Tiga serangkai aspirin

Istilah "triad aspirin" digunakan untuk menggambarkan jenis asma bronkial yang disertai dengan intoleransi terhadap asam asetilsalisilat dan obat antiinflamasi nonsteroid lainnya, serta rinosinusopati poliposis (atau poliposis hidung). Asma bronkial yang sebenarnya dapat terjadi dalam bentuk atopik dan non-atopik, tetapi tanda-tanda triad aspirin biasanya tidak berubah - yaitu tanda-tanda asma yang dikombinasikan dengan pertumbuhan poliposis di hidung dan/atau sinus. [ 1 ]

Epidemiologi

Triad aspirin adalah proses peradangan kronis yang melibatkan sistem pernapasan. Banyak struktur yang terlibat dalam proses ini - khususnya, sel mast, eosinofil, limfosit-t. Dalam serangkaian keadaan yang tidak menguntungkan, penyakit ini menyebabkan pasien mengalami serangan mengi berulang, kesulitan bernapas, perasaan tertekan di dada, batuk - terutama di malam hari atau di pagi hari. Gejala ini dimanifestasikan dengan latar belakang obstruksi bervariasi pada batang bronkial, yang dapat reversibel hingga derajat yang bervariasi (menghilang dengan sendirinya atau sebagai akibat pengobatan).

Asma aspirin dibicarakan ketika perlu untuk memberikan karakterisasi klinis dan patogenetik penyakit, jika salah satu faktor pemicunya adalah obat antiinflamasi nonsteroid - khususnya aspirin. Patologi dimanifestasikan oleh tiga serangkai tanda klinis:

• Rinosinusitis poliposis;
• Sesak napas seperti kejang;
• Kurangnya toleransi terhadap obat antiinflamasi nonsteroid.

Seringkali patologi dikombinasikan dengan asma atopik, tetapi dapat juga terjadi secara terpisah.

Tidak ada bukti yang jelas tentang kecenderungan genetik terhadap triad aspirin. Namun, penelitian tentang masalah ini belum tuntas, karena ada informasi tentang beberapa kasus keluarga yang menggabungkan asma bronkial dan intoleransi asam asetilsalisilat.

Patologi ini lebih sering berkembang pada pasien berusia 30-50 tahun, dan lebih sering pada wanita. Di antara semua kasus asma bronkial, triad aspirin tercatat pada 9-20% pasien (menurut informasi statistik terbaru - pada 38-40% pasien). Dari jumlah tersebut, pada 2-10% pasien dengan asma sedang, dan pada 20% pasien dengan asma berat.

Asam asetilsalisilat mulai digunakan secara klinis pada tahun 1899: obat tersebut digunakan sebagai analgesik dan antipiretik. Empat tahun setelah pertama kali digunakan, reaksi alergi aspirin pertama kali dijelaskan, yang disertai dengan laringospasme dan timbulnya syok. Dua tahun kemudian, dokter melaporkan beberapa kasus dispnea akibat aspirin.

Pada tahun 1919, ditemukan korelasi antara hipersensitivitas terhadap asam asetilsalisilat dan terjadinya rinosinusitis poliposis. Tiga tahun kemudian, asma bronkial juga bergabung dengan faktor-faktor ini: dengan demikian, kompleks gejala "lahir", yang disebut dengan istilah "triad aspirin". Patologi mulai dipelajari lebih menyeluruh, dengan fokus pada etiologi, gambaran klinis, dan fitur patofisiologis dari gangguan tersebut.

Secara keseluruhan, triad aspirin didiagnosis pada sekitar 0,3-0,9% populasi dunia. Banyak ilmuwan menunjuk pada kejadian yang relatif jarang terjadi pada pasien anak-anak. Namun, sebagian besar dokter anak setuju bahwa triad aspirin sering berkembang pada anak-anak tetapi jarang didiagnosis.

Penyebab dari tiga serangkai aspirin

Triad aspirin mengacu pada salah satu varian intoleransi terhadap obat antiinflamasi nonsteroid, karena obat tersebut dapat memicu penyempitan lumen bronkial. Asam asetilsalisilat, yang lebih dikenal sebagai "aspirin", adalah "provokator" patologi yang paling sering terjadi.

Triad aspirin disebut dalam dunia medis sebagai triad Fernand-Vidal. Penyakit ini terdiri dari gabungan, kejadian berurutan dari tiga patologi: rinosinusitis poliposis, asma bronkial dengan serangan tersedak dan reaksi hipertrofik terhadap asupan obat antiinflamasi nonsteroid. Pada dasarnya, inti dari gangguan ini terletak pada sensitivitas anafilaktoid terhadap obat-obatan tersebut. Pada masa kanak-kanak, asma aspirin selalu disertai dengan pertumbuhan polip di rongga hidung.

Asam asetilsalisilat telah masuk dalam daftar obat-obatan yang paling mudah diakses dan tersebar luas, yang tersedia di hampir setiap rumah. Pada tanda-tanda pertama pilek, sakit kepala, dll., kebanyakan orang minum pil yang sudah dikenal tanpa ragu-ragu, tanpa mempelajari secara spesifik farmakologis obat ini. Namun, obat ini memiliki daftar efek samping yang cukup luas, dan di antara kemungkinan komplikasinya adalah reaksi alergi dan triad aspirin.

Awal perkembangan patologi dikaitkan dengan asupan obat-obatan yang mengandung aspirin. Obat-obatan tersebut diminum terutama saat suhu tubuh naik, pada tanda-tanda pertama influenza, penyakit pernapasan akut, serta pilek, sakit kepala.

Asam asetilsalisilat, bila tertelan ke dalam tubuh manusia, dapat menyebabkan kerusakan membran sel, mengganggu metabolisme asam lemak, mengganggu keseimbangan air-garam, dan meningkatkan kadar amonia dalam serum. Namun, semua mekanisme efek obat pada sistem pernapasan belum diselidiki secara menyeluruh. Oleh karena itu, ilmuwan modern mendasarkan penyebab penyakit hanya pada dua teori.

Satu teori menunjukkan munculnya hipersensitivitas terhadap aspirin akibat gangguan proses metabolisme dengan asam arakidonat, yang berperan dalam memicu proses inflamasi. Asam asetilsalisilat menghambat mekanisme pembentukan siklooksigenase, menghambat reaksi metabolisme dengan asam arakidonat, dan mengaktifkan mekanisme lain dari perkembangan reaksi inflamasi. Secara signifikan meningkatkan kadar leukotrien, memicu edema pada jaringan dan spasme lumen bronkial.

Teori kedua menggambarkan paralel antara asupan obat antiinflamasi nonsteroid dan ketidakseimbangan prostaglandin - khususnya, proses patologis menyebabkan peningkatan kadar prostaglandin F, yang menyebabkan kejang bronkial yang terkait dengan serangan kesulitan bernapas. Beberapa kelompok ilmuwan menjelaskan akumulasi prostaglandin yang berlebihan berdasarkan kecenderungan genetik.

Selain itu, bentuk alami asam asetilsalisilat terdapat dalam makanan tertentu, yang jika dikonsumsi secara teratur dapat menyebabkan gejala triad aspirin. Makanan tersebut meliputi ceri, nanas, anggur, persik, jeruk bali, apel hijau, bayam, coklat kemerah-merahan, dll. Kadar salisilat yang tinggi juga ditemukan dalam minyak wijen, minyak kelapa, minyak zaitun, asparagus, dan jamur.

Obat-obatan tersebut dapat memicu perkembangan triad aspirin:

• Asam asetilsalisilat, serta preparat yang mengandungnya (Citramon, Upsarin Upsa, Ascophen, Copacil, Pharmadol, Citropak, Exedrine);
• Diklofenak;
• Ketorolak, Ketoprofen;
• Indometasin, Ibuprofen;
• Ortofen;
• Meloksikam;
• Lornoksikam;
• Nimesulida;
• Fenilbutazon.

Selain hal-hal di atas, dianjurkan untuk berhati-hati dalam menggunakan tablet yang memiliki cangkang berwarna kuning. Komposisi cangkang tersebut dapat diwakili oleh zat tartazin, yang dapat menyebabkan eksaserbasi triad aspirin. [ 2 ]

Faktor risiko

Triad aspirin dapat berkembang karena hipersensitivitas tubuh terhadap iritan. Peran iritan tersebut dapat berupa faktor internal atau eksternal. Yang utama adalah predisposisi herediter, yang jika ada, seseorang dianjurkan untuk memberikan perhatian khusus pada pencegahan penyakit. Kehadiran pasien dengan penyakit atipikal di antara kerabat dianggap sebagai faktor predisposisi herediter terhadap terjadinya hipersensitivitas dan proses alergi dalam tubuh. Meskipun hingga saat ini, belum ada penanda genetik yang diidentifikasi yang memprediksi kemungkinan perkembangan triad aspirin, beberapa jenis gen "berisiko tinggi" telah diverifikasi. [ 3 ]

Faktor eksternal yang paling umum adalah seringnya infeksi pada sistem pernapasan, proses alergi. Dengan demikian, perkembangan triad aspirin dapat merangsang:

• Obat-obatan (obat antiinflamasi nonsteroid - khususnya asam asetilsalisilat);
• Sering terjadi ledakan emosi psiko-emosional, stres;
• Alergen potensial (makanan, jamur, bulu hewan peliharaan, debu dan serbuk sari, bahan kimia, dll.);
• Asap rokok (baik perokok aktif maupun pasif), kosmetik, aerosol;
• Infeksi bakteri dan virus;
• Beban fisik yang berlebihan;
• Gagal hati (faktornya disebabkan oleh tidak memadainya mekanisme penonaktifan mediator inflamasi dan alergi);
• Merokok oleh wanita selama kehamilan, reaksi alergi selama kehamilan;
• Kurangnya pemberian ASI, gizi bayi tidak tepat;
• Kondisi lingkungan yang tidak menguntungkan, bahaya pekerjaan;
• Gangguan keseimbangan hormonal, defisiensi glukokortikoid, dominasi mineralokortikoid, hiperplasia jaringan limfoid.

Predisposisi genetik dapat memengaruhi dengan cara berikut:

• Bila setidaknya salah satu orang tua menderita triad aspirin, risiko anak mengalaminya adalah 20 hingga 40%;
• Bila salah satu anggota keluarga menderita triad aspirin, orang tersebut diperkirakan memiliki 30% kemungkinan tertular penyakit tersebut;
• Jika kejadian penyakit di antara kerabat tidak dilacak, kemungkinan terkena triad aspirin adalah sekitar 10%.

Patogenesis

Saat ini, para ilmuwan sedang dalam tahap meneliti semua teori yang ada yang dapat menjelaskan asal-usul triad aspirin, serta mekanisme perkembangan hipersensitivitas terhadap salisilat secara umum.

Sifat bronkokonstriktor aspirin disebabkan oleh penonaktifan enzim siklooksigenase, yang menyebabkan produksi leukotrien berlebihan dan perkembangan spasme bronkial. Reaksi semacam itu memiliki banyak kesamaan dengan proses alergi, yang terjadi dalam bentuk asma bronkial, urtikaria, angioedema. Namun demikian, pada pasien dengan penyakit alergi atau imun yang terdeteksi, dengan riwayat intoleransi terhadap obat antiinflamasi nonsteroid yang diresepkan, tidak ada bukti adanya antibodi spesifik terhadap aspirin. Sensitisasi yang nyata terhadap alergen yang ditemukan pada pasien dengan triad aspirin dengan polip hidung dan hiperresponsivitas terhadap obat nonsteroid biasanya menghilang. Setiap pasien ketiga memiliki patologi latar belakang seperti dermatitis kronis, semua jenis alergi (obat, makanan, kontak, dll.) dalam riwayat medis. Hal ini mungkin disebabkan oleh lokasi gen LtC4-sintase (enzim terakhir produksi sistein LT) pada kromosom 5g, sangat dekat dengan gen IL-3, 4 dan 5. Gen-gen ini memiliki peran utama dalam pengaktifan proses alergi.

Tanda morfologi khas triad aspirin adalah peningkatan ekspresi mRNA, kandungan sel mast, dan eosinofil dalam lavage bronkoalveolar. Pada bahan biopsi bronkial yang diperoleh dalam triad aspirin, keberadaan eosinofil empat kali lebih besar daripada pada pasien dengan asma bronkial dengan sensitivitas obat yang memadai.

Informasi tentang ekspresi siklooksigenase 1 dan 2 dalam cairan pembilasan bronkial dan biomaterial biopsi pada pasien yang berbeda agak tidak stabil. Dengan demikian, ekspresi enzim LtC4-sintase dalam biomaterial tercatat 5 kali lebih tinggi pada triad aspirin dibandingkan dengan pasien dengan asma bronkial klasik (dan hampir 20 kali lebih tinggi dari normal pada orang yang sehat). Selain itu, sebagian besar orang yang sensitif terhadap aspirin memiliki kandungan awal LTE4 dan LTC4 yang tinggi dalam cairan urin dan bilas hidung (hingga 10 kali lebih tinggi daripada pada pasien lain). Namun demikian, dengan latar belakang serangan asma bronkial klasik yang parah, peningkatan kadar LTE4 dalam cairan urin telah diamati pada pasien dari segala usia. Dan tidak semua pasien yang menderita asma bronkial menunjukkan peningkatan kandungan LtC4 dalam cairan hidung. Pergeseran metabolik serupa ditemukan pada orang yang relatif sehat tanpa hipersensitivitas terhadap salisilat. Untuk munculnya tanda-tanda patologis yang khas, perlu untuk memengaruhi faktor-faktor lain (kita dapat berbicara tentang gangguan kemampuan fungsional hati).

Kemampuan farmakologis atau transformasi biologis asam asetilsalisilat tidak berubah pada pasien yang menderita triad aspirin. Pada dasarnya, gejala patologis juga dapat terjadi selama pengobatan dengan obat antiinflamasi nonsteroid yang memiliki struktur kimia berbeda.

Kendatipun faktanya ciri-ciri patogenetik dari perkembangan triad aspirin belum sepenuhnya diungkapkan, pada saat ini teori yang paling masuk akal dianggap sebagai penghambatan enzim siklooksigenase oleh obat-obatan, dengan akumulasi lebih lanjut leukotrien sulfida-peptida dalam sistem pernapasan, yang memicu perkembangan obstruksi.

Tidak ada bukti yang mencolok untuk modus penularan genetik, meskipun deskripsi kasus familial triad aspirin tersedia.

Gejala dari tiga serangkai aspirin

Triad aspirin sering kali didahului oleh bentuk rinitis kronis, yang dapat memburuk jika mengonsumsi asam asetilsalisilat. Rinitis semacam itu biasanya muncul pada pasien berusia 20-40 tahun. Setelah beberapa saat, polip hidung terdeteksi, proses inflamasi hipertrofik dan purulen berkembang di sinus, eosinofilia, dan gambaran klinis asma bronkial dicatat. Secara standar, triad tersebut meliputi:

• Reaksi hipersensitivitas terhadap aspirin;
• Nasal polyps;
• Bronchial asthma.

Jika rinitis, sinusitis, dan poliposis tidak ada, maka dipertimbangkan asma bronkial akibat aspirin. Satu dari dua pasien memiliki hasil tes kulit positif terhadap berbagai alergen, tetapi episode asma terjadi terutama karena paparan non-imun.

Serangan asma bisa sangat parah, disertai pembengkakan jaringan mukosa, konjungtivitis, dan munculnya sekret hidung yang banyak. Pada beberapa pasien, terjadi pingsan. Selama serangan, penting untuk segera memberikan perawatan medis darurat kepada pasien, termasuk pemberian obat kortikosteroid parenteral.

Gejala utama pada trias aspirin mungkin sebagai berikut:

• Kesulitan tersedak (berat, sedang);
• Tanda-tanda polip hidung, rinosinusitis, proses peradangan pada rongga hidung;
• Kurangnya toleransi, hipersensitivitas terhadap obat antiinflamasi nonsteroid;
• Tanda-tanda infeksi virus pernapasan akut, influenza, reaksi alergi (setelah 60-120 menit sejak minum obat);
• Mengi atau napas berbunyi mengi akibat adanya penyumbatan bronkial;
• Kemerahan, pembengkakan pada kulit wajah dan bagian atas tubuh, gatal.

Gambaran klinis mungkin memerlukan waktu rata-rata tiga hari untuk terwujud, dan secara umum dari 12 jam hingga tiga minggu.

Polip hidung bisa tidak bergejala. Bila polip besar atau banyak terbentuk, saluran hidung bisa tersumbat, masalah pernapasan hidung bisa terjadi, indra penciuman bisa hilang, dan proses infeksi dan peradangan bisa menjadi lebih sering terjadi. Polip hidung berhubungan langsung dengan munculnya peradangan kronis pada mukosa hidung atau sinus. Namun, terkadang sinusitis kronis terjadi tanpa terbentuknya polip.

Gejala "klasik" yang umum terjadi pada rinosinusitis kronis dan poliposis adalah:

• Keluarnya cairan hidung terus-menerus (sistematis, atau hidung meler sepanjang tahun);
• Hidung tersumbat terus-menerus;
• Kongesti postnasal (sekresi mengalir ke permukaan posterior dinding faring);
• Hilang atau berkurangnya indra penciuman;
• Ketidakmampuan merasakan rasa makanan atau kehilangan kemampuan merasakan rasa sama sekali;
• Nyeri wajah dengan penyinaran ke rahang atas;
• Sering sakit kepala;
• Sensasi tekanan di daerah frontal dan wajah;
• Timbulnya mendengkur.

Gejala poliposis dan rinosinusitis tidak dapat disebut spesifik, tetapi kombinasi tanda-tanda beserta gambaran asma bronkial dan hiperreaksi terhadap pemberian salisilat membantu untuk mencurigai perkembangan trias aspirin pada pasien.

Gejala-gejala ini memerlukan intervensi medis yang mendesak:

• Serangan tersedak, gangguan pernapasan parah;
• Kemunduran tajam dalam kesejahteraan;
• Diplopia, penyempitan bidang penglihatan;
• Meningkatnya pembengkakan pada kulit dan selaput lendir;
• Peningkatan sakit kepala secara tiba-tiba di mana pasien tidak dapat memiringkan kepala ke depan.

Tanda-tanda pertama

Biasanya, triad aspirin dimulai dengan munculnya rinitis vasomotor (rinosinusitis), yang berlangsung selama beberapa bulan dan bahkan bertahun-tahun. Pada tahap awal penyakit, sejumlah besar eosinofil ditemukan dalam sekresi hidung pasien, dan dengan patologi yang berkepanjangan (dari beberapa bulan hingga beberapa tahun), polip terbentuk di rongga hidung. Dengan latar belakang perkembangan poliposis, jumlah eosinofil berkurang sekitar dua kali lipat, tetapi tanda-tanda asma bronkial dan hipersensitivitas terhadap obat antiinflamasi nonsteroid ditambahkan.

Gambaran klinis pada triad aspirin secara praktis sama pada pasien dengan usia yang berbeda. Namun pada anak-anak, penting untuk menyingkirkan fibrosis kistik dan diskinesia silia primer (sindrom Kartagener) terlebih dahulu.

Hidung tersumbat, pilek, gangguan fungsi penciuman, dan bersin dianggap sebagai tanda awal yang paling khas - gejala-gejala ini ditemukan pertama kali pada sekitar 90% pasien dengan triad aspirin. Nyeri sinus lokal lebih jarang dilaporkan.

Tanda-tanda pertama intoleransi terhadap asam asetilsalisilat muncul:

• Gejala kulit (fotoalergi, eksantema, ruam uretra, vaskulitis dalam bentuk purpura berpigmen atau eritema nodosum);
• Reaksi sistemik (anafilaksis);
• Gejala sistem pernafasan (tersedak, keluarnya cairan hidung, kesulitan bernafas melalui hidung dan bronkial, dan lain-lain);
• Gejala dari sistem pencernaan (mual, nyeri perut, muntah, kadang-kadang - suhu tubuh meningkat).

Sebagian besar pasien dengan triad aspirin mengalami serangan bronkospasme dalam 1-4 jam pertama setelah mengonsumsi asam asetilsalisilat. Wajah dan mata menjadi merah, keluar cairan hidung yang banyak dan edema periorbital. Episode serangan menjadi lebih sering seiring berjalannya waktu. Reaksi lebih lanjut terhadap penerimaan salisilat dapat mengancam jiwa pasien: anafilaksis berkembang, status asma berakhir dengan hasil yang fatal. Asma bronkial berkembang, menjadi parah, yang menunjukkan perlunya pengobatan dengan obat glukokortikosteroid sistemik.

Gejala dari kulit dan saluran pencernaan terjadi agak kemudian - dari 6 hingga 48 jam sejak pemberian obat antiinflamasi nonsteroid.

Tahapan

Dalam dunia kedokteran, ada beberapa tahap perkembangan triad aspirin:

• Tahap intermiten - terjadi seminggu sekali atau kurang sering pada siang hari, dan tidak lebih dari dua kali sebulan pada malam hari;
• Tahap persisten ringan - penyakit terjadi pada siang hari dengan frekuensi 2-3 kali seminggu, dan pada malam hari - lebih dari dua kali seminggu;
• Tahap persisten sedang penyakit mengganggu setiap hari, eksaserbasi terjadi dengan aktivitas fisik, dan serangan malam hari terjadi 1-2 kali seminggu;
• Tahap persisten parah - ditandai dengan keteraturan, eksaserbasi bahkan dengan latar belakang aktivitas fisik ringan, sering terjadi di malam hari.

Pembagian periode perkembangan penyakit ke dalam beberapa tahap menentukan secara spesifik perawatan dan pengobatan pasien. Pembagian ini mungkin dianggap tidak penting, tetapi mungkin berguna dalam menentukan cakupan perawatan.

Formulir

Tergantung pada perjalanan klinisnya, triad aspirin dikategorikan menjadi dua jenis:

• Patologi awal;
• Trias aspirin akut.

Patologi awal tidak disertai dengan gangguan pada organ pernapasan dan sering kali dimanifestasikan oleh malfungsi fungsional sistem endokrin dan kekebalan tubuh. Setiap pasien keenam memiliki penyakit yang memengaruhi kelenjar tiroid. Sebagian besar pasien mengeluhkan kekebalan tubuh yang lemah, sering mengalami infeksi. Munculnya tanda-tanda neurologis mungkin terjadi:

• Reaksi yang berlebihan secara emosional terhadap situasi yang menegangkan;
• Perasaan gelisah dan tegang di dalam diri;
• Kecemasan terus-menerus tanpa alasan;
• Depresi yang lamban.

Seiring berjalannya waktu, timbul tanda-tanda patologis dari organ pernapasan, muncul rinitis atau rinosinusitis yang tidak dapat diobati.

Periode akut triad aspirin dimulai dengan timbulnya episode sesak napas seperti serangan, keadaan bronkospastik. Serangan dapat diperburuk oleh faktor-faktor yang mengganggu seperti perubahan suhu yang tiba-tiba, aktivitas fisik, munculnya bau yang tidak sedap, dll. Asfiksia pada triad aspirin berbeda dari serangan asma klasik. Selama satu jam setelah mengonsumsi obat antiinflamasi nonsteroid atau sediaan berbasis salisilat, pasien mengalami kesulitan bernapas dan tanda-tanda lainnya:

• Keluarnya lendir hidung yang banyak;
• Lakrimasi;
• Kemerahan pada wajah dan bagian atas tubuh.

Gejala tambahan, tetapi tidak wajib, mungkin termasuk:

• Menurunkan tekanan darah;
• Hipersekresi kelenjar ludah;
• Mual disertai muntah;
• Nyeri epigastrium.

Serangan aspirin dapat terjadi tanpa memandang musim, yang pada akhirnya berubah menjadi rasa tidak nyaman dan sesak di belakang tulang dada. Penggunaan bronkodilator tidak memberikan perbaikan.

Komplikasi dan konsekuensinya

Pasien dengan triad aspirin sering kali dirawat di unit perawatan intensif, tempat mereka dirawat saat komplikasi penyakit berkembang. Patologi juga berbahaya karena diagnosis diferensial yang lama. Diagnosis yang lambat dan kurangnya perawatan yang diperlukan berkontribusi pada memburuknya patologi dan bahkan dapat menyebabkan kematian.

Ketidakmampuan memprediksi serangan dan kecerobohan pasien dalam meminum obat merupakan ancaman yang sangat serius.

Komplikasi dapat terjadi akibat penggunaan trias aspirin jangka panjang dan pengobatan penyakit yang tidak memadai: proses patologis berdampak negatif pada banyak sistem dan organ pasien.

Secara umum, terdapat risiko timbulnya efek samping berikut:

• Obstruksi bronkial;
• Asthmatic status;
• Kegagalan fungsi pernafasan;
• Pneumotoraks spontan;
• Atelectasis;
• Pneumosclerosis;
• Emfisema paru;
• Pulmonary heart;
• Tekanan darah meningkat.

Selama serangan, tekanan darah pasien pasti meningkat, dan episode batuk spastik memicu peningkatan tekanan intra-abdomen, yang jika dikombinasikan dapat menyebabkan perkembangan pendarahan internal, inkontinensia tinja dan urin, dan seterusnya.

Polip hidung juga mengganggu pernapasan hidung dan aliran keluar sekresi hidung. Hal ini akan menyebabkan komplikasi seperti:

• Apnea tidur obstruktif dengan gangguan pernafasan saat tidur;
• Eksaserbasi asma bronkial;
• Meningkatnya kepekaan terhadap agen infeksius.

Diagnostik dari tiga serangkai aspirin

Diagnosis triad aspirin ditegakkan berdasarkan informasi yang diperoleh selama pengumpulan anamnesis, penilaian gambaran klinis, dll. Namun, fakta intoleransi terhadap obat antiinflamasi nonsteroid tidak selalu dapat ditentukan selama wawancara rutin, dan poliposis hidung tanpa adanya tanda-tanda spesifik tambahan triad aspirin tidak dapat menjadi dasar diagnosis. Oleh karena itu, diagnosis dilakukan dalam lingkup yang diperluas, menggunakan studi laboratorium dan instrumental yang diperlukan.

Penyakit ini ditandai dengan eosinofilia, keberadaan eosinofil dalam lendir hidung, dan gangguan toleransi glukosa. Tes provokasi positif dengan metakolin dan histamin sering dicatat. Radiografi sinus apendikular menunjukkan perubahan hipertrofik pada jaringan mukosa dan adanya poliposis. Tes kulit dengan aspirin-polisin tidak diinginkan karena risiko tinggi reaksi anafilaksis. Satu-satunya metode diagnostik yang direkomendasikan untuk menentukan intoleransi terhadap salisilat dianggap sebagai tes provokasi. Namun, bahkan metode ini tidak digunakan untuk diagnosis pada pasien dengan asma bronkial yang memerlukan pengobatan terus-menerus dengan kortikosteroid, serta pada adanya poliposis hidung.

Wawancara pasien oleh dokter melibatkan perolehan informasi berikut:

• Kemungkinan adanya kecenderungan turun-temurun;
• Mengidentifikasi hubungan antara rangsangan lingkungan dan perkembangan patologi;
• Reaksi pasien terhadap makanan dan obat-obatan dari berbagai kelompok obat;
• Musim penyakit, kemungkinan kaitannya dengan infeksi, perjalanan jarak jauh, dan lain-lain;
• Kondisi medis pasien lainnya;
• Kondisi kehidupan dan aktivitas profesional;
• Ciri dan preferensi gizi;
• Diagnostik laboratorium sebelumnya dan hasilnya;
• Efektivitas obat antialergi untuk gejala alergi.

Poin penting untuk diagnosis triad aspirin adalah informasi tentang respons tubuh pasien terhadap penggunaan analgesik atau antipiretik. Setiap pasien dapat dengan jelas menunjukkan perkembangan edema dan kesulitan bernapas setelah penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid. Jika pasien tidak mengatakan apa pun tentang tanda-tanda intoleransi terhadap obat-obatan, hal itu mungkin merupakan konsekuensi dari:

• Hipersensitivitas ringan;
• Penggunaan obat-obatan yang menetralkan sifat bronkokonstriktor secara bersamaan dari obat-obatan anti-inflamasi (obat-obatan tersebut dapat berupa anti-alergi, agen simpatomimetik, teofilin);
• Respons tubuh yang tertunda terhadap pengobatan.

Episode penyakit ini juga dapat dipicu oleh rangsangan non-obat, seperti konsumsi makanan yang mengandung salisilat. Selain itu, tidak semua pasien menyadari bahwa asam asetilsalisilat merupakan bagian dari obat-obatan lain - khususnya, Citramon, Ascophen, Baralgin, Thrombo Ass, dan sebagainya. Intensitas reaksi tubuh sangat bergantung pada dosis obat, dan pada metode pemberiannya. Dengan demikian, inhalasi, pemberian intravena, dan intramuskular biasanya menyebabkan reaksi yang paling menonjol.

Wawancara dilanjutkan dengan pemeriksaan: dokter fokus pada kondisi kulit dan selaput lendir, kualitas pernapasan. Meraba dan mengevaluasi kondisi kelenjar getah bening.

Investigasi laboratorium meliputi tes klinis umum:

• Darah dan urinalisis;
• Kimia darah;
• Analisis sitologi dan bakteriologi dari sekret hidung;
• Pemeriksaan dahak (jika ada);
• Diagnostik virologi, parasitologi;
• Tes rematik;
• Studi hormonal.

Untuk memastikan diagnosis triad aspirin secara pasti, saat ini digunakan uji provokasi in vivo atau in vitro. Pilihan pertama melibatkan pemberian aspirin secara oral, atau inhalasi dengan peningkatan konsentrasi aspisol, dengan pengamatan lebih lanjut terhadap patensi bronkial. Karena risiko obstruksi yang tinggi, pengujian hanya boleh dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam semua kondisi yang diperlukan. Karena obat antialergi membuat pasien tidak peka terhadap uji, obat tersebut harus dihentikan setidaknya 2 hari sebelum diagnosis. Teofilin, simpatomimetik, dan obat serupa lainnya juga dihentikan setidaknya satu hari sebelumnya.

Saat ini, para ilmuwan tengah meneliti kemungkinan mendiagnosis triad aspirin dengan mendeteksi leukotrien E4 dalam urin dan C4 dalam lendir hidung. Saat melakukan pengujian provokatif dengan aspisol pada pasien dengan hipersensitivitas terhadap salisilat, terjadi peningkatan dramatis kadar leukotrien E4 dalam urin dan kadar C4 dalam sekresi hidung.

Diagnosis instrumental melibatkan penilaian fungsi pernapasan eksternal. Spirometri dilakukan berdasarkan indikator berikut:

• PEF1 adalah pengukuran volume ekspirasi paksa dalam 1 detik;
• FGEF - pengukuran kapasitas vital paksa paru-paru;
• Ind. Tiffno - mengukur rasio dua indikator di atas;
• PSV adalah pengukuran laju aliran ekspirasi puncak;
• MOS merupakan pengukuran laju aliran ekspirasi pembatas pada tingkat bronkus dengan kaliber berbeda.

Bila terdapat obstruksi maka ditentukan dengan penurunan EFV kurang dari 80% normal, penurunan indeks Tiffno.

Reversibilitas obstruksi diperiksa melalui pengujian bronkomotor (menggunakan antagonis β).

Metode diagnostik lain yang dapat digunakan adalah:

• CT atau rontgen dada (diperintahkan untuk membedakan atau mengidentifikasi deformitas tulang dada dan tulang belakang); [ 4 ]
• Rontgen sinus (untuk mendeteksi rinosinusitis, poliposis);
• Elektrokardiogram (untuk menentukan latar belakang penyakit jantung);
• Bronkoskopi (untuk diagnosis banding dengan penyakit lain pada sistem pernapasan).

Dalam pemeriksaan histologis pembentukan poliposis pada pasien dengan triad aspirin, manifestasi khas dari proses peradangan alergi ditemukan, yang berlangsung sesuai dengan mekanisme hipersensitivitas tipe langsung (edema berat, infiltrasi eosinofilik, reaksi eksudatif-vaskular, dll.) atau tipe tertunda (akumulasi folikel, infiltrasi dengan limfosit, makrofag, neutrofil, dll.).

Perbedaan diagnosa

Diagnosis diferensial harus dibuat:

• Dengan asma bronkial atopik;
• Dengan obstruksi paru kronis;
• Dengan infeksi saluran pernapasan akut;
• Dengan tuberkulosis dan proses tumor;
• Dengan asma jantung.

Pengobatan dari tiga serangkai aspirin

Pengobatan triad aspirin didasarkan pada prinsip-prinsip berikut:

• Mengendalikan gejala penyakit;
• Kepatuhan terhadap tindakan untuk mencegah (mencegah) eksaserbasi, khususnya - munculnya serangan mati lemas;
• Mempertahankan fungsi pernafasan normal;
• Memastikan aktivitas kehidupan pasien yang memadai;
• Eliminasi faktor pemicu pengobatan dan nutrisi yang tidak menguntungkan;
• Pencegahan penyumbatan saluran pernafasan yang ireversibel;
• Menghindari kematian akibat penyumbatan pernafasan.

Pasien perlu mengikuti aturan ketat berikut:

• Untuk menyesuaikan pola makan, agar lebih mendekati pola makan alami;
• Sepenuhnya mengecualikan produk dengan salisilat, serta obat-obatan yang dapat memicu eksaserbasi penyakit (Aspirin, Baralgin, Spasmalgon, Diklofenak, Indometasin, dll.);
• Kunjungi dokter secara sistematis untuk diagnostik pencegahan.

Koreksi nutrisi sangat penting dalam pengobatan dan pencegahan triad aspirin. Pertama-tama, perlu untuk menyingkirkan semua makanan yang mengandung salisilat dari diet.

Daftar makanan yang dilarang untuk dimakan:

• Daging panggang atau asap;
• Bumbu-bumbu dan makanan kaleng yang mengandung asam asetilsalisilat;
• Gelatin, jeli, dll;
• Saus yang dibeli di toko, produk yang mengandung bahan pengawet;
• Industrial baking;
• Starchy foods;
• Minuman bersoda, air manis, jus kemasan;
• Med;
• Minuman beralkohol.

Dianjurkan untuk mengonsumsi ikan, makanan laut, minyak sayur, teh hijau, kopi, susu alami dan produk susu asam (tanpa aditif), roti buatan sendiri.

Dalam pengobatan triad aspirin, pendekatan bertahap digunakan, dan intensitas terapi ditingkatkan seiring dengan meningkatnya keparahan penyakit. Kortikosteroid inhalasi, kromoglikat atau natrium nedokromil, teofilin kerja panjang dan simpatomimetik sering kali menjadi obat dasar pilihan. [ 5 ]

Seringkali obat steroid sistemik juga harus digunakan.

Metode umum pengobatan pasien dengan triad aspirin adalah desensitisasi aspirin. Teknik ini didasarkan pada pembentukan toleransi tubuh terhadap paparan berulang terhadap obat dalam jangka waktu terbatas - dalam 1-3 hari setelah serangan sesak napas yang dipicu oleh penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid. Penelitian telah menunjukkan bahwa desensitisasi semacam itu memungkinkan Anda untuk mengendalikan gambaran klinis rinosinusitis dan asma bronkial: pengobatan dilakukan sesuai dengan skema yang dirancang secara individual, hanya dalam kondisi rawat inap dan di bawah pengawasan dokter yang merawat. Sebagai aturan, dosis awal tidak lebih dari 5-10 mg, secara bertahap ditingkatkan hingga 650 mg dan lebih. Desensitisasi tidak diresepkan:

• Selama periode eksaserbasi penyakit;
• Jika Anda rentan terhadap pendarahan;
• Untuk penyakit tukak lambung;
• Pada patologi ginjal dan hati yang parah;
• Saat Anda hamil.

Para spesialis menunjukkan bahwa metode ini disebabkan oleh perkembangan ketidakpekaan reseptor saluran napas terhadap aksi leukotrien.

Saat ini, kelompok baru agen antiasma - antagonis reseptor leukotrien - semakin banyak disebut. Obat-obatan ini meredakan tonus basal saluran pernapasan, yang diciptakan oleh leukotrien dengan stimulasi konstan sistem enzim 5-lipoksigenase. Zafirlukast (Acolate) dapat disebut sebagai perwakilan mencolok dari obat-obatan tersebut. Ketika diberikan secara oral, obat ini menyebabkan peningkatan yang nyata dalam EFV1 (volume ekspirasi paksa) pada pasien dengan disfungsi pernapasan yang sebelumnya telah mengonsumsi obat antiasma dan kortikosteroid.

Jika ada kebutuhan untuk menghilangkan rasa sakit atau menurunkan suhu tubuh, maka pasien dapat mengonsumsi Paracetamol, mulai dari 500 mg, sebagai pengganti obat antiinflamasi nonsteroid. Namun, dalam kasus ini, penting untuk memantau kondisi tubuh, karena dalam sekitar 5% kasus, obat ini pun dapat memicu serangan.

Medications

Pasien triad aspirin harus berhati-hati dalam mengonsumsi obat yang mengandung asam asetilsalisilat dan obat antiinflamasi nonsteroid lainnya. Dokter tentu menjelaskan kepada pasien bahwa sebelum menggunakan obat apa pun, penting untuk membaca petunjuk dan komposisi obat dengan saksama, untuk memastikan tidak ada komponen di dalamnya yang dapat memicu serangan penyakit. Orang yang sakit harus mengetahui semua nama aspirin yang ada, serta nama obat lain yang berpotensi berbahaya.

Diketahui bahwa zat pewarna tartrazina, yang merupakan bagian dari cangkang tablet berwarna kuning dan beberapa makanan, dapat menimbulkan efek pemicu yang tidak diinginkan pada setiap pasien triad aspirin kedua. Oleh karena itu, untuk menghindari kekambuhan, dokter mungkin menyarankan untuk menghindari penggunaan obat-obatan dan makanan yang berwarna kuning-oranye.

Triad aspirin sering kali memerlukan pengobatan dengan kortikosteroid inhalasi dan sistemik serta obat-obatan lainnya:

• Obat-obatan untuk mencegah perkembangan kejang berulang:
  • Obat steroid yang dihirup;
  • Steroid sistemik (jika agen yang dihirup tidak efektif);
  • Obat-obatan yang dihirup yang melebarkan lumen bronkial;
  • Antagonis reseptor leukotrien.
• Obat-obatan untuk perawatan medis darurat (dalam kasus eksaserbasi penyakit, serangan sesak napas):
  • Bronkodilator, β2-adrenomimetik kerja cepat;
  • Kortikosteroid oral;
  • Oxygen therapy;
  • Adrenalin (untuk serangan berat).

Jika perlu meresepkan glukokortikosteroid, preferensi diberikan kepada Methylprednisolone dan Dexamethasone, karena ada informasi tentang perkembangan bronkospasme dengan pemberian Prednisolone dan Solu-Cortef (hidrokortison) intravena. Dianjurkan untuk menggunakan agen antileukotriene, yang dapat mengurangi intensitas gambaran klinis penyakit dan bahkan mengurangi dosis glukokortikosteroid sistemik. Agen semacam itu paling sering diwakili oleh Zafirlukast atau Monterlukast, yang memiliki kemanjuran klinis yang serupa dan melengkapi pengobatan antiasma utama dengan sempurna. Obat-obatan ini ditoleransi dengan baik ketika diminum secara oral, jarang menimbulkan efek samping (dispepsia, sakit kepala, peningkatan transaminase serum), hampir tidak memiliki efek sedatif:

• Acolate (Zafirlukast) dimulai dengan dosis 20 mg dua kali sehari, di antara waktu makan;
• Singulair (Monterlukast sodium) diminum 10 mg (1 tablet) setiap hari sebelum tidur.

Antihistamin dalam triad aspirin biasanya adalah penghambat reseptor histamin H1, yang mengurangi pelepasan mediator dari basofil dan sel mast:

• Cetirizine diminum 10 mg per hari;
• Ebastine diminum 10 mg per hari, dengan dosis harian maksimum 20 mg;
• Fexofenadine diminum 120-180 mg setiap hari;
• Loratadine diminum 10 mg per hari.

Pengobatan antihistamin dapat disertai dengan efek sedatif dan tidur dari obat-obatan, serta aktivitas kolinolitiknya (selaput lendir kering, palpitasi, konstipasi, oliguria, peningkatan viskositas dahak).

Kombinasi antihistamin dan vasokonstriktor sering dilakukan - misalnya, Clarinase (kombinasi 5 mg loratidine dan 120 mg pseudoephedrine). Obat ini diresepkan 1 tablet dua kali sehari.

Agen nonhormonal dan hormonal diberikan secara intranasal: Natrium kromoglikat (Cromohexal, Cromoglin, Lomuzol), Acelastin (Allergodil), Levocabastin (Histimet). Natrium kromoglikat digunakan 4 kali sehari, dan semprotan hidung digunakan 1-2 kali sehari.

Agen hormonal topikal dapat digunakan dalam bentuk Aldecin, yang dapat diberikan baik secara inhalasi maupun intranasal. Nasonex memiliki efek antiinflamasi yang sangat baik: dua dosis (100 mcg) ke dalam setiap saluran hidung setiap hari di pagi hari.

Pengobatan antibakteri bukanlah salah satu metode utama, tetapi sering diresepkan untuk peradangan infeksius yang terbukti terjadi pada organ pernapasan. Antibiotik yang dipilih adalah makrolida (Azitromisin, Spiramisin) dan fluorokuinolon (Ofloksasin, Norfloksasin, dll.). Durasi terapi antibiotik biasanya dibatasi hingga 5-7 hari.

Perawatan fisioterapi

Masalah pemulihan pasien yang menderita triad aspirin selama ini dianggap sangat sulit, karena patologi ini dapat menyebabkan kecacatan dan bahkan kematian. Periode remisi yang stabil hanya dapat dicapai berkat terapi patogenetik yang memadai, yang arah dasarnya adalah untuk memastikan pengendalian patologi. Tindakan khusus dilengkapi dengan perawatan resor, yang ditujukan untuk menghilangkan atau mengurangi intensitas gambaran klinis, pemulihan atau optimalisasi fungsi pernapasan yang terganggu, melatih adaptasi tubuh, memperkuat daya tahannya. Seringkali kompleks rehabilitasi mencakup prosedur iklim, hidroterapi, balneoterapi, latihan pernapasan, pijat, terapi manual, pemberian obat inhaler (bronkodilator, minvod, infus herbal), aerofitoterapi, dan sebagainya. Terapi spa memengaruhi berbagai hubungan patogenetik penyakit, membantu mencapai kelegaan dan fungsi pernapasan yang langgeng tanpa perkembangan patologi lebih lanjut dan transformasinya menjadi bentuk yang lebih kompleks.

Pengobatan dapat diindikasikan untuk pasien dengan triad aspirin dalam remisi dengan episode ringan atau jarang jika insufisiensi pernapasan tidak melebihi derajat II. Jika penyakit berada dalam tahap remisi yang tidak stabil, dikendalikan oleh hormon, jika terdapat insufisiensi paru dan jantung, tidak melebihi derajat I, maka pengobatan hanya diperbolehkan di dekat wilayah tempat tinggal pasien.

Terapi fisik tidak diresepkan:

• Jika pasien menderita asma, jika ada serangan pada saat janji temu;
• Jika Anda menderita pneumonia kronis;
• Apabila terdapat indikasi serangan yang sangat hebat disertai dengan gangguan jantung dan asfiksia.

Agar tidak memperburuk situasi, sebelum dikirim ke perawatan resor sanatorium, pasien harus menjalani pemeriksaan wajib dan sanitasi fokus infeksi kronis.

Skema (program) fisioterapi dibuat secara individual untuk setiap pasien, berdasarkan hasil pemeriksaan klinis.

Pengobatan herbal

Bronkodilator, ekspektoran, dan obat antialergi, agen hormonal dan antibakteri sering digunakan untuk mengobati triad aspirin. Meskipun berbagai macam tindakan terapeutik, tindakan tersebut tidak dapat sepenuhnya menghilangkan penyakit seseorang, dan hanya memberikan kelegaan sementara, serta beberapa efek samping: gangguan pencernaan, disfungsi hati dan ginjal, kegagalan metabolisme, dll. Oleh karena itu, semakin sering pasien menggunakan bantuan fitoterapi - sebuah metode yang telah mengumpulkan pengalaman penyembuh tradisional selama berabad-abad. Tetapi pengobatan dengan herbal memerlukan kehati-hatian: bahkan tanaman obat dapat menyebabkan reaksi alergi, jadi herbal harus ditambahkan satu per satu, secara bertahap, di bawah pengawasan dokter.

Untuk meningkatkan permeabilitas bronkial, perhatikan tanaman herbal yang meredakan kejang otot bronkial: Ledum, ivy-leaved buddleia, beechberry, thyme dan celandine, angelica, cowslip, celandine, dll. Untuk mengurangi intensitas edema jaringan mukosa, dalam campuran obat, masukkan elecampane, rimpang aira, kastanye kuda, St. John's wort, lapwort, rosehip, common cuff. Lengkapi campuran dengan tanaman herbal dengan efek ekspektoran, yang meliputi pisang raja, licorice, althea, ibu dan ibu tiri.

Campuran herbal diambil dalam bentuk infus, untuk persiapannya bahan baku dituangkan dengan air yang sangat panas (sekitar 90 ° C), didiamkan di bawah penutup selama sekitar 1 jam dan diminum dalam tiga dosis setengah jam sebelum makan. Lebih baik minum obat dalam bentuk hangat, karena infus dari lemari es dapat memicu serangan bronkospasme, terlepas dari kemungkinan alergen dalam tubuh.

Efek yang baik diperoleh dari lotion yang bagus di area dada dengan infus koleksi payudara atau anti-asma. Prosedur ini dilakukan sebelum tidur, dada dibungkus dengan syal atau handuk hangat. Tindakan metode ini didasarkan pada penyerapan aktif zat-zat yang bermanfaat dan terapeutik melalui kulit.

Pengobatan dengan herbal juga melibatkan pembuatan salep herbal. Salep ini dibuat dari campuran herbal kering yang digiling hingga menjadi bubuk dan dicampur dengan lemak babi bagian dalam. Salep semacam itu dapat digunakan secara bersamaan: untuk menggosok dada, untuk melumasi selaput lendir rongga hidung.

Fitoterapi biasanya dapat ditoleransi dengan baik oleh hampir semua pasien dengan triad aspirin. Namun, penting untuk dicatat bahwa pasien tersebut harus menghindari penggunaan produk herbal dan herba yang mengandung salisilat. Kita berbicara tentang semanggi padang rumput, willow, willow, meadowsweet, chamomile, blackcurrant, daun dan buah apel, sorrel dan rhubarb, bayam.

Tanaman yang paling direkomendasikan untuk fitoterapi untuk triad aspirin:

• Timi dalam bentuk infus air memiliki ciri-ciri ekspektoran, antiseptik, dan sifat bronkodilatasi. Tanaman ini mengencerkan dahak kental, membantu mengeluarkannya lebih cepat, dan juga merelaksasi otot-otot bronkial yang halus. Untuk menyiapkan infus 1 sdm. Timi kering, biarkan selama 60 menit dalam ketel tertutup dalam 250 ml air panas. Setelah disaring, infus diminum satu teguk tiga kali sehari.
• Licorice (akar) dikenal karena aksi antiradang, antispasmodik, dan mukolitiknya yang kuat, serta sifat antialergi yang sedang. Ramuan ini termasuk dalam sebagian besar koleksi antiasma. Dengan aspirin triad, ambil 15 g rimpang yang dihancurkan, tuangkan 400 ml air mendidih dalam termos, biarkan selama setengah jam. Setelah disaring, minum satu teguk obat tiga kali sehari di antara waktu makan.
• Tunas pinus memiliki sifat ekspektoran, antibakteri, dan antiradang. Ginjal dalam jumlah 10 g tuangkan 250 ml air mendidih dalam termos, diamkan selama dua jam, saring. Minum obatnya 2 sdm. 4 kali sehari.
• Daun dan bunga coltsfoot memiliki efek membungkus, mukolitik, dan antiradang karena adanya minyak atsiri, glikosida, dan saponin di dalam tanaman. Tuang 15 g bahan baku ke dalam 250 ml air panas. Diseduh, disaring. Minum hangat satu teguk kecil 6 kali sehari.
• Devyasil memiliki sifat ekspektoran, antiradang, antialergi, dan sedatif. Akar tanaman dihancurkan, tuangkan 2 sdt. Bahan baku ke dalam 500 ml air panas, biarkan semalaman (sekitar 8 jam). Saring, minum 100 ml 4 kali sehari setengah jam sebelum makan.
• Daun primrose merupakan agen antispasmodik dan mukolitik yang sangat baik. Untuk menyiapkan obatnya, 5 g bahan baku kering ditumbuk hingga menjadi bubuk, tuangkan 200 ml air panas, biarkan hingga dingin, lalu saring. Minum obatnya 50-100 ml tiga kali sehari.

Di samping itu, persiapkan pula koleksi obat-obatan yang meliputi biji adas manis, daun sage, mint, dan pisang raja, rumput tricolor violet dan St. John's wort, rimpang valerian dan bilberry, serta motherwort, thyme, dan anakan pohon alder abu-abu.

Perawatan bedah

Tidak hanya pengobatan, tetapi juga penanganan bedah untuk trias aspirin, dan lebih khusus lagi, rinosinusitis poliposis.

Jika pengobatan konservatif rinosinusitis dan polip hidung tidak efektif, pasien akan diresepkan operasi. Intervensi ini tidak memperburuk asma bronkial dan memperbaiki kondisi pasien secara signifikan.

Bedah modern untuk tujuan ini menggunakan metode endoskopi, dengan menggunakan perangkat optik khusus. Berkat ini, hanya bagian mukosa yang berubah secara patologis yang dapat diangkat, serta prasyarat anatomi untuk perkembangan dan pertumbuhan kembali polip dapat dihilangkan. Secara khusus, septum hidung dapat diperbaiki, mulut sinus dapat diperlebar, bukaan tambahan dapat dihilangkan, dan sebagainya. Kekambuhan poliposis setelah intervensi yang dilakukan secara kompeten jarang terjadi.

Sinusitis poliposis difus biasanya memerlukan pengobatan konservatif, seperti pemberian obat kortikosteroid hormonal topikal atau internal. Kortikosteroid memiliki efek antiinflamasi yang kuat, menghambat pembesaran polip, dan memperpanjang masa remisi triad aspirin. Kursus pengobatan biasanya panjang - seringkali seumur hidup. Pengobatan dapat dilengkapi dengan kelompok obat lain - misalnya, antibiotik. Jika pasien diresepkan pembedahan, tujuan utamanya adalah pengangkatan polip hidung secara menyeluruh, koreksi cacat - tidak hanya untuk meningkatkan fungsi pernapasan, tetapi juga untuk memfasilitasi masuknya obat lokal ke dalam sinus.

Apa saja peringatan dokter bedah kepada pasiennya:

• Triad aspirin merupakan patologi kronis dan berulang yang sifatnya tidak dapat disembuhkan. Oleh karena itu, tugas dasar dokter adalah meresepkan terapi kompleks yang membantu memaksimalkan perjalanan penyakit tanpa gejala dan meringankan kesejahteraan pasien.
• Beberapa pasien mungkin memerlukan operasi berulang, dan bahkan beberapa kali operasi.
• Bahkan setelah intervensi bedah, pasien harus dipantau secara sistematis oleh dokter, dan agen hormonal topikal harus digunakan setiap hari - seringkali seumur hidup.
• Penting untuk mengelola periode pascaoperasi dengan benar, sesuai dengan anjuran dokter. Jika tidak, efek pembedahan dapat hilang.

Paling sering, dokter bedah menggunakan operasi rinosinus endoskopi fungsional untuk pasien dengan triad aspirin. Ini adalah operasi hidung modern di mana intervensi dilakukan tanpa sayatan, tetapi hanya melalui hidung. Endoskopi hidung ditempatkan di saluran hidung. Berkat perangkat penerangan dan pembesaran optik empat kali, dokter selama operasi dapat melihat semua struktur intrakavitas (intranasal), serta sinus. Prosedur ini secara teknis tidak rumit dan efektif pada saat yang bersamaan. [ 6 ]

Pencegahan

Tindakan pencegahan ada yang primer dan sekunder.

Pencegahan primer triad aspirin ditujukan untuk mencegah munculnya patologi. Pencegahan sekunder melibatkan tindakan kompleks, yang tujuannya adalah untuk memperbaiki kondisi pasien, mencegah perkembangan episode akut penyakit dan munculnya komplikasi lebih awal. Jenis pencegahan primer direkomendasikan sebagai tindakan wajib bagi orang yang berisiko mengalami triad aspirin. Kelompok risiko tersebut meliputi:

• Orang dengan riwayat keluarga yang memburuk (jika ada kasus patologi serupa sebelumnya dalam keluarga);
• Pasien dengan perkembangan croup sekunder;
• Orang yang rentan terhadap reaksi alergi;
• Pasien dengan tanda-tanda dermatitis atopik;
• Orang-orang yang pekerjaannya dapat menyebabkan timbulnya masalah pernafasan (tinggal lama di ruangan berdebu, bekerja dengan bahan kimia, dan lain-lain);
• Orang yang menderita bronkokonstriksi, komplikasi infeksi virus;
• Perokok.

Tindakan pencegahan primer dapat dilakukan sebagai berikut:

• Peningkatan pertahanan kekebalan tubuh, prosedur pengerasan, aktivitas fisik teratur;
• Membatasi penggunaan bahan kimia rumah tangga, terutama dalam bentuk semprotan dan aerosol;
• Perencanaan dan pengelolaan kehamilan yang benar, berkontribusi pada kesehatan anak di masa depan;
• Diet rasional, minimalisasi produk yang berpotensi menimbulkan alergi, koreksi pola minum;
• Koreksi kondisi profesional;
• Menghindari kebiasaan buruk;
• Pencegahan penyakit menular dan inflamasi, infeksi virus, pencegahan kronisitas penyakit;
• Minum obat hanya sesuai anjuran dokter yang merawat, hindari pengobatan sendiri;
• Praktik menyusui bayi Anda sampai ia berusia 1,5-2 tahun;
• Pencegahan penghirupan asap rokok secara pasif;
• Jalan-jalan teratur di udara segar, latihan pernapasan;
• Menghindari tinggal lama di wilayah yang lingkungannya kurang baik, dekat jalan raya dan perusahaan industri.

Pencegahan sekunder terdiri dari hal-hal berikut:

• Pengobatan patologi kronis saluran pernapasan, penyakit menular;
• Penghapusan total kontak dengan alergen potensial;
• Pembersihan lembab secara teratur pada area permanen;
• Sering mengangin-anginkan ruangan, menjemur perlengkapan tidur di udara terbuka (termasuk bantal dan selimut);
• Menyingkirkan barang-barang rumah tangga yang cenderung mengumpulkan debu (karpet, bantal dan mainan berbulu, dll.);
• Tidak memelihara hewan peliharaan atau tanaman berbunga dalam ruangan di dalam rumah, jika dapat menimbulkan alergi atau sesak napas;
• Menyingkirkan partikel jamur dan kelembaban berlebih di rumah;
• Preferensi dalam memilih bantal yang terbuat dari isian sintetis (bulu dan bulu halus dapat menyebabkan serangan sesak napas pada orang yang rentan alergi);
• Pengecualian makanan yang dikenali sebagai alergen potensial dari diet;
• Mencegah timbulnya penyakit saluran pernapasan akut dan infeksi virus;
• Kepatuhan cermat terhadap semua aturan kebersihan;
• Menghindari pengobatan sendiri, penggunaan obat secara hati-hati dan waspada;
• Pemeliharaan aktivitas fisik, jalan-jalan di udara segar, latihan pernapasan;
• Memperkuat tubuh, mendukung sistem kekebalan tubuh, menghindari kebiasaan buruk.

Liburan berkala di resor dan sanatorium, kunjungan tepat waktu ke dokter jika terdapat masalah kesehatan juga dianjurkan.

Ramalan cuaca

Meskipun obat dan terapi baru yang efektif telah dikembangkan, prevalensi kasus triad aspirin terus meningkat, terutama pada anak-anak. Sementara itu, pengobatan terutama ditujukan untuk mencapai dan mempertahankan kontrol patologi. Prognosisnya dianggap relatif baik, karena penyakit ini kronis dan memerlukan pemantauan terus-menerus.

Triad aspirin ditandai dengan kambuhnya proses inflamasi, eksaserbasi, yang secara berkala dimanifestasikan oleh batuk, kesulitan bernapas, dan tanda-tanda khas lainnya. Pada banyak pasien, kekambuhan tersebut cukup parah dan memerlukan tindakan perawatan intensif. Eksaserbasi parah dapat terjadi pada hampir semua pasien, terlepas dari tingkat keparahan penyakit secara keseluruhan: yaitu, serangan parah dapat terjadi dengan latar belakang triad aspirin yang mudah.

Berkat kerja keras para peneliti dan kemajuan farmasi modern, jumlah episode tersedak pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif telah menurun selama beberapa dekade terakhir. Angka kematian pasien juga menurun. Namun, jumlah pasien triad aspirin di dunia terus bertambah dengan stabil.

Tugas utama dokter untuk mencapai prognosis positif adalah mengendalikan patologi. Di bawah kendali, spesialis berarti penurunan keparahan gejala dan hilangnya eksaserbasi, serta indikator diagnostik klinis dan instrumental yang memuaskan.

Penyakit ini dapat dikendalikan, dan ini telah terbukti berkali-kali: misalnya, dinamika positif yang berkelanjutan dicapai pada sekitar setiap pasien kedua yang menderita triad aspirin kronis. Faktor-faktor berikut memperburuk kualitas prognosis:

• Kecanduan nikotin (menurut statistik, setiap pasien keempat memiliki kebiasaan buruk seperti merokok);
• Adanya asma akibat aspirin dan obstruksi paru kronis secara bersamaan;
• Paparan konstan terhadap alergen rumah tangga atau industri;
• Sikap pasien yang tidak serius terhadap pengobatan, tidak mematuhi anjuran medis;
• Lesi virus;
• Kelebihan berat badan pasien (berbagai tingkat obesitas);
• Refluks gastroesofageal;
• Penyakit latar belakang otorhinolaryngologi yang kronis dan intens;
• Gangguan hormonal, ketidakseimbangan yang disebabkan oleh masa menopause, pubertas, dll.;
• Gangguan psikologis;
• Regimen pengobatan yang tidak tepat.

Salah satu indikator pengendalian penyakit yang mapan adalah pengurangan yang jelas dalam frekuensi terbangun di malam hari karena serangan asma. Namun, beberapa pasien tidak mencapai pengendalian tersebut. Kemanjuran terapi dipengaruhi oleh penyakit penyerta yang dapat mengganggu kerentanan terhadap pengobatan. Kondisi latar belakang yang paling berbahaya dianggap patologi sistem pernapasan, infeksi pernapasan, obstruksi, masalah psikopatologis, dermatitis atopik, kebiasaan buruk. Misalnya, merokok secara signifikan menghambat kinerja paru-paru, memperburuk perjalanan asma, mengurangi respons tubuh terhadap penggunaan obat glukokortikosteroid inhalasi dan sistemik. Mengingat hal di atas, prognosis pada penyakit seperti triad aspirin harus dipertimbangkan hanya secara individual.