Asites: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Asites adalah kondisi di mana cairan bebas terkumpul di rongga perut. Penyebab paling umum adalah hipertensi portal. Gejala utama asites adalah peningkatan ukuran perut.

Diagnosis didasarkan pada pemeriksaan fisik, ultrasonografi, atau CT. Penanganan asites meliputi istirahat di tempat tidur, diet rendah garam, diuretik, dan parasentesis terapeutik. Cairan asites dapat terinfeksi (peritonitis bakteri spontan), yang sering kali disertai nyeri dan demam. Diagnosis asites melibatkan pemeriksaan dan kultur cairan asites. Penanganan asites didasarkan pada terapi antibakteri.

Apa penyebab asites?

Asites biasanya merupakan manifestasi hipertensi (portal) (>90%) yang diakibatkan oleh penyakit hati kronis yang menyebabkan sirosis. Penyebab asites lainnya kurang umum dan meliputi hepatitis kronis, hepatitis alkoholik berat tanpa sirosis, dan obstruksi vena hepatik (sindrom Budd-Chiari). Trombosis vena porta biasanya tidak menyebabkan asites kecuali struktur hepatoseluler hati terpengaruh.

Penyebab asites ekstrahepatik meliputi retensi cairan umum yang terkait dengan penyakit sistemik (misalnya, gagal jantung, sindrom nefrotik, hipoalbuminemia berat, perikarditis konstriktif) dan penyakit intra-abdomen (misalnya, karsinomatosis atau peritonitis bakteri, kebocoran empedu setelah operasi atau prosedur medis lainnya). Penyebab yang kurang umum meliputi dialisis ginjal, pankreatitis, lupus eritematosus sistemik, dan gangguan endokrin (misalnya, miksedema).

Patofisiologi asites

Mekanisme perkembangan asites rumit dan belum sepenuhnya dipahami. Faktor-faktor yang diketahui meliputi perubahan tekanan vena porta Sterling (tekanan onkotik rendah akibat hipoalbuminemia dan peningkatan tekanan vena porta), retensi natrium ginjal aktif (konsentrasi natrium urin normal < 5 mEq/L), dan kemungkinan peningkatan pembentukan limfatik hepatik.

Mekanisme yang memengaruhi retensi natrium ginjal meliputi aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron; peningkatan tonus simpatis; pengalihan darah intrarenal melewati korteks; peningkatan produksi oksida nitrat; dan perubahan produksi dan metabolisme hormon antidiuretik, kinin, prostaglandin, dan peptida natriuretik atrium. Vasodilatasi aliran darah arteri splanknik dapat menjadi pemicu, tetapi signifikansi gangguan ini dan hubungan di antara keduanya masih kurang dipahami.

Peritonitis bakterial spontan (SBP) dikaitkan dengan infeksi cairan asites tanpa sumber yang jelas. Peritonitis bakterial spontan biasanya terjadi pada asites sirosis, khususnya umum terjadi pada pecandu alkohol, dan sering berakibat fatal. Kondisi ini dapat menyebabkan komplikasi parah dan kematian. Peritonitis bakterial spontan paling sering disebabkan oleh bakteri gram negatif Escherichia coli dan Klebsiella pneumoniae, dan bakteri gram positif Streptococcus pneumoniae; biasanya, hanya satu organisme yang dikultur dari cairan asites.

Gejala asites

Cairan asites dalam jumlah sedikit tidak menimbulkan gejala. Jumlah sedang menyebabkan peningkatan volume perut dan berat badan. Jumlah besar menyebabkan ketegangan perut yang tidak spesifik dan menyebar tanpa rasa sakit. Jika asites menekan diafragma, sesak napas dapat terjadi. Gejala peritonitis bakteri spontan dapat disertai dengan rasa tidak nyaman di perut dan demam.

Tanda-tanda objektif asites meliputi perubahan redup pada perkusi abdomen dan fluktuasi. Volume cairan kurang dari 1500 mL mungkin tidak terdeteksi oleh pemeriksaan fisik. Asites yang besar menyebabkan ketegangan dinding abdomen dan tonjolan umbilikus. Pada penyakit hati atau keterlibatan peritoneum, asites biasanya tidak berhubungan dengan atau tidak proporsional dengan edema perifer; pada penyakit sistemik (misalnya, gagal jantung), edema perifer lebih jelas.

Gejala peritonitis bakteri spontan dapat meliputi demam, malaise, ensefalopati, gagal hati yang memburuk, dan penurunan kondisi klinis yang tidak dapat dijelaskan. Tanda-tanda asites peritoneal (misalnya, nyeri tekan perut dan tanda Shchetkin-Blumberg) dapat muncul tetapi dapat dikaburkan oleh adanya cairan asites.

Diagnosis asites

Diagnosis dapat dilakukan berdasarkan pemeriksaan fisik jika terdapat cairan dalam jumlah yang signifikan, tetapi pemeriksaan instrumental lebih informatif. Ultrasonografi dan CT dapat mendeteksi volume cairan yang jauh lebih kecil (100-200 ml) dibandingkan dengan pemeriksaan fisik. Kecurigaan peritonitis bakterial spontan muncul ketika pasien dengan asites mengalami nyeri perut, demam, atau penurunan kondisi yang tidak dapat dijelaskan.

Laparosentesis pewarna diagnostik diindikasikan jika asites baru, penyebabnya tidak diketahui, atau diduga terjadi peritonitis bakterial spontan. Sekitar 50–100 mL cairan diambil untuk evaluasi kasar, kandungan protein, jumlah sel dan diferensiasi, sitologi, kultur, dan, jika diindikasikan secara klinis, pewarnaan Ziehl-Neelsen dan/atau pengujian amilase. Berbeda dengan asites akibat peradangan atau infeksi, cairan asites akibat hipertensi portal tampak bening dan berwarna kuning kekuning-kuningan, memiliki konsentrasi protein rendah (biasanya < 3 g/dL tetapi kadang-kadang > 4 g/dL), jumlah PMN rendah (< 250 sel/μL), dan gradien konsentrasi albumin serum-ke-asites yang lebih tinggi, yang didefinisikan sebagai perbedaan antara konsentrasi albumin serum dan konsentrasi albumin asites (lebih informatif). Gradien yang lebih besar dari 1,1 g/dL menunjukkan bahwa hipertensi portal adalah penyebab asites yang paling mungkin. Cairan asites keruh dan jumlah PMN lebih dari 500 sel/μL mengindikasikan adanya infeksi, sedangkan cairan hemoragik biasanya merupakan tanda tumor atau tuberkulosis. Asites seperti susu (chylous) jarang terjadi dan biasanya dikaitkan dengan limfoma.

Diagnosis klinis peritonitis bakterial spontan bisa jadi sulit; verifikasinya memerlukan pemeriksaan menyeluruh dan laparosentesis diagnostik wajib, termasuk kultur bakteriologis cairan. Kultur darah bakteriologis juga diindikasikan. Inokulasi cairan asites untuk kultur darah sebelum inkubasi meningkatkan sensitivitas hampir 70%. Karena peritonitis bakterial spontan biasanya disebabkan oleh satu mikroorganisme, deteksi flora campuran dalam kultur bakteriologis dapat menunjukkan perforasi organ berongga atau kontaminasi bahan yang diperiksa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Pengobatan asites

Istirahat di tempat tidur dan diet rendah natrium (20-40 mEq/hari) merupakan pengobatan utama dan paling tidak aman untuk asites pada hipertensi portal. Diuretik harus digunakan jika pembatasan natrium yang ketat tidak menghasilkan diuresis yang adekuat dalam beberapa hari. Spironolakton (50-200 mg secara oral, rata-rata, dua kali sehari) biasanya efektif. Jika spironolakton tidak efektif, diuretik loop (misalnya, furosemid 20-160 mg secara oral, biasanya sekali sehari atau rata-rata 20-80 mg dua kali sehari) dapat ditambahkan. Karena spironolakton dapat menyebabkan retensi kalium dan furosemid dapat menyebabkan ekskresi kalium berlebih, kombinasi obat-obatan ini sering kali memberikan diuresis optimal dengan sedikit risiko hiperkalemia atau hipokalemia. Pembatasan cairan bermanfaat, tetapi hanya jika kadar Na serum kurang dari 130 mEq/L. Perubahan berat badan dan natrium urin mencerminkan efektivitas pengobatan. Kehilangan sekitar 0,5 kg/hari adalah yang optimal, karena akumulasi asites tidak dapat lebih intens. Diuresis yang lebih besar mengurangi volume cairan intravaskular, terutama jika tidak ada edema perifer; hal ini dapat menyebabkan disfungsi ginjal atau ketidakseimbangan elektrolit (misalnya, hipokalemia), yang dapat mempercepat perkembangan ensefalopati portosistemik. Pembatasan natrium dalam makanan yang tidak memadai biasanya menjadi penyebab asites persisten.

Alternatifnya adalah laparosentesis terapeutik. Pengeluaran cairan asites sebanyak 4 L per hari aman dilakukan, asalkan albumin rendah garam (sekitar 40 g per prosedur) diberikan secara intravena untuk mencegah cairan meninggalkan dasar pembuluh darah. Laparosentesis terapeutik memperpendek masa rawat inap di rumah sakit dengan risiko ketidakseimbangan elektrolit atau disfungsi ginjal yang relatif kecil; namun, pasien memerlukan diuretik berkelanjutan, dan asites dapat kambuh jauh lebih cepat daripada tanpa laparosentesis.

Teknik infus cairan asites autologus (misalnya, pirau peritoneovena LeVeen) sering dikaitkan dengan komplikasi dan umumnya tidak lagi digunakan. Pirau portal-sistemik intrahepatik transjugular (TIPS) dapat mengurangi tekanan portal dan secara efektif mengatasi asites yang refrakter terhadap pengobatan lain, tetapi membawa risiko signifikan dan dapat menyebabkan komplikasi termasuk ensefalopati portosistemik dan penurunan fungsi hepatoseluler.

Jika diduga terjadi peritonitis bakteri spontan dan kadar cairan asites lebih dari 500 PMN/μL, antibiotik seperti sefotaksim 2 g IV setiap 4 hingga 8 jam (pewarnaan Gram dan kultur) harus diberikan setidaknya selama 5 hari hingga kadar cairan asites kurang dari 250 PMN/μL. Antibiotik meningkatkan kemungkinan bertahan hidup. Karena peritonitis bakteri spontan kambuh dalam waktu 1 tahun pada 70% pasien, profilaksis antibakteri diindikasikan; kuinolon (misalnya, norfloksasin 400 mg/hari secara oral) adalah yang paling banyak digunakan. Antibiotik profilaksis pada pasien dengan asites dan perdarahan varises mengurangi risiko peritonitis bakteri spontan.