom 6 di wilayah 6q22-23. Baru-baru ini, sebuah kaitan ditemukan antara perkembangan IgA-nefropati dan mutasi gen pada kromosom 4 pada lokus 4q22. L-32.21 dan 4q33-36.3. IgA-nefropati adalah penyakit multifaktorial.
Dalam patogenesis, sirkulasi panjang antigen penyebab-signifikan, pengembangan reaksi autoimun, perubahan imunitas sel T, kekurangan penekan T penting. Kekurangan C3, C5 komponen pelengkap, yang mungkin secara genetik terkondisikan; penurunan tajam serum dan interferon leukosit.
Pada periode eksaserbasi glomerulonefritis kronis, semua link karakteristik patogenesis glomerulonefritis akut penting. Yang sangat penting dalam perkembangan adalah jalur hemodinamik - pelanggaran hemodinamik intrarenal dengan perkembangan hipertensi intra-serebral dan hiperfiltrasi. Hipertensi menyebabkan kerusakan glomerulus progresif dan pembentukan nefrosklerosis yang cepat, dengan penanda hyperfiltrasi dan proteinuria untuk proses ini . Di bawah pengaruh peningkatan tekanan intra-serebral, porositas membran basal kapiler ginjal meningkat seiring perkembangan struktural gangguan selanjutnya. Serentak, infiltrasi mesangium dengan protein plasma meningkat, yang pada akhirnya mengarah pada pengembangan sklerosis pada glomeruli ginjal dan pengurangan fungsi ginjal.