Jantung paru

Kor pulmonal adalah pelebaran ventrikel kanan akibat penyakit paru-paru yang menyebabkan hipertensi arteri pulmonalis. Gagal ventrikel kanan terjadi. Manifestasi klinis meliputi edema perifer, distensi vena jugularis, hepatomegali, dan tonjolan sternum. Diagnosis bersifat klinis dan ekokardiografi. Pengobatan melibatkan penghilangan penyebabnya.

Kor pulmonal berkembang sebagai akibat dari penyakit paru-paru. Kondisi ini tidak termasuk dilatasi ventrikel kanan (RV) sekunder akibat kegagalan ventrikel kiri, cacat jantung bawaan, atau patologi katup yang didapat. Kor pulmonal biasanya merupakan kondisi kronis, tetapi dapat bersifat akut dan reversibel.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Kor pulmonal akut biasanya berkembang dengan emboli paru masif atau ventilasi mekanis yang digunakan untuk sindrom gangguan pernapasan akut.

Kor pulmonal kronis biasanya berkembang pada PPOK (bronkitis kronis, emfisema), lebih jarang terjadi pada kehilangan jaringan paru yang luas akibat pembedahan atau trauma, emboli paru kronis, penyakit veno-oklusif paru, skleroderma, fibrosis paru interstisial, kifoskoliosis, obesitas dengan hipoventilasi alveolar, gangguan neuromuskular yang melibatkan otot pernapasan, atau hipoventilasi alveolar idiopatik. Pada pasien dengan PPOK, eksaserbasi parah atau infeksi paru dapat menyebabkan kelebihan beban ventrikel kanan. Kor pulmonal kronis meningkatkan risiko tromboemboli vena.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Penyakit paru-paru menyebabkan hipertensi arteri paru melalui beberapa mekanisme:

• hilangnya lapisan kapiler (misalnya, karena perubahan bulosa pada PPOK atau tromboemboli paru);
• vasokonstriksi yang disebabkan oleh hipoksia, hiperkapnia, atau keduanya;
• peningkatan tekanan alveolar (misalnya, pada PPOK, selama ventilasi buatan);
• hipertrofi lapisan tengah dinding arteriol (reaksi umum terhadap hipertensi arteri pulmonalis yang disebabkan oleh mekanisme lain).

Hipertensi paru meningkatkan afterload ventrikel kanan, yang menyebabkan rangkaian kejadian yang sama yang terjadi pada gagal jantung, termasuk peningkatan tekanan vena sentral dan diastolik akhir, hipertrofi ventrikel, dan dilatasi ventrikel. Afterload ventrikel kanan dapat meningkat akibat peningkatan viskositas darah akibat polisitemia yang disebabkan oleh hipoksia. Kadang-kadang, gagal ventrikel kanan menyebabkan patologi ventrikel kiri ketika septum interventrikular menonjol ke dalam rongga ventrikel kiri, mencegah pengisian ventrikel kiri, sehingga menyebabkan disfungsi diastolik.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Adanya gejala klinis, laboratorium dan instrumental penyakit obstruktif kronik dan penyakit paru lainnya, yang tertera pada artikel " Jantung paru - Penyebab dan patogenesis ", sudah memungkinkan kita untuk mengasumsikan diagnosis jantung paru kronik.

Awalnya, kor pulmonal tidak bergejala, meskipun pasien biasanya memiliki manifestasi signifikan dari penyakit paru yang mendasarinya (misalnya, dispnea, kelelahan saat berolahraga). Kemudian, saat tekanan ventrikel kanan meningkat, gejala fisik biasanya meliputi pulsasi sistolik sternum, komponen pulmonik keras dari bunyi jantung kedua (S ₂ ), dan murmur insufisiensi trikuspid dan paru fungsional. Kemudian, ritme gallop ventrikel kanan (bunyi jantung ketiga dan keempat) yang meningkat dengan inspirasi, distensi vena jugularis (dengan gelombang a dominan jika tidak ada regurgitasi darah karena insufisiensi trikuspid), hepatomegali, dan edema ekstremitas bawah dapat terjadi.

Kor pulmonal - Gejala

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Klasifikasi hipertensi paru pada penyakit paru kronis oleh NR Paleeva berhasil melengkapi klasifikasi penyakit jantung paru oleh BE Votchal.

• Pada tahap I (sementara), peningkatan tekanan arteri pulmonalis terjadi selama aktivitas fisik, sering kali disebabkan oleh eksaserbasi proses inflamasi di paru-paru atau memburuknya obstruksi bronkial.
• Tahap II (stabil) ditandai dengan adanya hipertensi arteri paru saat istirahat dan di luar eksaserbasi patologi paru.
• Pada stadium III, hipertensi paru stabil disertai dengan kegagalan sirkulasi.

Kor pulmonal - Klasifikasi

Evaluasi untuk kor pulmonal harus dipertimbangkan pada semua pasien dengan salah satu kemungkinan penyebab. Foto rontgen dada menunjukkan pembesaran ventrikel kanan dan dilatasi arteri pulmonalis proksimal dengan atenuasi distal. Temuan EKG hipertrofi ventrikel kanan (misalnya, deviasi aksis kanan, gelombang QR pada sadapan V, dan gelombang R dominan pada sadapan V1–V3) berkorelasi baik dengan derajat hipertensi pulmonal. Namun, karena hiperinflasi paru dan bula pada PPOK mengakibatkan remodeling jantung, pemeriksaan fisik, radiografi, dan EKG mungkin relatif tidak sensitif. Pencitraan jantung dengan ekokardiografi atau pemindaian radionuklida diperlukan untuk mengevaluasi fungsi ventrikel kiri dan kanan. Ekokardiografi dapat menilai tekanan sistolik ventrikel kanan tetapi sering kali secara teknis dibatasi oleh penyakit paru. Kateterisasi jantung kanan mungkin diperlukan untuk memastikan diagnosis.

Kor pulmonal - Diagnosis

Kondisi ini sulit diobati. Yang terpenting adalah menghilangkan penyebabnya, terutama mengurangi atau memperlambat perkembangan hipoksia.

Diuretik dapat diindikasikan jika terjadi edema perifer, tetapi hanya efektif jika terjadi gagal ventrikel kiri dan kelebihan cairan paru secara bersamaan. Diuretik dapat memperburuk kondisi, karena bahkan sedikit penurunan preload sering memperburuk manifestasi kor pulmonal. Vasodilator paru (misalnya, hidralazin, penghambat saluran kalsium, dinitrogen oksida, prostasiklin), meskipun efektif untuk hipertensi paru primer, tidak efektif untuk kor pulmonal. Digoksin hanya efektif jika terjadi disfungsi ventrikel kiri secara bersamaan. Obat ini harus digunakan dengan hati-hati, karena pasien dengan PPOK sangat sensitif terhadap efek digoksin. Venotomi telah disarankan untuk kor pulmonal hipoksia, tetapi efek penurunan viskositas darah tidak mungkin mengimbangi efek negatif dari penurunan volume pembawa oksigen kecuali jika terjadi polisitemia yang signifikan. Pada pasien dengan kor pulmonal kronis, antikoagulasi jangka panjang mengurangi risiko tromboemboli vena.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]