Epilepsi - Ikhtisar Informasi

Epilepsi merupakan salah satu penyakit saraf yang paling umum dan serius yang terjadi pada semua usia. Meskipun ada kemajuan signifikan dalam diagnosis dan pengobatan penyakit ini, bagi banyak pasien, metode pengobatan yang ada tidak memungkinkan pengendalian kejang yang memadai atau menimbulkan efek samping yang signifikan.

Kejang epilepsi adalah ledakan aktivitas listrik yang tidak normal dan tidak terkendali pada neuron di bagian abu-abu korteks serebral yang mengganggu fungsi otak normal untuk sementara. Kejang ini biasanya disertai dengan episode singkat perubahan kesadaran disertai gangguan motorik, sensorik, dan perilaku.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Penyebab epilepsi

Paroksisma epilepsi yang terisolasi dapat dipicu pada individu yang sehat oleh stresor yang dapat disembuhkan (misalnya, hipoksia, hipoglikemia; demam pada anak-anak). Diagnosis dibuat ketika pasien memiliki dua atau lebih episode epilepsi yang tidak terkait dengan stresor yang dapat disembuhkan.

Berdasarkan etiologinya, epilepsi dibagi menjadi simptomatik (dengan penyebab yang diketahui, seperti tumor otak atau stroke) dan idiopatik (penyebabnya tidak diketahui). Epilepsi idiopatik mungkin memiliki dasar genetik.

Pada kejang umum, aktivitas listrik abnormal melibatkan seluruh korteks kedua hemisfer secara difus sejak awal, dan biasanya disertai dengan hilangnya kesadaran. Krisis umum paling sering dikaitkan dengan gangguan metabolisme di otak, termasuk yang disebabkan oleh faktor genetik. Kejang umum juga mencakup kejang neonatal dan kejang absen, paroksisma tonik-klonik, atonik, dan mioklonik.

Kejang parsial (fokal) sering kali berkembang sebagai akibat dari gangguan struktural fokal. Aktivitas neuronal patologis dimulai di satu area korteks. Krisis parsial dapat bersifat sederhana (tanpa gangguan kesadaran) atau kompleks (dengan perubahan kesadaran, tetapi tanpa kehilangan kesadaran sepenuhnya). Kadang-kadang, dengan lesi fokal, eksitasi yang berasal darinya begitu cepat meliputi kedua hemisfer otak sehingga krisis umum segera terjadi ketika manifestasi fokal belum sempat berkembang, atau paroksisma umum mengikuti yang fokal pendek (yang disebut generalisasi sekunder).

Faktor Etiologi

Negara	Contoh
Penyakit autoimun	Vaskulitis serebral, multiple sclerosis (jarang terjadi)
Edema serebral	Eklampsia, ensefalopati hipertensi, obstruksi ventrikel
Iskemia serebral	Sindrom Adams-Stokes, trombosis vena serebral, infark serebral embolik, vaskulitis
Cedera otak traumatis	Trauma kelahiran, fraktur tengkorak, trauma tembus
Infeksi sistem saraf pusat	HIV, abses otak, malaria 4 hari, meningitis, neurocysticercosis, neurosyphilis, toksoplasmosis, ensefalitis virus
Kelainan kongenital	Kelainan genetik (misalnya, kejang hari kelima, lipidosis seperti penyakit Tay-Sachs), penyakit yang berhubungan dengan gangguan migrasi neuronal (misalnya, heterotopia)
Obat	Menyebabkan paroxysms: kokain, stimulan SSP lainnya, siklosporin, takrolimus, pentileneterazol, pikrotoksin, striknin Menurunkan ambang aktivitas epilepsi: aminofilin, antidepresan, antihistamin sedatif, obat antimalaria, beberapa neuroleptik (misalnya, klozapin), buspiron, fluorokuinolon, teofilin
Kerusakan otak yang luas	Perdarahan intrakranial, tumor
Hipertermia	Demam, sengatan panas
Gangguan Metabolisme	Biasanya hipoglikemia, hiponatremia; lebih jarang aminoasiduria, hiperglikemia, hipomagnesemia, hipernatremia
Perubahan tekanan	Penyakit dekompresi, oksigenasi hiperbarik
Sindrom penarikan	Alkohol, anestesi, barbiturat, benzodiazepin

Kejang hari kelima (neonatal jinak) adalah krisis tonik-klonik yang berkembang antara hari ke-4 dan ke-6 kehidupan pada bayi baru lahir yang sehat; salah satu bentuknya bersifat keturunan.

Epilepsi idiopatik biasanya dimulai antara usia 2 dan 14 tahun. Insiden kejang simtomatik paling tinggi pada neonatus dan lansia. Pada anak di bawah usia 2 tahun, kejang biasanya disebabkan oleh cacat perkembangan, cedera saat lahir, atau gangguan metabolik. Sebagian besar kejang yang terjadi pada usia dewasa bersifat sekunder dan disebabkan oleh cedera otak, putus alkohol, tumor, atau penyakit serebrovaskular; pada 50% kasus, etiologi krisis masih belum diketahui. Kasus epilepsi pada lansia paling sering disebabkan oleh tumor otak atau stroke. Kejang pascatrauma setelah cedera otak traumatis dengan fraktur tengkorak, perdarahan intrakranial, atau cacat neurologis fokal terjadi pada 25-75% kasus.

Kasus simulasi paroksisma epilepsi oleh individu dengan gangguan kejiwaan didefinisikan sebagai kejang non-epilepsi atau kejang semu.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Patogenesis

Kejang epilepsi terjadi akibat ketidakseimbangan antara sistem eksitatori dan inhibitori di otak. Berbagai jenis penyakit dimediasi oleh berbagai mekanisme fisiologis dan dikaitkan dengan kerusakan pada berbagai area otak. Beberapa obat antiepilepsi meningkatkan efek inhibitori di sistem saraf pusat, memfasilitasi transmisi GABAergik, sementara yang lain melemahkan aferentasi eksitatori, mengurangi aktivitas sistem glutamatergik. Beberapa obat antiepilepsi memblokir pelepasan neuronal cepat dengan berinteraksi dengan saluran natrium di sel saraf. Sejak munculnya fenobarbital pada tahun 1912, beberapa lusin obat antiepilepsi telah dikembangkan. Sampai saat ini, tidak ada satu obat pun yang lebih efektif daripada yang lain, karena tidak ada satu pun dari obat tersebut yang efektif dalam semua jenis krisis dalam semua situasi. Dalam hal ini, pilihan obat didasarkan pada diagnosis dan respons klinis yang akurat.

Banyak masalah yang terkait dengan penyakit ini tidak hanya bersifat medis, tetapi juga psikososial. Dalam kasus di mana kejang tidak dapat dikendalikan oleh obat-obatan, perawatan lain, seperti bedah saraf, mungkin efektif. Tujuan akhir dari setiap perawatan untuk epilepsi adalah untuk menghilangkan kasus patologi ini dan meningkatkan kualitas hidup pasien.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Gejala epilepsi

Kejang epilepsi dapat didahului oleh aura sensorik atau manifestasi mental (misalnya bau daging busuk, fenomena kupu-kupu beterbangan di perut). Sebagian besar berakhir secara spontan dalam 1-2 menit. Segera setelah kejang (biasanya umum), terjadi keadaan pascakejang, pasien tertidur lelap, dan ketika bangun, ia tidak ingat apa pun, mengeluh kelemahan umum, kelelahan, sakit kepala. Kadang-kadang kelumpuhan Todd (kelumpuhan sementara pada bagian tubuh yang terlibat dalam kejang) berkembang. Keadaan pascakejang biasanya berlangsung dari beberapa menit hingga satu jam.

Di antara kejang, penderita patologi ini biasanya tampak sehat secara neurologis, meskipun dosis tinggi antikonvulsan menekan reaksi psikomotorik. Setiap memburuknya gangguan mental atau kejiwaan biasanya disebabkan oleh gangguan neurologis yang mendasarinya yang menyebabkan perkembangan penyakit, dan bukan karena krisis itu sendiri. Dalam kasus yang jarang terjadi, penyakit ini refrakter terhadap terapi (status epilepsi).

Kejang parsial sederhana (fokal)

Kejang parsial sederhana dimulai dengan manifestasi motorik, sensorik, atau psikomotorik fokal yang spesifik dan tidak disertai dengan hilangnya kesadaran. Gejala spesifik menunjukkan area otak yang terpengaruh. Pada kejang Jacksonian, manifestasi motorik fokal dimulai di tangan atau kaki dan kemudian menyebar ke seluruh anggota tubuh. Beberapa krisis fokal dimulai di wajah, kemudian kejang melibatkan lengan dan terkadang tungkai. Beberapa kejang motorik fokal bermanifestasi dengan lengan terangkat dan kepala menoleh ke arah lengan yang bergerak. Terkadang kejang menjadi umum.

[ 17 ], [ 18 ]

Kejang parsial kompleks

Kejang parsial kompleks sering kali didahului oleh aura. Selama episode epilepsi, pasien kehilangan kontak dengan lingkungan untuk sementara waktu, mata terbuka lebar, melihat ke satu titik; ia mungkin membuat gerakan otomatis, tanpa tujuan, atau membuat suara yang tidak jelas. Ia tidak mengerti ucapan yang ditujukan kepadanya dan terkadang menolak upaya untuk membantunya. Epilepsi berlangsung 1-2 menit, keadaan kebingungan berlanjut selama 1-2 menit setelah kejang, tetapi pemahaman relatif tentang apa yang terjadi muncul (mereka sengaja menghindari rangsangan yang menyakitkan). Pasien mungkin menyerang seseorang yang mencoba menahannya selama paroxysm, tetapi perilaku agresif yang tidak beralasan tidak seperti biasanya.

Bila lesi terlokalisasi di lobus temporal kiri, paroksisma dapat menyebabkan pelanggaran memori verbal, bila terlokalisasi di lobus temporal kanan - gangguan memori visual spasial. Pada periode interiktal, pasien dengan bentuk temporal penyakit lebih sering daripada seluruh populasi mengalami gangguan mental: masalah psikologis serius terdeteksi pada 33% pasien, gejala seperti skizofrenia atau psikosis depresi - pada 10%. Ciri khasnya adalah perubahan perilaku, khususnya munculnya religiusitas yang berlebihan, atau ketergantungan yang nyata pada orang lain, atau kecenderungan hipergrafia (gaya penulisan yang ditandai dengan verbositas yang berlebihan, kegigihan bertele-tele dalam menyebutkan banyak detail yang tidak penting dan kecenderungan penyisipan obsesif), atau perubahan perilaku seksual.

[ 19 ], [ 20 ]

Epilepsi parsialis berlanjut

Bentuk kejang motorik fokal yang langka ini biasanya melibatkan lengan atau separuh wajah; kejang terjadi secara berurutan dengan interval beberapa detik atau menit, muncul dalam periode yang berlangsung selama berhari-hari, berminggu-minggu, dan terkadang bahkan bertahun-tahun. Epilepsia partialis yang berlanjut pada orang dewasa biasanya disebabkan oleh lesi struktural jaringan otak. Pada anak-anak, biasanya merupakan proses peradangan fokal korteks serebral (misalnya, ensefalitis Rasmussen) akibat infeksi virus kronis atau penyakit autoimun.

[ 21 ], [ 22 ]

Kejang umum

Gejalanya berupa hilangnya kesadaran dan gangguan pergerakan sejak awal serangan.

Kejang infantil (kejang Salaam) ditandai dengan fleksi lengan secara tiba-tiba disertai tubuh membungkuk ke depan dan ekstensi kaki. Serangan berlangsung hanya beberapa detik, tetapi dapat berulang berkali-kali dalam sehari. Kejang ini hanya terjadi pada 5 tahun pertama kehidupan, dan kemudian dapat digantikan oleh jenis krisis lainnya. Biasanya terdapat tanda-tanda kerusakan otak organik.

Absen (sebelumnya petit mal) ditandai dengan hilangnya kesadaran selama 10-30 detik, dengan hilangnya atau pelestarian tonus otot. Pasien tidak jatuh, tidak ada kejang, tetapi pada saat yang sama ia tiba-tiba menghentikan semua aktivitas dan melanjutkannya setelah krisis. Tidak ada periode pasca-iktal seperti itu, serta kesadaran tentang apa yang telah terjadi. Absen ditentukan secara genetik dan terjadi terutama pada anak-anak. Tanpa pengobatan, absen diulang berkali-kali sehari, terutama di lingkungan yang tenang. Paroxysms dapat dipicu oleh hiperventilasi, tetapi jarang - selama aktivitas fisik. Absen atipikal berlangsung lebih lama, disertai dengan kedutan yang lebih jelas atau gerakan otomatis dan disertai dengan hilangnya kesadaran yang kurang jelas tentang apa yang terjadi. Sebagian besar pasien memiliki riwayat kerusakan otak organik, keterlambatan perkembangan, dan jenis kejang lainnya. Absen atipikal biasanya berlanjut hingga dewasa.

Kejang atonik terjadi pada anak-anak.

Kondisi ini ditandai dengan hilangnya tonus otot dan kesadaran secara total dalam jangka pendek, yang menyebabkan terjatuh dan secara signifikan meningkatkan risiko cedera, terutama cedera otak traumatis.

Paroksisma tonik-klonik umum (primer umum) biasanya dimulai dengan tangisan yang tidak disengaja, diikuti oleh hilangnya kesadaran dan jatuh disertai kejang tonik dan klonik pada anggota badan, badan, dan kepala. Kadang-kadang selama serangan terjadi buang air kecil dan buang air besar yang tidak disengaja, mulut berbusa. Epilepsi biasanya berlangsung 1-2 menit. Paroksisma tonik-klonik umum sekunder dimulai dengan krisis parsial sederhana atau kompleks.

Kasus epilepsi mioklonik adalah kejang singkat dan secepat kilat pada satu atau beberapa anggota tubuh atau badan. Kejang ini dapat berulang berkali-kali, berkembang menjadi krisis tonik-klonik. Tidak seperti kejang lain dengan gangguan gerakan bilateral, kesadaran tidak hilang kecuali terjadi paroksisma umum.

Epilepsi mioklonik juvenil berkembang pada masa kanak-kanak atau remaja. Krisis mioklonik bilateral terdiri dari sentakan aritmik tunggal atau singkat pada lengan, dan terkadang pada ekstremitas bawah, biasanya dalam keadaan sadar, yang dalam 90% kasus berkembang menjadi kejang tonik-klonik umum. Kejang sering dipicu oleh kurang tidur, konsumsi alkohol, dan sering terjadi di pagi hari saat bangun tidur.

Kejang demam terjadi ketika suhu tubuh meningkat, tetapi seharusnya tidak ada tanda-tanda infeksi intrakranial. Kejang demam terjadi pada sekitar 4% anak berusia 3 bulan hingga 5 tahun. Kejang demam jinak bersifat jangka pendek, terisolasi, dan tonik-klonik umum. Kejang demam rumit bersifat fokal, berlangsung lebih dari 15 menit, dan berulang dua kali atau lebih dalam sehari. Pasien dengan kejang demam memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk mengalami kejang tanpa demam berulang di masa mendatang; 2% mengalami penyakit tersebut. Kemungkinan berkembangnya dan kasus penyakit yang berulang di masa mendatang meningkat pada anak-anak dengan kejang demam rumit, dengan patologi neurologis sebelumnya, dengan timbulnya paroksisma sebelum usia 1 tahun, atau adanya epilepsi dalam riwayat keluarga.

[ 23 ]

Status epileptikus

Pada status epilepsi, kejang tonik-klonik umum (dua atau lebih krisis) terjadi secara berurutan selama 5-10 menit, dan pasien tidak sadar kembali dalam interval di antara keduanya. Interval waktu "lebih dari 30 menit" yang sebelumnya digunakan untuk mendefinisikan nosologi ini telah direvisi untuk memberikan perawatan medis secepat mungkin. Jika tidak ada bantuan, kejang umum yang berlangsung lebih dari 1 jam menyebabkan kerusakan otak yang terus-menerus dan dapat berakibat fatal. Di antara banyak penyebab yang memicu perkembangannya, yang paling umum adalah penghentian antikonvulsan. Pada krisis parsial yang kompleks atau absen, sering kali memanifestasikan dirinya sebagai gangguan kesadaran yang berkepanjangan.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Perilaku

Epilepsi menarik bagi psikiater forensik karena efeknya pada kesadaran (yang mungkin terkait dengan terjadinya kejahatan) dan kemungkinan hubungan etiologinya dengan gangguan perilaku (termasuk kejahatan) selama periode antara kejang.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Aura

Ini adalah fokus utama serangan dan terjadi sebelum hilangnya kesadaran. Subjek menyadari adanya berbagai pengalaman, yang ditentukan oleh zona pelepasan muatan di otak, dan kemudian mampu mengingatnya kembali. Biasanya, aura ditandai dengan gerakan anggota tubuh yang tidak disengaja, sensasi yang berbeda, emosi, berbagai halusinasi, dan pikiran yang mengganggu. Aura mungkin atau mungkin tidak berkembang menjadi paroksisma penuh.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Kehilangan kesadaran total

Gejalanya bisa sangat singkat, seperti pada petit mal, atau berlangsung selama beberapa menit, seperti pada grand mal. Keadaan pingsan juga telah dijelaskan, yang dapat terjadi pada petit mal sebagai akibat dari episode penyakit yang berurutan dengan cepat.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Otomatisme epilepsi

Dalam kasus pola aktivitas listrik yang tidak normal di otak, biasanya di daerah temporal (berbagai kejang parsial kompleks), seseorang mungkin menunjukkan aktivitas yang kompleks dan sebagian bertujuan. Aktivitas ini dilakukan dalam keadaan kesadaran yang kabur, meskipun pada saat yang sama orang tersebut mampu mengendalikan posisi tubuh dan tonus ototnya. Automatisme biasanya berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa menit, biasanya kurang dari lima menit, meskipun dalam kasus yang jarang terjadi dapat berlangsung lebih lama (status psikomotor). Subjek seperti itu tampak bagi pengamat eksternal seolah-olah dia terpana oleh sesuatu, atau perilakunya tampak tidak memadai dalam situasi ini. Puncaknya mungkin grand mal. Subjek seperti itu biasanya memiliki ingatan yang terganggu tentang otomatisme. Secara teoritis, "kejahatan" dapat dilakukan dalam keadaan ini jika, misalnya, subjek memiliki pisau di tangannya pada awal otomatisme, dan kemudian terus melakukan gerakan memotong.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Fugue

Gangguan perilaku ini menyerupai automatisme epilepsi kompleks, tetapi berlangsung lebih lama (beberapa jam atau hari). Selama waktu ini, perjalanan dapat dilakukan, pembelian dapat dilakukan, dll. Bagaimanapun, perilaku tersebut terlihat agak aneh. Subjek tidak menyimpan kejadian seperti itu dalam ingatannya. Masalah membedakan fugue epilepsi dan psikogenik, yang sebenarnya bertepatan dalam banyak hal, dapat menyebabkan kesulitan besar. Riwayat kejang, EEG abnormal, dan adanya fugue dalam anamnesis dapat membantu di sini.

Keadaan senja

Lishman merekomendasikan agar istilah tersebut dibatasi pada episode pengalaman subjektif anomali yang berlangsung lama hingga beberapa jam dengan gangguan kesadaran. Ini adalah perilaku seperti mimpi, linglung, dan reaksi yang lambat. Tingkat reaksi terhadap lingkungan dapat sangat bervariasi. Subjek mengalami perasaan panik, teror, marah, atau gembira yang intens; ia mungkin duduk diam selama serangan, tetapi ia mungkin juga tiba-tiba meledak menjadi perilaku agresif atau destruktif. Subjek seperti itu bisa sangat mudah tersinggung dan mungkin meledak marah pada setiap upaya untuk ikut campur. Ini dapat menyebabkan terjadinya "kejahatan." Pengalaman yang disebutkan disertai dengan gangguan pada aktivitas listrik otak, sering kali dengan fokus yang terlokalisasi di wilayah temporal. Kondisi ini dapat berakhir dengan grand mal.

Keadaan pascaiktal

Setelah terkena ictus, individu tersebut mungkin mengalami kesulitan untuk mendapatkan kembali kesadaran penuh. Subjek tampak bingung dan canggung. Ia mudah tersinggung, dan perilaku agresif (yang dapat menyebabkan kejahatan) dapat terjadi, yang biasanya merupakan reaksi terhadap gangguan yang tidak diinginkan dari orang lain. Terkadang terjadi keadaan twilight postictal, yang dapat berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari dan ditandai dengan kelesuan, halusinasi, dan gangguan afektif, atau psikosis paranoid postictal.

Gangguan perilaku interiktal

Hubungan antara epilepsi dan perilaku terganggu di antara kejang bersifat kompleks. Hal ini mungkin disebabkan oleh perubahan otak yang menyebabkan penyakit, atau perubahan otak akibat bentuk yang parah atau pengobatan; hal ini juga dapat disebabkan oleh dampak psikologis akibat menderita patologi. Gangguan mental atau penyakit mental terkait juga disebutkan sebagai kemungkinan penyebab perilaku terganggu di antara kejang.

Akibat terpapar faktor-faktor di atas, maka subjek dapat mengalami:

• perubahan dalam keadaan emosional atau kepribadian;
• kondisi yang mirip dengan penyakit mental;
• beberapa tingkat keterbelakangan mental; atau
• gangguan perilaku seksual.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Perubahan dalam kondisi emosional, perilaku, atau kepribadian

[ 49 ]

Prodromal kejang

Beberapa subjek (paling sering dengan bentuk penyakit temporal) menyadari perubahan dalam kondisi emosional mereka beberapa jam atau hari sebelum grand mal. Biasanya, ini adalah kondisi yang tidak menyenangkan dengan peningkatan rasa mudah tersinggung, ketegangan, dan suasana hati yang suram. Kondisi emosional ini dapat dikaitkan dengan perilaku yang sulit. Dalam kondisi seperti itu, ada kemungkinan untuk melakukan serangan terhadap orang lain.

Gangguan perilaku pada anak

Anak-anak dengan beberapa jenis epilepsi (terutama epilepsi lobus temporal) terbukti lebih mungkin menunjukkan perilaku antisosial daripada anak normal. Perilaku tersebut tidak terkait langsung dengan kejang dan kemungkinan merupakan hasil interaksi kompleks dari banyak faktor, termasuk kerusakan otak, pengaruh negatif keluarga, jenis kejang, respons psikologis anak terhadap penyakit, efek terapi obat, dan efek rawat inap atau penempatan di lembaga khusus. Anak-anak dengan petit mal cenderung tidak menunjukkan agresi dibandingkan anak-anak dengan grand mal.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Gangguan kepribadian pada individu

Sekarang secara umum diterima bahwa tidak ada gangguan kepribadian epilepsi yang jelas. Ciri-ciri perilaku yang sebelumnya dianggap sebagai akibat dari gangguan kepribadian epilepsi sekarang dipahami sebagai akibat dari kombinasi kerusakan otak, pelembagaan, dan efek antikonvulsan generasi lama. Ciri-ciri kepribadian seperti agresi lebih umum terjadi pada bentuk gangguan lobus temporal. Pada sebagian kecil individu yang menunjukkan gangguan kepribadian, etiologinya kemungkinan multifaktorial. Faktor-faktor ini meliputi pengaruh psikososial, pengaruh yang terkait dengan kerusakan otak, aktivitas listrik abnormal di antara krisis, dan efek antikonvulsan.

Keterbatasan mental

Epilepsi jauh lebih umum terjadi pada individu dengan keterbelakangan mental. Ini merupakan cerminan dari gangguan otak yang mendalam yang mungkin mendasari kedua kondisi tersebut. Jelas bahwa kejang yang parah dapat menyebabkan kerusakan otak, yang dapat memperburuk tingkat keterbatasan mental subjek yang sudah ada. Di antara individu dengan keterbelakangan mental yang parah, 50% memiliki riwayat kejang epilepsi. Namun, jika kerusakan otak disingkirkan, kecerdasan anak-anak berada dalam batas normal.

Disfungsi seksual

Sejumlah penelitian secara konsisten menggambarkan penurunan libido dan impotensi pada individu. Namun, jika kita mengesampingkan asumsi penurunan kadar hormon seks pria, hubungan langsung antara penyakit dan disfungsi seksual tidak diterima oleh para spesialis. Hiperseksualitas jarang dicatat. Dalam beberapa kasus yang jarang terjadi, hubungan dengan epilepsi temporal, fetisisme, dan transvestisme ditunjukkan. Literatur menggambarkan kasus-kasus yang mengklaim bahwa pengangkatan lesi di daerah temporal secara bedah menyembuhkan fetisisme. Namun, tidak jelas apakah benar-benar ada hubungan langsung dengan bentuk temporal penyakit atau apakah disfungsi seksual merupakan konsekuensi dari hubungan manusia yang terdistorsi karena subjeknya.

Kejahatan

Pada abad ke-19, epilepsi atau kecenderungan terhadapnya dianggap sebagai ciri banyak penjahat. Selain itu, menurut konsep saat itu, kejahatan yang dilakukan dalam kemarahan membabi buta juga dianggap sebagai manifestasi dari proses epilepsi. Penelitian modern membantah sudut pandang ini. Studi terhadap pasien yang mengunjungi klinik rawat jalan tidak menemukan kriminalitas yang berlebihan pada mereka. Pada saat yang sama, studi yang lebih lengkap oleh Gudmundsson terhadap semua orang Islandia mengungkapkan sedikit peningkatan kriminalitas pada pria dengan patologi ini. Gunn menunjukkan bahwa prevalensi patologi di penjara Inggris lebih tinggi daripada di populasi umum: di antara narapidana, 7-8 orang per seribu menderita penyakit ini, sedangkan di populasi umum - 4-5 orang. Dalam sebuah penelitian terhadap 158 narapidana, tidak diperoleh bukti yang meyakinkan untuk melakukan kejahatan dalam keadaan otomatisme, meskipun sepuluh orang melakukan kejahatan segera sebelum timbulnya kejang atau segera setelah berakhir. Dalam sebuah penelitian terhadap 32 orang di rumah sakit khusus, dua orang mungkin berada dalam keadaan pasca-kebingungan pada saat melakukan kejahatan. Artinya, meskipun epilepsi memang dapat menjadi faktor yang menyebabkan perilaku antisosial dalam beberapa kasus, secara umum hubungan ini tidak terlihat di antara individu, dan kejahatan jarang dilakukan selama krisis.

1. Kejahatan dapat terjadi dalam keadaan terganggu, yang penyebabnya adalah paroxysm itu sendiri. Hal ini jarang terjadi.
2. Kejahatan dan penyerangan itu bisa saja merupakan suatu kebetulan.
3. Kerusakan otak akibat epilepsi dapat menyebabkan masalah kepribadian yang mengakibatkan perilaku antisosial.
4. Subjek mungkin mengembangkan sikap antisosial yang kuat terhadap fenomena sebagai akibat dari kesulitan yang dialaminya dalam hidup karena penyakit.
5. Lingkungan yang kekurangan pada anak usia dini dapat menimbulkan sikap antisosial terhadap fenomena dan membuat subjek rentan terhadap pengaruh faktor epileptogenik.
6. Individu antisosial lebih mungkin berada dalam situasi berbahaya dan menderita lebih banyak cedera kepala yang dapat menyebabkan penyakit daripada biasanya.

[ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ]

Perubahan EEG dan kejahatan kekerasan

Kekerasan tidak mungkin menjadi kejadian umum yang berhubungan langsung dengan kejang. Biasanya, kekerasan yang berhubungan dengan kejang terjadi dalam kondisi pasca-kebingungan dan melibatkan serangan terhadap orang yang entah bagaimana mengganggu situasi tersebut. Kekerasan juga dapat terjadi (sangat jarang) dalam automatisme epilepsi. Kekerasan juga telah dijelaskan terkait dengan pelepasan amigdala. Sebagian besar kekerasan oleh individu terjadi di antara kejang. Tinjauan penelitian tentang peningkatan prevalensi kekerasan pada individu dengan penyakit tersebut telah menghasilkan hasil yang beragam. Misalnya, dalam sebuah penelitian terhadap 31 subjek dengan epilepsi lobus temporal yang dirujuk ke sebuah klinik, 14 memiliki riwayat agresi. Kekerasan biasanya ringan dan tidak berkorelasi dengan pemindaian EEG atau CAT. Namun, perilaku tersebut berkorelasi dengan jenis kelamin laki-laki, adanya gangguan perilaku sejak kecil (yang sering kali menyebabkan pendidikan di lembaga khusus), masalah kepribadian di masa dewasa, dan kecerdasan yang buruk. Dan, tentu saja, kekerasan dapat terjadi dalam kasus psikosis.

Telah dikemukakan pula bahwa perubahan EEG lebih umum terjadi pada pelaku tindak kekerasan. Pandangan ini didasarkan pada studi klasik yang menemukan bahwa kelainan EEG lebih jelas jika pembunuhan itu impulsif atau tidak bermotivasi. Wiliam berpendapat bahwa pria impulsif dengan kecenderungan kekerasan memiliki tingkat kelainan lobus temporal yang lebih tinggi. Akan tetapi, temuan ini belum dikonfirmasi oleh peneliti lain dan harus ditanggapi dengan sangat hati-hati. Gunn dan Bonn, misalnya, tidak menemukan hubungan antara epilepsi lobus temporal dan tindak kekerasan. Studi Lishman terhadap individu dengan trauma kepala mengonfirmasi bahwa lesi frontal paling sering dikaitkan dengan agresi. Driver dkk. gagal menemukan perbedaan signifikan antara EEG pembunuh dan individu tanpa kecenderungan kekerasan kecuali pemeriksa EEG memiliki informasi sebelumnya tentang individu tersebut.

[ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

Evaluasi terhadap pelaku

Fenwick mengusulkan enam kriteria berikut untuk membantu psikiater menentukan tingkat kebenaran pernyataan subjek bahwa kejahatannya dilakukan dalam keadaan kesadaran yang terganggu.

1. Pasien harus tahu bahwa ia menderita patologi ini, artinya, ini bukan serangan pertamanya.
2. Tindakan yang diambil tidak boleh bertentangan dengan karakteristik orang tersebut dan tidak sesuai dengan keadaan.
3. Tidak boleh ada tanda-tanda niat atau upaya menyembunyikan kejahatan.
4. Saksi suatu kejahatan harus menguraikan keadaan gangguan yang dialami oleh pelaku, termasuk deskripsi subjek ketika ia tiba-tiba menyadari apa yang terjadi dan kebingungannya pada saat otomatisme berhenti.
5. Pasti ada amnesia selama seluruh periode otomatisme.
6. Tidak boleh ada gangguan ingatan yang mendahului otomatisme.

Diagnosis epilepsi dan automatisme epilepsi merupakan diagnosis klinis. Studi khusus seperti spektroskopi resonansi magnetik, tomografi terkomputasi, dan EEG mungkin berguna, tetapi tidak dapat membuktikan atau menyingkirkan adanya automatisme.

[ 63 ], [ 64 ]

Formulir

Epilepsi diklasifikasikan dalam ICD-10 sebagai penyakit sistem saraf, bukan gangguan mental, tetapi penyakit ini menjadi penting karena dampak yang ditimbulkannya pada kondisi mental subjek. Penyakit ini dibagi menjadi umum dan fokal (atau parsial).

Generalisasi pada gilirannya dibagi lagi menjadi generalisasi primer dengan dua bentuk berbeda - grand mal dan petit mal, dan generalisasi sekunder, yang diamati ketika epilepsi fokal menyerang jalur talamokortikal, sehingga menyebabkan paroksisma generalisasi. Hal ini dapat menyebabkan grand mal dengan aura sebelumnya.

Grand mal ditandai dengan fase tonik, diikuti oleh fase klonik dan periode tidak sadarkan diri yang berlangsung beberapa menit. Pada petit mal, hanya ada beberapa saat kehilangan kesadaran, dan pasien segera melanjutkan aktivitas normal. Ketidaksadaran ditunjukkan kepada pengamat luar dengan ekspresi wajah "kosong" sementara dan, mungkin, sedikit kedutan pada anggota badan atau kelopak mata, kejang akinetik, yang ditunjukkan dengan jatuh tiba-tiba, dan sentakan mioklonik pada anggota badan yang terentang.

Pada epilepsi fokal (parsial), serangan tersebut dimulai di bagian korteks serebral. Gejalanya bergantung pada area otak yang terlibat. Jika hanya sebagian otak yang terlibat, sensasi sadar (aura) mungkin muncul. Sifat sensasi memberikan petunjuk untuk menentukan zona pelepasan muatan listrik. Bentuk fokal pada gilirannya dibagi lagi menjadi paroksisma parsial (fokal) sederhana tanpa memengaruhi kesadaran dan serangan parsial (fokal) kompleks dengan gerakan kompleks dan gangguan kesadaran (terutama terjadi di daerah temporal).

[ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]

Diagnostik epilepsi

Pertama-tama, perlu dipastikan bahwa pasien mengalami serangan epilepsi, dan bukan pingsan, episode aritmia jantung, atau gejala overdosis obat, kemudian identifikasi kemungkinan penyebab atau faktor pemicu. Pada awal penyakit, pemeriksaan di unit perawatan intensif diindikasikan, jika diagnosis telah ditetapkan lebih awal, dalam kondisi rawat jalan.

[ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ]

Anamnesis

Adanya aura, kejang epilepsi klasik, serta lidah tergigit, inkontinensia urin, kehilangan kesadaran yang berkepanjangan, dan kebingungan setelah krisis mengindikasikan kejang epilepsi. Saat mengumpulkan anamnesis, informasi harus diperoleh pada krisis pertama dan selanjutnya (durasi, frekuensi, urutan perkembangan, interval terpanjang dan terpendek antara kejang, adanya aura dan keadaan pasca-iktal, faktor pemicu). Penting untuk mengidentifikasi potensi penyebab epilepsi simptomatik (cedera otak traumatis sebelumnya atau infeksi SSP, gangguan neurologis yang ada, penggunaan atau penghentian obat, pelanggaran rejimen antikonvulsan, adanya kejang atau gangguan neurologis dalam riwayat keluarga).

[ 73 ], [ 74 ]

Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan fisik hampir selalu normal pada bentuk idiopatik, tetapi mungkin parah pada bentuk simptomatik. Demam dan kekakuan leher harus menjadi perhatian terkait meningitis, perdarahan subaraknoid, atau ensefalitis. Diskus optikus kongestif menunjukkan peningkatan tekanan intrakranial. Defisit neurologis fokal (misalnya, asimetri refleks atau kekuatan otot) menunjukkan adanya lesi struktural di otak (misalnya, tumor). Lesi kulit dapat terlihat pada kelainan neurokutan (misalnya, bercak aksila atau café-au-lait pada neurofibromatosis, makula kulit hipopigmentasi atau plak shagreen pada sklerosis tuberosa).

Belajar

Untuk pasien dengan diagnosis pasti dan tidak ada kelainan menurut data pemeriksaan neurologis, hanya penentuan konsentrasi obat antikonvulsan dalam darah yang diindikasikan, asalkan tidak terdeteksi tanda-tanda cedera otak traumatis atau gangguan metabolik.

Jika ini adalah kejang pertama dalam hidup pasien atau jika patologi terdeteksi dalam pemeriksaan neurologis, pemindaian CT otak darurat diindikasikan untuk menyingkirkan lesi fokal atau perdarahan. Jika CT tidak menunjukkan perubahan apa pun, MRI dilakukan karena resolusinya yang lebih baik dalam mendeteksi tumor dan abses otak, trombosis vena serebral, dan ensefalitis herpes. Pasien dengan gangguan metabolik diresepkan tes laboratorium lanjutan, termasuk tes darah klinis dan biokimia (glukosa, nitrogen urea, kreatinin, kadar Na, Ca, Mg, dan P, serta enzim hati). Jika meningitis atau infeksi SSP dicurigai, pemindaian CT otak dan pungsi lumbal dilakukan jika CT tidak menunjukkan kelainan. EEG memungkinkan diagnosis status epilepsi pada paroksisma parsial kompleks dan absen.

Pada pasien dengan paroksisma parsial temporal kompleks, perubahan EEG juga diamati dalam periode interiktal dalam bentuk gelombang lonjakan atau gelombang lambat. Dalam krisis tonik-klonik umum, ledakan simetris aktivitas akut dan lambat dengan frekuensi 4-7 Hz direkam pada EEG dalam periode interiktal. Pada kejang umum sekunder, aktivitas fokal patologis ditentukan pada EEG. Gelombang lonjakan dengan frekuensi 3/s merupakan karakteristik absen. Pada epilepsi mioklonik juvenil, beberapa gelombang lonjakan dengan frekuensi 4-6 Hz dan gelombang patologis direkam.

Namun, diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinis dan tidak dapat disingkirkan dengan EEG normal. Pada serangan yang jarang terjadi, kemungkinan konfirmasi EEG untuk epilepsi menurun. Pada pasien dengan diagnosis yang dikonfirmasi, EEG pertama tidak menunjukkan perubahan patologis pada 30% kasus; EEG kedua, yang dilakukan setelah kurang tidur, hanya menunjukkan patologi pada 50% kasus. Beberapa pasien tidak pernah mengalami perubahan patologis pada EEG.

Pemantauan EEG video yang berlangsung 1-5 hari digunakan untuk mengidentifikasi jenis dan frekuensi kejang (membedakan kejang frontal dari kejang semu) dan untuk memantau efektivitas pengobatan.

Pengobatan epilepsi

Pendekatan yang optimal adalah menghilangkan kemungkinan penyebab kejang simptomatik. Jika tidak ada penyebab potensial yang dapat diidentifikasi, antikonvulsan diindikasikan, biasanya setelah episode epilepsi kedua. Ketepatan meresepkan antikonvulsan setelah satu (kadang-kadang hanya) krisis masih kontroversial, dan potensi risiko dan manfaatnya harus didiskusikan dengan pasien.

Selama kejang, tujuan utama adalah mencegah cedera. Kendurkan leher dari pakaian ketat dan letakkan bantal di bawah kepala untuk mencegah aspirasi. Hindari upaya mencegah cedera lidah, karena dapat menyebabkan kerusakan pada gigi pasien atau jari-jari orang yang memberikan bantuan. Langkah-langkah ini harus dikomunikasikan kepada anggota keluarga dan rekan kerja.

Sampai penyakit ini terkontrol dengan baik, beberapa aktivitas yang dapat menyebabkan hilangnya kesadaran dan membahayakan nyawa (mengemudi, berenang, mendaki gunung, mandi) harus dihindari. Setelah penyakit ini terkontrol sepenuhnya (biasanya lebih dari 6 bulan), aktivitas tersebut diperbolehkan, dengan catatan tindakan pencegahan dilakukan (misalnya, di hadapan seseorang). Gaya hidup sehat dengan aktivitas fisik sedang dan partisipasi dalam aktivitas sosial dianjurkan. Beberapa kasus harus dilaporkan (misalnya, ke bagian kontrol transportasi, sesuai dengan peraturan setempat), meskipun jika tidak ada kejadian patologis selama 6-12 bulan, pasien mungkin diperbolehkan untuk mengemudikan kendaraan.

Dianjurkan untuk menghindari alkohol dan obat-obatan, karena kokain, fensiklidin, dan amfetamin dapat memicu kejang. Dianjurkan juga untuk menghindari semua obat yang menurunkan ambang kejang (khususnya, haloperidol, fenotiazin).

Anggota keluarga perlu mengembangkan perilaku yang wajar terhadap pasien. Kekhawatiran yang berlebihan, yang menimbulkan perasaan rendah diri, lebih baik digantikan dengan dukungan dan simpati, yang memungkinkan mengatasi masalah psikologis ini dan lainnya, yang mencegah kecacatan tambahan pada pasien. Perawatan psikiatri rawat inap hanya diindikasikan untuk gangguan mental serius atau serangan berat yang sering terjadi dan tidak merespons farmakoterapi.

Pertolongan pertama

Kebanyakan kasus patologi sembuh dengan sendirinya dalam beberapa menit dan tidak memerlukan terapi obat darurat.

Intervensi darurat diperlukan untuk menghentikan status epileptikus dan krisis yang berlangsung lebih dari 5 menit, sambil memantau parameter pernapasan. Jika terdapat tanda-tanda obstruksi jalan napas, pasien diintubasi dan, setelah diberikan akses intravena, lorazepam diberikan dengan dosis 0,05-0,1 mg/kg dengan kecepatan 2 mg/menit. Jika perlu, dosis ditingkatkan. Jika kasus epilepsi tidak dapat dihentikan setelah pemberian lorazepam 8 mg, fosfenitoin juga diberikan dengan dosis 10-20 EF (ekuivalen fenitoin)/kg secara intravena dengan kecepatan 100-150 EF/menit; obat lini kedua adalah fenitoin - dengan dosis 15-20 mg/kg secara intravena dengan kecepatan 50 mg/menit. Jika terjadi serangan berulang, diberikan tambahan 5-10 EF/kg fosfenitoin atau 5-10 mg/kg fenitoin. Kejang yang terus berlanjut setelah pemberian lorazepam dan fenitoin menunjukkan status epileptikus refrakter, yang memerlukan pemberian obat lini ketiga - fenobarbital, propofol, midazolam atau valproat. Fenobarbital diberikan dengan dosis 15-20 mg/kg secara intravena dengan kecepatan 100 mg/menit (untuk anak-anak dengan 3 mg/kg/menit); jika kasus patologi berlanjut, fenobarbital tambahan harus diberikan dengan kecepatan 5-10 mg/kg atau valproat dengan dosis 10-15 mg/kg secara intravena. Jika status epileptikus tidak dapat diatasi setelah tindakan di atas, pasien diintubasi dengan anestesi umum. Sulit untuk merekomendasikan anestesi yang optimal, tetapi dalam kebanyakan kasus, preferensi diberikan kepada propofol - 15-20 mg/kg dengan kecepatan 100 mg/menit atau fenobarbital pada 5-8 mg/kg (dosis awal) diikuti dengan infus 2-4 mg/kg/jam hingga tanda-tanda aktivitas pada EEG mereda. Anestesi inhalasi jarang digunakan. Setelah status epilepsi teratasi, penyebabnya pertama-tama diidentifikasi dan dihilangkan.

Pemberian antikonvulsan untuk tujuan profilaksis dianjurkan bagi pasien yang mengalami cedera otak traumatik dengan fraktur tengkorak, perdarahan intrakranial, atau gejala neurologis fokal. Penggunaan terapi antikonvulsan mengurangi risiko kasus patologis selama minggu pertama setelah cedera, tetapi tidak mencegah epilepsi pascatrauma beberapa bulan atau tahun kemudian. Jika tidak ada serangan pada periode akut cedera, terapi antikonvulsan dihentikan setelah 1 minggu.

[ 75 ]

Perawatan obat jangka panjang

Tidak ada pengobatan universal yang efektif terhadap semua jenis krisis, dan setiap pasien memerlukan pengobatan yang berbeda, dan terkadang satu obat tidak cukup.

Pada epilepsi yang baru didiagnosis, monoterapi diresepkan, di mana salah satu obat antikonvulsan dipilih dengan mempertimbangkan jenis kejang. Awalnya, obat diresepkan dalam dosis yang relatif rendah, kemudian dosis ditingkatkan secara bertahap selama 1-2 minggu ke tingkat terapeutik standar (berdasarkan berat badan pasien), sambil secara bersamaan menilai toleransi terhadap obat tersebut. Setelah sekitar seminggu pengobatan dengan dosis standar, konsentrasi obat dalam darah ditentukan. Jika pasien terus mengalami kejang pada tingkat subterapeutik, dosis harian ditingkatkan secara bertahap. Jika pasien mengalami gejala keracunan, dan kasus patologi berlanjut, dosis dikurangi dan obat kedua ditambahkan secara bertahap. Ketika mengobati dengan dua obat, diperlukan perawatan khusus, karena interaksinya dapat meningkatkan efek toksik sebagai akibat dari perlambatan degradasi metaboliknya. Kemudian dosis obat yang tidak efektif dikurangi secara bertahap hingga penghentian total. Jika memungkinkan, dianjurkan untuk menghindari polifarmasi dan tidak meresepkan beberapa antikonvulsan secara bersamaan karena meningkatnya frekuensi efek samping dan interaksi obat-obat; Pemberian obat kedua membantu sekitar 10% pasien, sementara frekuensi efek samping meningkat lebih dari dua kali lipat. Obat tambahan dapat meningkatkan atau menurunkan konsentrasi antikonvulsan utama, oleh karena itu, ketika memilih terapi, dokter harus terlebih dahulu mempertimbangkan aspek interaksi obat-obat.

Setelah obat yang dipilih benar-benar menghentikan kasus penyakit, perlu untuk terus meminumnya tanpa henti selama 1-2 tahun, setelah itu obat dapat dicoba untuk dihentikan, mengurangi dosis sebesar 10% setiap 2 minggu. Sekitar setengah dari pasien tidak mengalami krisis lebih lanjut tanpa pengobatan. Kekambuhan kemungkinan besar terjadi jika kasus epilepsi telah diamati sejak masa kanak-kanak, jika lebih dari satu obat diperlukan untuk mengendalikan paroxysms, jika kejang berlanjut dengan latar belakang terapi antikonvulsan, jika kasus penyakitnya parsial atau mioklonik, dan juga jika pasien mengalami ensefalopati atau perubahan patologis pada EEG selama tahun sebelumnya. Dalam kasus ini, kekambuhan dalam tahun pertama setelah penghentian terapi antikonvulsan terjadi pada 60%, dan selama tahun kedua - pada 80% pasien. Jika kejang tidak terkontrol dengan baik oleh obat sejak awal, kambuh saat mencoba menghentikan pengobatan, atau sangat tidak diinginkan pasien karena alasan sosial, maka pengobatan harus dilakukan tanpa batas waktu.

Setelah reaksi obat terjadi, kadar obat dalam darah tidak terlalu penting bagi dokter dibandingkan dengan perjalanan klinisnya. Beberapa pasien sudah menunjukkan efek toksik pada kadar obat dalam darah yang rendah, sementara yang lain mentoleransi dosis tinggi dengan baik, sehingga pemantauan konsentrasi hanya berfungsi sebagai panduan tambahan bagi dokter. Dosis antikonvulsan yang memadai adalah dosis terendah yang dapat menghentikan kejang sepenuhnya dengan efek samping minimal, terlepas dari konsentrasi obat dalam darah.

Pada krisis tonik-klonik umum, obat pilihannya adalah fenitoin, karbamazepin, dan asam valproat (valproat). Untuk orang dewasa, dosis harian fenitoin dibagi menjadi beberapa dosis atau seluruh dosis diresepkan pada malam hari. Jika epilepsi tidak berhenti, dosis dapat ditingkatkan secara bertahap hingga 600 mg/hari dengan tetap memantau kadar obat dalam darah. Pada dosis harian yang lebih tinggi, membaginya menjadi beberapa dosis membantu mengurangi efek toksik obat.

Pada kejang parsial kompleks (psikomotor), obat pilihannya adalah karbamazepin dan turunannya (misalnya, okskarbazepin) atau fenitoin. Valproat kurang efektif, dan keuntungan klinis obat baru yang cukup efektif - gabapentin, lamotrigin, tiagabin, topiramat, vigabatrin, dan zonisamida - dibandingkan dengan karbamazepin, yang telah terbukti selama bertahun-tahun praktik, belum ditetapkan.

Jika tidak ada, etosuksimida lebih disukai. Jika tidak ada yang atipikal atau tidak ada yang dikombinasikan dengan jenis krisis lainnya, valproat dan klonazepam efektif, meskipun toleransi terhadap yang terakhir sering berkembang. Jika terjadi kasus refrakter, asetazolamid diresepkan.

Kejang infantil, kasus atonik dan mioklonik dari penyakit ini sulit diobati. Preferensi diberikan kepada valproat, serta klonazepam. Kadang-kadang etosuksimida dan asetazodamide efektif (dalam dosis yang digunakan untuk mengobati absen). Lamotrigin digunakan baik sebagai monoterapi maupun dalam kombinasi dengan obat lain. Efektivitas fenitoin terbatas. Pada kejang infantil, efek yang baik diberikan oleh pengobatan glukokortikoid selama 8-10 minggu. Tidak ada konsensus tentang rejimen terapi glukokortikoid yang optimal; ACTH dapat diberikan secara intramuskular dengan dosis 20-60 unit sekali sehari. Diet ketogenik memiliki efek tambahan, tetapi sulit untuk dipatuhi. Karbamazepin dapat memperburuk kondisi pasien dengan epilepsi umum primer dan dengan kombinasi beberapa jenis.

Pada epilepsi mioklonik juvenil, satu obat (misalnya, valproat) biasanya efektif, sementara obat lain (misalnya, karbamazepin) memperburuk penyakit; pengobatannya seumur hidup.

Antikonvulsan tidak diresepkan untuk kejang demam kecuali kasus penyakit tersebut kambuh setelah suhu tubuh kembali normal. Sebelumnya, taktik yang berbeda diikuti, dengan keyakinan bahwa pengobatan dini akan mencegah kemungkinan kejang non-demam di masa mendatang, tetapi prevalensi efek negatif fenobarbital dibandingkan hasil pencegahan menjadi alasan untuk menghentikannya.

Efek samping obat-obatan

Semua antikonvulsan dapat menyebabkan demam merah seperti alergi atau ruam morbiliform, dan tidak ada satupun yang sepenuhnya aman selama kehamilan.

Tahun pertama pengobatan dengan karbamazepin dilakukan di bawah pengawasan konstan jumlah darah; jika jumlah leukosit menurun secara signifikan, obat dihentikan. Jika neutropenia tergantung dosis berkembang (jumlah neutrofil kurang dari 1000/mcl) dan tidak mungkin untuk menggantinya dengan obat lain, dosis karbamazepin dikurangi. Pengobatan dengan asam valproat dilakukan di bawah pengawasan rutin fungsi hati (setiap 3 bulan selama tahun pertama), dan jika aktivitas transaminase atau kadar amonia meningkat lebih dari dua kali lipat dari normal, obat dihentikan. Peningkatan kadar amonia hingga 1,5 kali lipat dari normal dapat diterima.

Mengonsumsi antikonvulsan selama kehamilan diperumit oleh perkembangan sindrom antikonvulsan janin pada janin dalam 4% kasus (cacat yang paling umum adalah bibir sumbing, langit-langit sumbing, patologi jantung, mikrosefali, retardasi pertumbuhan, keterlambatan perkembangan, dan hipoplasia jari). Di antara antikonvulsan yang paling banyak digunakan, karbamazepin memiliki teratogenisitas paling rendah, dan valproat memiliki teratogenisitas paling tinggi. Namun, karena kasus penyakit yang berlanjut selama kehamilan sering menyebabkan cacat bawaan, pengobatan dengan antikonvulsan tidak boleh dihentikan. Selalu berguna untuk mempertimbangkan potensi manfaat dan risiko: etil alkohol jauh lebih beracun bagi janin yang sedang berkembang daripada obat antikonvulsan apa pun. Asam folat dapat diresepkan, yang secara signifikan mengurangi risiko cacat tabung saraf pada janin.

Pengobatan bedah epilepsi

Pada sekitar 10-20% pasien, pengobatan dengan obat tidak efektif. Jika serangan dikaitkan dengan adanya fokus patologis, pengangkatannya melalui pembedahan dalam kebanyakan kasus menghasilkan perbaikan yang signifikan atau pemulihan total. Karena perawatan bedah memerlukan pemeriksaan menyeluruh, pemantauan intensif, dan personel yang berkualifikasi tinggi, lebih baik menjalaninya di pusat-pusat spesialis.

Stimulasi saraf vagus

Stimulasi listrik berkala pada serabut aferen saraf vagus kiri menggunakan perangkat seperti alat pacu jantung yang ditanamkan mengurangi jumlah kejang parsial hingga 1/3. Alat pacu jantung diprogram, pasien secara mandiri mengaktifkannya dengan magnet, merasakan datangnya serangan. Stimulasi saraf vagus digunakan sebagai tambahan untuk terapi antikonvulsan. Efek sampingnya meliputi gangguan suara selama stimulasi, batuk, dan disfonia. Komplikasinya minimal. Durasi kerja stimulator belum ditetapkan.

Aspek hukum

Meskipun epilepsi sendiri tidak dianggap sebagai gangguan mental, uraian di atas dengan jelas menunjukkan bahwa epilepsi mungkin terkait erat dengan gangguan mental. Gangguan mental, pada bagiannya, merupakan dasar pembelaan atau pencarian faktor-faktor yang meringankan, dan semua rekomendasi untuk perawatan berdasarkan Undang-Undang Kesehatan Mental.

Namun, pengadilan di masa lalu bersikeras bahwa gangguan kesadaran berat akibat epilepsi harus diperlakukan sebagai penyakit mental. Hal ini tercermin dalam kasus Sullivan. Sullivan melakukan tindakan kekerasan serius dan melakukannya dalam keadaan kebingungan setelah mengalami patologi. Pembela mengaku mengalami automatisme yang tidak terkait dengan kegilaan. Namun, diputuskan (ditegakkan oleh Pengadilan Banding dan kemudian House of Lords) bahwa itu adalah automatisme yang terkait dengan kegilaan, yang mengakibatkan putusan tidak bersalah dengan alasan kegilaan. Pengadilan tidak punya pilihan lain saat itu selain menerapkan s. 37/41 dari Undang-Undang Kesehatan Mental 1983 untuk mengisolasi Sullivan seolah-olah dia gila berdasarkan Undang-Undang Peradilan Pidana (Kegilaan) 1964. Ini adalah salah satu kasus yang mengakibatkan perubahan hukum. Dengan demikian, Undang-Undang Prosedur Pidana (Kegilaan dan Ketidakmampuan) 1991 saat ini memberi hakim keleluasaan untuk memasukkan pelanggar ke lembaga yang tepat setelah ditemukannya kegilaan.

Salah satu dampak dari perubahan hukum tersebut adalah membuat perbedaan antara automatisme yang tidak terkait dengan kegilaan dan automatisme yang terkait dengan kegilaan menjadi kurang penting, karena pengadilan kini memiliki pilihan lain saat menjatuhkan hukuman. Oleh karena itu, aman untuk menuduh automatisme terkait dengan kegilaan berdasarkan Undang-Undang Prosedur Pidana (Kegilaan dan Ketidakmampuan) 1991 dan berharap untuk dikirim ke lembaga yang tepat untuk perawatan yang diawasi.