Spontan pneumotoraks: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Pneumotoraks spontan adalah kondisi patologis yang ditandai dengan akumulasi udara antara pleura viseral dan parietal, yang tidak terkait dengan kerusakan mekanis pada paru-paru atau dada akibat trauma atau manipulasi medis.

Penyebab dan patogenesis pneumotoraks spontan

Pneumotoraks, yang terjadi sebagai akibat dari penghancuran jaringan paru-paru selama proses patologis yang parah (abses, gangren paru-paru, terobosan gua tuberkulosis, dll.) Dianggap simtomatik (sekunder). Spontan pneumotoraks, yang berkembang tanpa penyakit sebelumnya yang diucapkan secara klinis, termasuk yang dianggap praktis sehat, disebut idiopatik. Untuk pengembangan pneumotoraks idiopatik menyebabkan kebanyakan emfisema bulosa terbatas, etiologi yang tidak diketahui. Kadang-kadang emfisema bulosa berkembang dengan insufisiensi congenital alpha2-antitrypsin, yang menyebabkan kerusakan enzimatik jaringan paru-paru oleh enzim proteolitik yang didominasi di jalanan pada usia muda. Dalam beberapa kasus, pneumotoraks spontan idiopatik dikaitkan dengan kelemahan konstitusional kongenital pleura, yang mudah pecah karena batuk kuat, tawa, pernapasan dalam, usaha fisik yang intens.

Terkadang pneumotoraks spontan timbul dari perendaman dalam air, menyelam, saat terbang di pesawat di ketinggian tinggi, mungkin karena adanya perubahan tekanan yang tidak merata ke berbagai bagian paru-paru.

Penyebab utama pneumotoraks simtomatik: tuberkulosis paru (sebuah terobosan ke dalam rongga pleura yang terletak di dekat pleura feses atau gua bertopeng); komplikasi pneumonia - empiema pleura, abses dan gangren paru-paru; bronkiektasis; Kista bawaan paru-paru; kista echinococcal dan sifilis paru; Tumor ganas paru-paru dan pleura; sebuah terobosan ke dalam pleura karsinoma atau divertikulum esofagus, abses subdiaphragmatik.

Penampilan udara di rongga pleura secara signifikan meningkatkan tekanan intrapleural (tekanan normal di rongga pleura bawah tekanan atmosfer karena dorong elastis paru-paru), menyebabkan impaksi datang dan jaringan paru-paru spadenie, pergeseran mediastinum ke arah yang berlawanan, penghilangan kubah diafragma, kompresi dan membungkuk besar pembuluh darah di mediastinum Semua faktor ini menyebabkan gangguan pernapasan, peredaran darah.

Klasifikasi pneumotoraks spontan (NV Putov, 1984)

1. Oleh asal usul:
   1. Primer (idiopatik).
   2. Gejala.
2. Dengan prevalensi:
   1. Total.
   2. Parsial (parsial)
3. Bergantung pada adanya komplikasi:
   1. Tidak rumit
   2. Komplikasi (perdarahan, pleuritis, emphysema mediastinum).

Totalnya disebut pneumotoraks tanpa adanya sendi pleura (terlepas dari tingkat keruntuhan paru-paru), parsial (parsial) - dengan obliterasi bagian rongga pleura.

Ada pneumotoraks terbuka, tertutup dan katup (tegang).

Dengan pneumotoraks terbuka ada rongga pleura dengan lumen bronkus dan, akibatnya, dengan udara atmosfir. Pada inspirasi, udara memasuki rongga pleura, dan mengeluarkannya dari kotoran melalui defek pada pleura viseral.

Ke depan, cacat pada pleura viseral ditutup oleh fibrin dan pneumotoraks tertutup terbentuk, sementara komunikasi antara rongga pleura dan penghentian udara di atmosfer.

Hal ini dimungkinkan untuk membentuk pneumotoraks yang tegang (dengan tekanan positif pada rongga pleura). Tipe pneumotoraks ini muncul saat mekanisme katup beroperasi di bidang komunikasi bronkopleural (fistula), yang memungkinkan udara masuk ke rongga pleura, namun tidak memungkinkannya untuk meninggalkannya. Akibatnya, tekanan pada rongga pleura semakin meningkat dan melebihi tekanan atmosfer. Hal ini menyebabkan runtuhnya paru-paru dan perpindahan mediastinum yang signifikan ke arah yang berlawanan.

Setelah 4-6 jam perkembangan pneumotoraks, reaksi inflamasi pleura terjadi, setelah 2-5 hari pleura mengental akibat edema dan lapisan fibrin yang jatuh, kemudian bentuk adhesi pleura, yang dapat mempersulit penyebaran paru-paru.

Gejala pneumotoraks spontan

Spontan pneumotoraks berkembang lebih sering pada pria muda dengan pertumbuhan tinggi pada usia 20-40 tahun.

Pada 80% kasus, penyakit ini mulai akut. Dalam kasus tipikal, nyeri jahitan mendadak tiba-tiba muncul di paruh dada yang sesuai dengan iradiasi di leher, lengan, kadang-kadang di daerah epigastrik. Seringkali rasa sakit itu disertai rasa takut akan kematian. Rasa sakit bisa terjadi setelah pengerahan fisik yang intens, saat batuk, sering rasa sakit muncul dalam mimpi. Seringkali penyebab yang berkontribusi terhadap munculnya rasa sakit tetap tidak diketahui.

Gejala khas kedua dari penyakit ini adalah sesak napas tiba-tiba. Tingkat dyspnoea berbeda, bernafas pada pasien dengan kegagalan pernafasan yang cepat, dangkal, namun sangat jarang biasanya tidak terjadi atau sangat jarang terjadi. Beberapa pasien mengalami batuk kering.

Setelah beberapa jam (kadang menit), nyeri dan dispnea berkurang; Rasa sakit bisa terganggu hanya dengan nafas dalam, sesak napas - dengan tenaga fisik.

Pada 20% pasien, pneumotoraks spontan dapat dimulai secara atipikal, secara bertahap, hampir tidak terlihat pada pasien. Dalam hal ini rasa sakit dan dyspnea tidak terlalu terasa, mereka mungkin tampak tidak pasti dan cepat hilang saat pasien menyesuaikan diri dengan kondisi pernapasan yang berubah. Namun aliran atipikal lebih sering diamati bila sejumlah kecil udara memasuki rongga pleura.

Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan paru-paru menunjukkan gejala klinis klasik pneumotoraks:

• Posisi pasien yang diposisikan (duduk sedikit, setengah duduk), pasien ditutupi dengan keringat dingin;
• sianosis, dispnea, dada dan ruang interkostal yang melebar, dan juga pembatasan gerakan pernafasan dada di sisi lesi;
• Tympanitis dengan perkusi paru-paru di sisi yang sesuai;
• melemahnya atau tidak adanya jitter vokal dan pernapasan vesikular pada sisi yang terkena;
• perpindahan daerah syok jantung dan batas-batas kelainan jantung dengan cara yang sehat, takikardia, penurunan tekanan darah.

Harus ditunjukkan bahwa gejala fisik pneumotoraks dengan akumulasi udara kecil di rongga pleura mungkin tidak terdeteksi. Semua tanda fisik pneumotoraks didefinisikan secara jelas hanya jika terjadi penurunan jumlah paru-paru hingga 40% atau lebih.

Penelitian instrumental

Radiografi paru-paru menunjukkan perubahan karakteristik pada sisi lesi:

• daerah pencerahan, tanpa pola paru, terletak di sepanjang pinggiran lapangan paru dan terpisah dari paru-paru yang roboh dengan batas yang jelas. Dengan pneumotoraks kecil, perubahan pada rontgen dada mungkin tidak terlihat. Dalam hal ini, perlu membuat x-ray saat menghembuskan nafas;
• Perpindahan mediastinum ke arah paru-paru yang sehat;
• Perpindahan kubah diafragma ke bawah.

Volume pneumotoraks yang lebih kecil lebih baik terdeteksi pada lateroposisi - di sisi pneumotoraks ada pendalaman sinus rib-diafragma, penebalan kontur permukaan lateral diafragma.

EKG menunjukkan penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan, peningkatan amplitudo gelombang P pada lead II, III, dan penurunan amplitudo gelombang T pada lead yang sama.

Dengan tusukan pleura, gas bebas ditemukan, tekanan intrapelural berfluktuasi sekitar nol.

Data laboratorium

Tidak ada perubahan berarti.

Jalannya pneumotoraks spontan

Jalannya pneumotoraks spontan tanpa komplikasi biasanya menguntungkan - udara berhenti mengalir ke rongga pleura dari paru-paru yang tertidur, cacat pada pleura viseral ditutup oleh fibrin, lalu udara perlahan-lahan larut, yang memakan waktu sekitar 1-3 bulan.

Program pemeriksaan pneumotoraks spontan

1. Analisis umum darah, urine.
2. X-ray, radiografi jantung dan paru-paru.
3. EKG.

[1], [2], [3], [4]