
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Edema laring
Ahli medis artikel
Terakhir ditinjau: 04.07.2025
Penyebab Edema Laring
Edema radang laring, atau laringitis edematosa pada orang dewasa, lebih sering ditemukan di ruang depan laring, pada anak-anak - di ruang subglotis. Penyakit ini terutama disebabkan oleh racun yang dihasilkan oleh streptokokus, biasanya menyerang orang yang lemah karena penyakit umum tertentu (diabetes, uremia, kekurangan vitamin, cachexia dari berbagai asal), serta infeksi umum (flu, demam berdarah, dll.).
Edema terjadi pada lapisan submukosa longgar dari jaringan ikat, yang paling banyak terbentuk pada permukaan lingual epiglotis, pada lipatan aritepiglotis, pada area kartilago aritenoid, dan pada ruang subglotis. Sebagian jaringan ini juga terdapat pada lipatan vestibulum.
Anatomi patologis
Pada radang tenggorokan edematosa yang disebabkan oleh perjalanan penyakit super akut seperti influenza, erisipelas, demam berdarah, dll., edema berkembang dengan cepat dan menutupi hampir seluruh lapisan submukosa ruang depan laring atau ruang subglotis. Edema juga dapat menyebar sepanjang laring dengan phlegmon paratonsillar, radang dan abses amandel lingual dan akar lidah, trauma ruang depan laring oleh benda asing. Pada bentuk ulseratif radang tenggorokan sifilis atau tuberkulosis, kerusakan radiasi pada laring, edemanya berkembang perlahan.
Laringitis edematous ditandai dengan hiperemia selaput lendir, infiltrasi leukosit dan limfosit pada ruang perivaskular, impregnasi masif elemen seluler submukosa dengan transudat serosa. Peningkatan aktivitas kelenjar mukosa laring dicatat. Satu-satunya tempat di mana edema selaput lendir dan lapisan submukosa tidak terjadi adalah permukaan laring epiglotis dan pita suara. Jika tidak, edema menutupi lipatan aritepiglotis, permukaan lingual laring. Dalam beberapa kasus, bisa unilateral, mensimulasikan abses laring. Di ruang subglotis, edema dibatasi di atas oleh pita suara, di bawah - oleh cincin pertama atau kedua trakea. Jika edema terlokalisasi di area tulang rawan aritenoid, itu dapat disebabkan oleh artritis sendi krikoaritenoid.
Gejala edema laring
Pada radang tenggorokan edematosa, tidak seperti radang tenggorokan kataral akut, kondisi umum memburuk secara signifikan, suhu tubuh dapat mencapai 39 ° C dan disertai menggigil. Perkembangan penyakit dapat berlangsung cepat, hampir secepat kilat, atau berkembang selama 2-3 hari, yang bergantung pada virulensi dan toksisitas patogen. Ketika edema terlokalisasi di "persimpangan" faring-laring, pasien mengalami sensasi benda asing dan nyeri saat menelan dan bersuara. Batuk paroksismal kering meningkatkan nyeri dan mempercepat penyebaran infeksi ke bagian laring lainnya serta terjadinya komplikasi purulen. Peningkatan nyeri yang signifikan yang menjalar ke telinga, keteguhannya, perubahan timbre suara, dan penurunan kondisi umum menunjukkan terjadinya komplikasi berupa phlegmon laring. Dengan edema laring yang signifikan, terjadi gangguan fungsi suara yang signifikan, hingga afonia. Pada kasus laringitis edematosa yang parah, gejala gagal napas laring meningkat, hingga pada titik yang memerlukan trakeostomi segera. Terjadinya dispnea inspirasi, yang dimanifestasikan oleh retraksi daerah suprasternal, supraklavikula, dan epigastrik ke dalam ruang interkostal selama inhalasi, menunjukkan peningkatan stenosis di daerah rimae glottidis atau cavitas infraglotticae.
Pada laringitis edematosa akut, keadaan hipoksia umum berkembang dengan cepat, bahkan jika fenomena stenosis laring tidak begitu jelas, sedangkan pada bentuk stenosis subakut dan kronis (tuberkulosis, sifilis, tumor) hipoksia hanya terjadi dengan stenosis laring yang sangat jelas. Fakta terakhir dijelaskan oleh adaptasi tubuh terhadap penyempitan celah pernapasan secara bertahap dan kekurangan oksigen yang terjadi secara bertahap.
Diagnosis laringitis edematous ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan pasien (timbulnya tiba-tiba dan cepat dengan tanda-tanda kesulitan bernapas yang meningkat, sensasi benda asing, nyeri saat berbicara, menelan dan batuk), peningkatan fenomena klinis umum (demam, menggigil, kelemahan umum) dan data dari laringoskopi tidak langsung dan langsung. Laringoskopi langsung harus dilakukan dengan hati-hati, karena disertai dengan penurunan pernapasan dan dapat menyebabkan spasme laring yang tiba-tiba, penuh dengan asfiksia akut dan kematian. Kesulitan dalam pemeriksaan endoskopi dapat timbul jika dilakukan selama krisis asfiksia, dengan trismus (mengepalkan rahang), dll. Pada orang dewasa, epiglotis edematous dapat diperiksa dengan menekan akar lidah ke bawah; pada anak-anak, laringoskopi langsung dilakukan - mikrolaringoskopi atau mikrolaringoskopi video.
Diagnosis banding dilakukan terutama dengan edema laring non-inflamasi (toksik, alergi, uremik, dengan toksikosis kehamilan), difteri, laringotrakeobronkitis septik, benda asing laring, laringospasme, edema laring traumatis (memar, kompresi), stenosis neurogenik (neuritis atau kerusakan traumatis pada saraf rekuren, miopati), dengan lesi laring pada penyakit menular tertentu (sifilis, tuberkulosis), tumor, serta dengan gagal napas pada penyakit jantung dan asma.
Sangat sulit untuk membedakan radang tenggorokan edematosa dari abses atau phlegmon laring, dan hanya pengamatan lebih lanjut yang memungkinkan kita untuk menetapkan fakta bahwa komplikasi di atas tidak terjadi. Pada anak kecil, diagnosis banding paling sulit karena kesulitan pemeriksaan fisik dan banyak penyebab stenosis laring lainnya. Dalam kasus ini, diagnosis langsung difasilitasi oleh informasi yang diberikan oleh orang tua, data pemeriksaan laboratorium (perubahan inflamasi dalam darah) dan mikrolaringoskopi langsung.
Edema laring non-inflamasi
Edema laring noninflamasi merupakan impregnasi serosa pada jaringan ikat submukosa, yang serat-seratnya berubah menjadi akumulasi transudat cair yang terputus (berbeda dengan edema inflamasi, ketika eksudat muncul dengan sejumlah besar elemen darah yang terbentuk, termasuk eritrosit).
Edema laring non-inflamasi ditemukan pada sejumlah penyakit umum, seperti pada pasien yang menderita dekompensasi jantung, gagal ginjal, cachexia pencernaan atau onkologis, alergi, hipotiroidisme, penyakit angiolimfogenik, dll. Misalnya, beberapa penyakit ginjal terkadang disertai dengan edema laring selektif tanpa anasarka.
Kemacetan, yang mengakibatkan pembengkakan laring, dapat merupakan akibat dari tumor mediastinum, aneurisma aorta besar, gondok ganas dan jinak, tumor besar di leher yang menekan batang vena besar, tumor di faring bawah, dan masih banyak lagi.
Edema umum menunjukkan adanya pelanggaran metabolisme air-garam dalam tubuh secara keseluruhan, yang terlokalisasi atau lokal terjadi akibat retensi cairan di area tubuh yang terbatas. Mekanisme kompleks retensi natrium dan air yang berlebihan oleh ginjal berperan dalam patogenesis edema umum. Kepentingan khusus diberikan pada pelanggaran regulasi metabolisme garam dan air oleh hormon, khususnya dengan produksi vasopresin dan aldosteron yang berlebihan. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap pelanggaran keseimbangan air lokal meliputi peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler (misalnya, pada gagal jantung), peningkatan permeabilitas (kaheksia, gangguan kapasitas filtrasi ginjal), dan gangguan aliran limfatik.
Pembengkakan kadang-kadang meliputi seluruh laring, tetapi biasanya lebih jelas di daerah-daerah tempat terkumpulnya jaringan longgar. Tidak seperti pembengkakan laring akibat peradangan, pembengkakan non-peradangan adalah pembengkakan yang agak hiperemis dengan tampilan seperti agar-agar, yang hampir sepenuhnya menghaluskan kontur internal laring. Pembengkakan ini sering kali disertai dengan pembengkakan umum dan pembengkakan lokal di bagian tubuh lainnya.
Bahasa Indonesia: Dalam kasus edema epiglotis atau dinding belakang laring, gejala utamanya adalah perasaan sesak dan canggung saat menelan, sensasi benda asing di tenggorokan, dan tersedak makanan. Disfagia diamati dengan edema tulang rawan aritenoid, lipatan aritenoepiglotis, atau epiglotis karena ketidakcukupan fungsi penguncian laring yang dihasilkan. Seperti dicatat oleh BM Mlechin (1958), lipatan aritenoepiglotis yang edematous dapat menonjol begitu jauh ke dalam lumen laring sehingga menutupnya sepenuhnya dan menyebabkan stenosis. Jika edema berkembang di dalam laring, maka kesulitan bernapas, suara serak, kesulitan dan kecanggungan dalam fonasi dengan perubahan timbre suara yang biasa, perasaan penuh di tenggorokan, dan batuk terjadi. Edema non-inflamasi biasanya berkembang perlahan (kecuali edema pada uremia, yang dapat terjadi dalam 1-2 jam, sehingga dokter harus melakukan trakeostomi darurat). Dengan perkembangan edema yang lambat (3-5 hari), pasien dapat beradaptasi dengan hipoksia yang meningkat perlahan, tetapi hanya selama stenosis laring tetap terkompensasi. Perkembangan edema lebih lanjut dapat menyebabkan hipoksia yang cepat.
Diagnosis dan diagnosis banding dilakukan berdasarkan kriteria yang sama seperti pada edema inflamasi akut laring.
Prognosis dalam sebagian besar kasus (dengan perawatan tepat waktu) adalah baik.
Dimana yang sakit?
Apa yang mengganggumu?
Apa yang perlu diperiksa?
Bagaimana cara memeriksa?
Siapa yang harus dihubungi?
Pengobatan edema laring
Pengobatan penyakit dalam kelompok ini meliputi patogenetik dan etiologi - pengobatan umum, non-spesifik dan spesifik, dibedakan, simtomatik dan pencegahan.
Pengobatan edema laring dapat dibedakan berdasarkan asal mula edema ini, apakah bersifat inflamasi atau non-inflamasi. Namun, seringkali sangat sulit untuk membedakan jenis edema ini, bahkan melalui gambaran endoskopi, oleh karena itu, sejak awal munculnya tanda-tanda disfungsi laring dan dugaan edemanya, semua tindakan diambil untuk meredakannya. Pasien diberikan posisi setengah duduk atau duduk, obat diuretik kerja cepat (furosemide), antihistamin, obat penenang dan obat penenang (sibazon), antihipoksan dan antioksidan, mandi kaki air panas, plester mustard untuk otot betis, oksigen diresepkan. Beberapa penulis merekomendasikan menelan potongan es dan kompres es di laring, yang lain, sebaliknya, kompres hangat di leher. Perlu untuk menahan diri dari keduanya, karena dingin, menjadi vasokonstriktor yang kuat, menyebabkan kejang vaskular, mencegah resorpsi tidak hanya infiltrat inflamasi, tetapi juga edema non-inflamasi, di samping itu, mendinginkan laring dapat menyebabkan aktivasi mikrobiota oportunistik dan menyebabkan reaksi inflamasi sekunder dalam bentuk peradangan katarak dan komplikasinya. Di sisi lain, kompres hangat dan prosedur termal lainnya menyebabkan vasodilatasi yang tidak dibenarkan oleh patogenesis edema, penurunan permeabilitasnya, peningkatan aliran darah, yang tidak dapat tidak berkontribusi pada peningkatan edema. Tindakan lain termasuk menghirup larutan adrenalin 1: 10.000, larutan efedrin hidroklorida 3%, hidrokortison. Diet termasuk makanan cair dan semi-cair yang berasal dari tumbuhan, pada suhu kamar, tanpa rempah-rempah, cuka, dan bumbu panas lainnya. Batasi minum. Bila terjadi edema laring akibat penyakit umum atau keracunan, disertai tindakan rehabilitasi fungsi pernafasan laring dan pengobatan antihipoksia, dilakukan pengobatan yang tepat terhadap penyakit yang menjadi faktor risiko terjadinya edema laring.
Jika terjadi edema inflamasi, terapi antibakteri intensif diresepkan (penisilin, streptomisin, dll.). Sulfonamida diresepkan dengan hati-hati, karena dapat berdampak negatif pada fungsi ekskresi ginjal.
Seringkali, edema laring inflamasi dan non-inflamasi akut berkembang sangat cepat, kadang-kadang secepat kilat, yang menimbulkan risiko asfiksia akut, sehingga memerlukan trakeotomi segera.