Gastritis kronis

Gastritis kronik merupakan sekumpulan penyakit kronik yang secara morfologis ditandai oleh proses inflamasi dan distrofi, gangguan regenerasi fisiologis dan akibatnya terjadi atrofi epitel kelenjar (dengan perjalanan penyakit yang progresif), metaplasia usus, serta gangguan fungsi sekresi, motorik dan endokrin lambung.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologi

Penyakit ini tersebar luas, menyerang lebih dari setengah populasi orang dewasa, tetapi hanya 10-15% penderita gastritis kronis yang berkonsultasi ke dokter. Gastritis kronis merupakan penyebab 85% dari semua penyakit lambung.

Prevalensi gastritis kronis diperkirakan sekitar 50-80% dari seluruh populasi orang dewasa; seiring bertambahnya usia, insiden gastritis kronis meningkat. Sebagian besar kasus gastritis kronis (85-90%) dikaitkan dengan infeksi Helicobacter pylori, yang peran etiologinya telah terbukti.

Gastritis autoimun kronis, yang ditandai dengan pembentukan antibodi terhadap sel parietal dan faktor intrinsik Castle, diamati 3 kali lebih sering pada wanita. Pasien tersebut memiliki risiko anemia pernisiosa yang meningkat secara signifikan.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Penyebab gastritis kronis

Infeksi Helicobacter pylori merupakan penyebab gastritis kronis yang paling umum. Menurut penelitian, Helicobacter pylori merupakan penyebab gastritis pada 95% kasus.

Pada tahun 1983, B. Marshall dan D. Warren mengisolasi mikroorganisme yang disebut Helicobacter pylori dari biopsi mukosa lambung pasien dengan gastritis antral. Helicobacter pylori adalah bakteri mikroaerofilik, non-negatif dengan bentuk S melengkung atau sedikit spiral. Ketebalan bakteri adalah 0,5-1,0 μm, panjangnya 2,5-3,5 μm. Sel bakteri ditutupi dengan membran halus, salah satu kutub memiliki 2 hingga 6 flagela monomerik. Saat ini, 9 spesies Helicobacter diketahui. Telah ditetapkan bahwa Helicobacter menghasilkan sejumlah enzim: urease, alkali fosfatase, glukosfosfatase, protease, musinase, fosfolipase, superoksida dismutase, serta hemolisin, sitotoksin vakuolating, protein yang menghambat sekresi asam klorida, dan protein adhesin.

Karena struktur dan produksi zat-zat yang disebutkan di atas, Helicobacter pylori mampu mengatasi penghalang pelindung dalam rongga lambung, menempel pada sel-sel epitel lambung, menjajah mukosa lambung, merusaknya dan menyebabkan perkembangan gastritis kronis.

Habitat alami Helicobacter adalah lendir lambung, selain itu, bakteri ini sering ditemukan jauh di dalam rongga lambung, terkonsentrasi di hubungan antarsel. Helicobacter juga menempel pada sel-sel mukosa lambung.

Berkat flagela, bakteri bergerak dalam gerakan seperti pembuka botol dan bersentuhan dengan epitel lambung.

Kondisi yang paling menguntungkan bagi keberadaan Helicobacter adalah suhu 37-42°C dan pH isi lambung 4-6, tetapi bakteri juga dapat bertahan hidup di lingkungan dengan pH 2.

Dua keadaan berkontribusi terhadap penurunan kolonisasi Helicobacter: atrofi kelenjar lambung yang meluas dengan metaplasia tipe intestinal pada epitel lambung dan hipoklorhidria.

Saat ini, peran Helicobacter dalam perkembangan gastritis kronis dianggap terbukti, gastritis kronis yang disebabkan oleh Helicobacter disebut Helicobacter atau terkait dengan infeksi Helicobacter. Ini mencakup sekitar 80% dari semua jenis gastritis kronis.

Menurut penelitian ilmiah, H. pylori menyebabkan gastritis antral pada 95% kasus dan pangastritis pada 56%.

Hubungan hampir 100% telah ditetapkan antara infeksi Helicobacter, gastritis kronis, dan tukak lambung.

Infeksi Helicobacter sangat meluas di antara populasi. Infeksi ini lebih sering terdeteksi pada kelompok usia lanjut, dan pada usia 60 tahun, lebih dari separuh populasi negara maju dapat terinfeksi. Di negara berkembang, infeksi menyebar jauh lebih luas, dan usia saat infeksi dimulai jauh lebih muda.

Menurut penemu Helicobacter pylori, Marshall (1994), di negara maju H. pylori ditemukan pada 20% orang di atas usia 40 tahun dan 50% orang di atas usia 60 tahun.

Kini telah ditetapkan bahwa sumber infeksi adalah orang - pasien atau pembawa bakteri (Mitchell, 1989). Helicobacter dapat ditemukan dalam air liur, tinja, dan plak gigi. Infeksi Helicobacter ditularkan secara oral dan feses-oral. Infeksi oral-oral juga mungkin terjadi selama pemeriksaan lambung dan fibrogastroskopi jika metode desinfeksi yang tidak sempurna digunakan selama sterilisasi endoskopi dan pemeriksaan. Dalam kondisi yang tidak menguntungkan, Helicobacter memperoleh bentuk kokoid, tidak aktif, dan kehilangan kemampuan untuk bereproduksi sebagai akibat dari penurunan aktivitas enzim. Namun, ketika Helicobacter memasuki kondisi yang menguntungkan, mereka menjadi aktif kembali.

Gastritis Helicobacter kronik awalnya terlokalisasi di daerah antral, kemudian seiring perkembangan penyakit, badan lambung atau seluruh lambung (pangastritis) terlibat dalam proses patologis.

[ 13 ], [ 14 ]

Faktor autoimun

Pada sekitar 15-18% kasus, gastritis kronis disebabkan oleh perkembangan proses autoimun - pembentukan autoantibodi terhadap sel parietal (lapisan) mukosa lambung, yang menghasilkan asam klorida dan gastromukoprotein faktor intrinsik Castle.

Gastritis autoimun terlokalisasi di fundus lambung dan badannya; sel parietal terkonsentrasi di area ini.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Refluks duodenogastrik

Penyebab umum gastritis kronis adalah refluks duodenogastrik. Hal ini disebabkan oleh insufisiensi fungsi penutupan pilorus, duodenostasis kronis, dan hipertensi terkait di duodenum.

Dengan refluks duodenogastrik, cairan duodenum dan pankreas yang bercampur dengan empedu dibuang ke dalam lambung, yang menyebabkan rusaknya penghalang mukosa (terutama di bagian antral lambung) dan terbentuknya gastritis refluks. Seringkali, gastritis semacam itu berkembang sebagai akibat dari reseksi lambung dan operasi rekonstruksi pada lambung.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Pengobatan dengan obat gastrotropik

Dalam beberapa kasus, gastritis kronis berkembang dengan latar belakang pengobatan (terutama dengan pemberian oral jangka panjang) dengan obat-obatan yang memiliki efek merusak pada mukosa lambung dan menghancurkan penghalang mukosa pelindung. Obat-obatan ini termasuk salisilat (terutama asam asetilsalisilat); NSAID (indometasin, butadiena, dll.); kalium klorida; reserpin dan obat-obatan yang mengandungnya; obat anti-tuberkulosis, dll.

Alergi makanan

Alergi makanan sering dikaitkan dengan patologi gastrointestinal, khususnya gastritis kronis. Pasien dengan alergi makanan sering mengalami perubahan inflamasi pada mukosa lambung, peningkatan jumlah sel plasma yang mensintesis imunoglobulin E, G, M. Infiltrasi eosinofilik dan sel mast ditemukan dalam biopsi mukosa lambung.

Gastritis kronis dapat berkembang dengan adanya alergi makanan terhadap produk susu, ikan, telur, coklat, dan lain sebagainya. Peran alergi makanan dalam perkembangan gastritis kronis dibuktikan dengan hilangnya gambaran klinis dan histologis penyakit dengan latar belakang eliminasi produk alergen.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Faktor pencernaan

Dalam beberapa tahun terakhir, setelah peran utama Helicobacter pylori dalam perkembangan gastritis kronis ditetapkan, faktor pencernaan tidak lagi dianggap penting seperti sebelumnya. Namun, pengamatan klinis menunjukkan bahwa faktor-faktor berikut mungkin memiliki signifikansi tertentu dalam perkembangan gastritis kronis:

• gangguan irama makan (makan tidak teratur, tergesa-gesa dan kurang mengunyah makanan);
• konsumsi makanan berkualitas buruk;
• penyalahgunaan makanan yang sangat pedas (lada, mustard, cuka, adjika, dll.), terutama oleh orang-orang yang tidak terbiasa dengan diet seperti itu. Telah ditetapkan bahwa zat ekstraktif secara signifikan meningkatkan produksi jus lambung dan asam klorida, dan dengan penggunaan yang berkepanjangan dan bertahun-tahun, mereka menguras kemampuan fungsional kelenjar lambung. Bumbu perendam, makanan yang diasapi, hidangan yang digoreng, jika dikonsumsi secara sering, dapat menyebabkan gastritis kronis. Percobaan pada anjing menunjukkan bahwa memberi mereka makan cabai merah secara sistematis pada awalnya menyebabkan gastritis dengan peningkatan, dan kemudian penurunan sekresi lambung;
• Penyalahgunaan makanan yang sangat panas atau sangat dingin juga berkontribusi terhadap perkembangan gastritis kronis.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Penyalahgunaan alkohol

Alkohol, bila dikonsumsi secara rutin dan dalam jangka waktu lama, awalnya akan menyebabkan gastritis superfisial, dan kemudian gastritis atrofi. Kemungkinan terjadinya gastritis kronis sangat tinggi bila mengonsumsi minuman keras dan pengganti alkohol.

[ 35 ], [ 36 ]

Merokok

Merokok dalam jangka panjang selama bertahun-tahun berkontribusi terhadap perkembangan gastritis kronis (yang disebut gastritis perokok). Nikotin dan komponen lain dari asap tembakau mengganggu regenerasi epitel lambung, awalnya meningkatkan dan kemudian menurunkan fungsi sekresi lambung, dan merusak lapisan mukosa pelindung.

Dampak bahaya pekerjaan

Faktor industri dapat menyebabkan perkembangan gastritis toksik akibat pekerjaan. Hal ini dapat terjadi ketika komponen berbahaya yang terkandung di udara tertelan: batu bara, logam, kapas dan jenis debu lainnya, uap asam, alkali dan zat beracun dan mengiritasi lainnya untuk mukosa lambung.

Dampak faktor endogen

Faktor endogen yang menyebabkan gastritis kronis meliputi:

• infeksi kronis (rongga mulut, nasofaring, penyakit radang non-spesifik pada sistem pernapasan, tuberkulosis, dll.);
• penyakit sistem endokrin;
• gangguan metabolisme (obesitas, asam urat);
• kekurangan zat besi dalam tubuh;
• penyakit yang menyebabkan hipoksia jaringan (gagal paru dan jantung dari berbagai asal);
• autointoksikasi pada gagal ginjal kronis (pelepasan produk toksik metabolisme nitrogen oleh mukosa lambung).

Di antara faktor endogen, penyakit radang kronis pada organ perut merupakan yang paling penting karena prevalensinya yang signifikan (kolesistitis kronis, pankreatitis, hepatitis, enteritis, kolitis). Penyakit-penyakit ini disertai dengan gangguan neurorefleks pada fungsi motorik-evakuasi lambung, refluks isi duodenum dengan asam empedu dan enzim pankreas yang merusak mukosa lambung; gangguan refleks sirkulasi darah di mukosa lambung; transisi langsung proses peradangan ke lambung; keracunan dan efek alergi pada mukosa lambung.

Penyakit endokrin juga merupakan penyebab gastritis kronis saat ini.

Pada insufisiensi adrenal kronis, sekresi lambung menurun dan terjadi atrofi mukosa lambung; pada gondok toksik difus, sekresi lambung awalnya meningkat, kemudian terjadi gastritis kronis dengan fungsi sekresi menurun; diabetes melitus sering disertai dengan atrofi mukosa lambung; pada hipotiroidisme, terjadi gastritis kronis dengan fungsi sekresi menurun; pada penyakit Itsenko-Cushing dan hiperparatiroidisme - dengan peningkatan fungsi sekresi.

Mungkin, dengan penyakit endokrin, terjadi perubahan distrofi yang nyata pada selaput lendir, gangguan fungsi sekresi, dan kemudian timbul peradangan.

Di antara semua penyebab gastritis kronis yang disebutkan di atas, yang paling signifikan dan dapat diandalkan adalah infeksi Helicobacter dan faktor autoimun; dengan demikian, Helicobacter dan gastritis autoimun dibedakan.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Patogenesis

Patogenesis Gastritis Helicobacter

Helicobacter pylori memasuki lumen lambung melalui makanan yang terkontaminasi, melalui air liur yang tertelan, atau dari permukaan gastroskop atau tabung lambung yang tidak didisinfeksi secara memadai.

Urea terdapat di lambung, ia menembus dari aliran darah melalui keringat melalui dinding kapiler. Di bawah pengaruh enzim urease, Helicobacter pylori membentuk amonia dari urea. Amonia menetralkan asam klorida dari cairan lambung dan menciptakan lingkungan basa lokal di sekitar Helicobacter pylori, yang sangat mendukung keberadaannya.

Selain itu, di bawah pengaruh enzim mucinase yang disekresikan oleh Helicobacter, protein mucin yang terkandung dalam lendir lambung dihancurkan. Akibatnya, zona pengurangan lokal dalam viskositas lendir lambung terbentuk di sekitar Helicobacter.

Karena lingkungan amonia dan zona lokal lendir dengan viskositas rendah, serta bentuk spiral dan mobilitas tinggi, Helicobacter dari lumen lambung dengan mudah menembus lapisan lendir pelindung dan menempel pada epitel integumen-pita bagian antral lambung. Beberapa Helicobacter menembus lamina propria melalui ruang interepitelial.

Selanjutnya, Helicobacter pylori melewati lapisan lendir pelindung dan mencapai selaput lendir yang dilapisi dengan sel epitel penghasil lendir, serta sel endokrin yang menghasilkan gastrin dan somatostatin.

Hanya pada permukaan sel pembentuk lendir dari epitel kolumnar terdapat reseptor untuk adhesin Helicobacter.

Ada 5 kelas adhesin Helicobacter (Logan, 1996):

• Kelas 1 - Hemaglutinin fimbria; Hemaglutinin spesifik untuk asam sialik (20 kDa);
• Kelas 2 - Hemaglutinin non-fimbria: hemaglutinin permukaan spesifik asam sialik (60 kDa) yang tidak teridentifikasi;
• Kelas 3 - Gangliotetraosylceramides pengikat lipid;
• Kelas 4 - Pengikat sulfamucin (sulfatida, heparan sulfat);
• Kelas 5 - Adhesin berinteraksi dengan antigen eritrosit golongan darah O(I) (Lewis).

Adhesin Helicobacter mengikat reseptor epitel lambung. Hubungan ini sendiri dan lokasi Helicobacter pada permukaan mukosa lambung memiliki efek merusak pada sel epitel, terjadi perubahan distrofik di dalamnya, dan aktivitas fungsionalnya menurun. Helicobacter berkembang biak secara intensif, sepenuhnya mengisi (menjajah) selaput lendir bagian antral lambung dan menyebabkan peradangan dan kerusakannya karena mekanisme utama berikut:

• Helicobacteria mengeluarkan enzim fosfolipase, protease, dan musinase, yang menghancurkan lapisan mukosa pelindung lambung;
• Helicobacteria, dengan bantuan enzim urease, memecah urea menjadi amonia dan CO2, yang menyebabkan alkalisasi tajam pada membran sel epitel lambung, yang mengganggu homeostasis sel, menyebabkan distrofi dan kematiannya dan memfasilitasi penetrasi Helicobacter ke dalam selaput lendir;
• amonia yang terbentuk di bawah pengaruh Helicobacter pylori memiliki efek ganda pada sel endokrin mukosa lambung: sekresi gastrin meningkat dan somatostatin ditekan, yang menyebabkan peningkatan sekresi asam klorida dan, tentu saja, peningkatan keasaman jus lambung. Keadaan terakhir harus dianggap sebagai faktor agresif pada tahap awal infeksi Helicobacter pylori;
• Helicobacter menginduksi produksi dan pelepasan mediator inflamasi. Makrofag dan leukosit adalah yang pertama bereaksi terhadap penetrasi Helicobacter ke dalam mukosa lambung. Sel-sel ini menyerbu ke dalam mukosa lambung dan memfagositosis Helicobacter dan, akibatnya, antigennya. Kemudian limfosit T-helper diaktifkan (di bawah pengaruh interleukin-1 yang disekresikan oleh makrofag), yang memastikan transformasi ledakan limfosit B menjadi sel plasma. Yang terakhir menghasilkan antibodi terhadap Helicobacter. Macchia et al. (1997) menemukan bahwa Helicobacter menghasilkan protein syok panas, yang memulai pembentukan antibodi. Selama proses fagositosis Helicobacter dan pembentukan antibodi terhadapnya, berbagai sitokin dilepaskan yang berpartisipasi dalam pengembangan proses inflamasi di mukosa lambung. Antibodi yang dihasilkan terhadap Helicobacter tidak hanya memasuki darah, tetapi juga lapisan submukosa lambung, tempat mereka mengikat Helicobacter dan menetralkan racunnya dan berkontribusi pada kematiannya. Pada mukosa lambung, produksi antibodi IgA yang dominan meningkat, yang memiliki kemampuan untuk mencegah adhesi Helicobacter dengan menghalangi reseptor yang mengikatnya ke sel epitel. Dengan demikian, antibodi IgA-lah yang memainkan peran protektif dalam infeksi Helicobacter. Namun, pada gastritis Helicobacter kronis, fungsi protektif antibodi anti-Helicobacter dari kelas IgA jelas tidak mencukupi. Bersama dengan IgA, antibodi IgG dan IgM terbentuk, yang mengaktifkan komplemen dan memulai perkembangan reaksi neutrofilik;
• sebagai respons terhadap interaksi Helicobacter dengan epitel lambung, epitel lambung menghasilkan sejumlah besar interleukin-1 dan interleukin-8. Proses ini dirangsang oleh endotoksin Helicobacter. Interleukin-1 dan 8 menyebabkan kemotaksis neutrofil dan merangsang pembentukan radikal bebas oleh mereka, yang menyebabkan kerusakan pada epitel lambung. Sitokin juga menyebabkan degranulasi sel mast, pelepasan histamin dari mereka, yang secara tajam meningkatkan permeabilitas vaskular dan mendorong masuknya neutrofil, limfosit, dan makrofag ke tempat peradangan;
• Bentuk S lengkap dari Helicobacter menghasilkan sitotoksin - vakuolisasi dan toksin CaGA (protein "berhubungan"), di bawah pengaruhnya mukosa lambung mengalami perubahan struktural yang nyata. Tingkat kerusakan pada mukosa lambung bisa sangat signifikan - hingga pembentukan erosi atau bahkan ulkus. Ini difasilitasi oleh stimulasi toksin vakuolisasi dan toksin CaGA dari produksi interleukin-8 - mediator reaksi inflamasi yang kuat. Tidak ada Helicobacter di dalam ulkus itu sendiri, karena tidak memiliki sel-sel adhesif dan epitel. Jika Helicobacter tidak menghasilkan sitotoksin vakuolisasi, maka erosi dan ulserasi tidak terjadi dan proses kerusakan pada mukosa lambung berhenti pada tahap gastritis kronis.

Dengan demikian, infeksi Helicobacter tidak hanya memiliki efek patogenik lokal pada mukosa lambung (proses imunoinflamasi dengan migrasi dan infiltrasi sel imunokompeten ke lokasi peradangan, aktivasinya, sintesis mediator peradangan dan penghancurannya), tetapi juga menyebabkan respons imun humoral dan seluler spesifik sistemik dengan perkembangan mekanisme gastritis kronis yang bergantung pada antibodi dan diperantarai sel. Gastritis Helicobacter kronis awalnya terlokalisasi di bagian antral (tahap awal). Dengan infeksi yang berkepanjangan dan seiring perkembangan penyakit, proses inflamasi dari bagian antral menyebar ke badan lambung, perubahan atrofi pada mukosa lambung mulai mendominasi dengan jelas, dan pangastritis atrofi difus berkembang (tahap akhir penyakit).

Pada tahap ini, Helicobacter pylori tidak lagi terdeteksi. Hal ini mungkin disebabkan oleh fakta bahwa ketika mukosa lambung mengalami atrofi, terjadi atrofi kelenjar dan transformasi epitel lambung menjadi epitel usus (metaplasia), yang tidak memiliki reseptor untuk adhesin Helicobacter pylori.

Infeksi jangka panjang pada mukosa lambung dengan Helicobacter pylori menyebabkan kerusakan permanen pada epitel lambung. Sebagai respons terhadap faktor kerusakan jangka panjang ini, proliferasi sel epitel lambung meningkat tajam, yang juga menjadi permanen. Epitel yang berproliferasi secara intensif mengalami pematangan lengkap, proses proliferasi lebih dominan daripada proses pematangan (diferensiasi) sel.

Proliferasi ditingkatkan dengan melemahkan fungsi kalone (hormon intraseluler ini menghambat pembelahan sel), serta oleh kerusakan kontak antarsel oleh Helicobacter. Melemahnya kontak antarsel merupakan penyebab stimulasi pembelahan sel yang sudah diketahui.

Bila gastritis Helicobacter terlokalisasi di bagian antral (gastritis antral), fungsi sekresi lambung meningkat atau normal. Peningkatan fungsi sekresi asam dan pepsin lambung dikaitkan dengan pelestarian kelenjar utama (di badan dan fundus lambung), serta dengan penghentian mekanisme pengaturan fungsi pembentukan asam oleh bagian antral yang terkena. Biasanya, bila konsentrasi ion hidrogen mencapai pH < 2 di bagian antral, penghambatan sekresi gastrin dimulai, yang karenanya mengurangi aktivitas sekresi kelenjar utama lambung. Dengan gastritis antral, proses pengaturan ini terganggu, yang mengarah pada hiperfungsi kelenjar utama lambung yang berkelanjutan dan hiperproduksi asam klorida dan pepsin.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Patogenesis gastritis autoimun

Gastritis autoimun lebih jarang terjadi dibandingkan Helicobacter. Varian gastritis ini ditandai dengan kombinasi dengan anemia defisiensi B12-folat, yang lebih jarang terjadi adalah kombinasi dengan penyakit Adcison (insufisiensi korteks adrenal primer kronis), hipoparatiroidisme, tiroiditis autoimun. Dengan gastritis autoimun, sejak awal, kerusakan pada kelenjar utama lambung, yang terletak di badan dan fundus lambung, diamati. Ciri paling khas dari gastritis autoimun adalah perkembangan cepat atrofi difus mukosa lambung, yang disebabkan oleh produksi autoantibodi terhadap sel parietal dan faktor internal - gastromu-koprotein.

Antibodi mengikat mikrovili sistem tubulus intraseluler sel parietal.

Ada beberapa jenis autoantibodi terhadap sel parietal pada gastritis autoimun kronis:

• autoantibodi "klasik" terhadap antigen mikrosomal sel parietal;
• antibodi sitotoksik (spesifik untuk gastritis autoimun, Ayer, 1990);
• antibodi terhadap protein pengikat gastrin, memblokir reseptor terhadap gastrin;
• antibodi terhadap H+-K+-ATPase, yang menyediakan fungsi pompa proton selama sekresi asam klorida.

Antibodi ini ditemukan pada 30% pasien dengan gastritis autoimun, mereka memblokir fungsi pompa proton dan bertanggung jawab atas perkembangan hipo dan achylia.

Antibodi terhadap faktor intrinsik (gastromucoprotein) ada dua jenis:

• menghalangi pengikatan vitamin B12 ke faktor intrinsik;
• membentuk kompleks dengan vitamin B12.

Antibodi yang beredar merusak kelenjar fundus. Mekanisme tindakan merusak ini bervariasi.

Telah ditetapkan bahwa autoantibodi dapat memiliki efek sitotoksik spesifik pada sel parietal dengan bantuan komplemen, dan beberapa antibodi sel parietal memiliki kemampuan untuk mengikat komplemen. Dengan demikian, mereka berpartisipasi dalam penghancuran mukosa lambung. Selain itu, efek sitotoksik yang bergantung pada antibodi dan dimediasi sel muncul.

Mekanisme imun humoral dan seluler lokal berperan besar dalam kerusakan epitel lambung pada gastritis autoimun kronis. Keunikan infiltrasi seluler pada selaput lendir pada gastritis autoimun telah diketahui. Peningkatan enam kali lipat kandungan limfosit B dan limfosit T-helper telah ditemukan di fundus lambung. Pada saat yang sama, jumlah sel plasma IgA menurun tajam dan jumlah sel plasma IgG meningkat. Dominasi lokal IgG saat ini dianggap sebagai pelanggaran imunitas humoral lokal, yang memberikan efek merusak pada mukosa lambung.

Penyebab autoantibodi dan perkembangan gastritis autoimun kronis tidak diketahui. Sebagian besar peneliti percaya bahwa predisposisi herediter diperlukan untuk perkembangan proses autoimun di mukosa lambung. Dalam kondisi seperti itu, efek kerusakan apa pun, bahkan yang kecil, pada mukosa lambung menyebabkan sel parietal yang terkena menjadi autoantigen, yang membentuk antibodi. Pada tingkat antibodi yang cukup tinggi (individual untuk setiap pasien), mereka berinteraksi dengan sel parietal, diikuti oleh kerusakan dan atrofi mukosa lambung.

Gastritis autoimun terlokalisasi terutama dan dominan di area fundus dan badan lambung; di area ini, atrofi selaput lendir berkembang dengan hilangnya kelenjar khusus secara progresif dan penggantiannya oleh kelenjar pseudopilorus dan epitel usus (metaplasia usus pada selaput lendir).

Bagian antral mempertahankan strukturnya, dan hanya gastritis superfisial yang ditemukan di dalamnya, yang dapat mengalami perkembangan terbalik. Namun, pada 36% pasien dengan anemia defisiensi B12, bersama dengan gastritis fundus atrofi, tidak hanya gastritis pilorus superfisial tetapi juga atrofi dapat diamati.

Mungkin ini merupakan ciri khas gastritis autoimun kronis. Ada kemungkinan mekanisme autoimun dapat berperan dalam kerusakan bagian antral lambung pada gastritis autoimun kronis, tetapi antibodi terhadap kelenjar pilorus belum teridentifikasi.

Pada gastritis autoimun kronis, infeksi Helicobacter pylori sangat jarang terjadi, bahkan lebih jarang daripada pada orang sehat. Hal ini disebabkan oleh keadaan berikut:

• dengan gastritis autoimun, terjadi metaplasia usus pada epitel lambung; Helicobacter tidak berkembang di area metaplasia tersebut;
• Pada gastritis autoimun, resistensi mukosa antral terhadap Helicobacter berkembang.

Ciri khas kelenjar pilorus pada pasien dengan gastritis autoimun adalah hiperplasia sel penghasil gastrin (sekunder) dan, tentu saja, hipergastrinemia.

Gastritis autoimun di badan dan fundus lambung ditandai dengan perkembangan yang cepat, terutama pada orang berusia di atas 50 tahun, serta pada tahap kerusakan parah pada selaput lendir. Di bagian antral, stabilisasi atau bahkan perkembangan terbalik dari proses peradangan kronis diamati.

Patogenesis gastritis kronis yang disebabkan oleh NSAID

Gastritis kronis yang disebabkan oleh penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid sering kali berkembang pada orang dengan faktor risiko tertentu. Faktor risiko tersebut meliputi usia lanjut dan riwayat penyakit pencernaan seperti hepatitis kronis, kolesistitis kalkulus dan nonkalkulus kronis, serta pankreatitis.

Mekanisme perkembangan gastritis kronis di bawah pengaruh NSAID adalah bahwa mereka memblokir enzim siklooksigenase-1, yang terlibat dalam produksi prostaglandin pelindung dari asam arakidonat, menstabilkan membran sel dan memiliki efek sitoprotektif di lambung dan ginjal. Ketika mengobati dengan NSAID, aktivitas enzim siklooksigenase-1 terganggu, yang mengganggu sintesis prostaglandin pelindung dan menciptakan semua kondisi yang diperlukan untuk perkembangan gastritis kronis.

Patogenesis gastritis refluks kronis

Gastritis refluks kronik terjadi akibat refluks duodenogastrik dan diamati pada pasien yang telah menjalani reseksi lambung (gastritis pada tunggul lambung yang direseksi), serta pada pasien yang menderita obstruksi duodenum kronik dengan perkembangan hipertensi dan stasis di duodenum.

Dalam kondisi ini, sejumlah besar empedu masuk ke lambung. Asam empedu memiliki efek merusak pada mukosa lambung. Hal ini juga difasilitasi oleh reaksi alkali dari isi lambung, yang biasanya diamati pada tunggul lambung setelah reseksi.

Infeksi Helicobacter pylori tidak umum terjadi pada gastritis refluks kronis. Hal ini disebabkan oleh adanya empedu dalam isi lambung, serta penurunan jumlah lendir yang diproduksi oleh selaput lendir, yang diperlukan untuk berfungsinya Helicobacter pylori.

Faktor patogenetik umum gastritis kronis

Yang umum pada berbagai varian etiologi gastritis kronis adalah gangguan pada sintesis prostaglandin di mukosa lambung dan fungsi sistem endokrin gastrointestinal.

Gangguan dalam sintesis mediator pelindung

Mukosa lambung mensintesis apa yang disebut mediator pelindung - prostaglandin dan faktor pertumbuhan (faktor pertumbuhan epidermal dan faktor pertumbuhan transformasi-α).

Telah ditetapkan bahwa selaput lendir lambung dan duodenum mampu pulih dengan sangat cepat setelah kerusakan (dalam waktu 15-30 menit) karena sel-sel bergerak dari kripta kelenjar lambung di sepanjang membran basal dan, dengan demikian, cacat pada area epitel yang rusak ditutup. Sel-sel utama, tambahan dan parietal (parietal) menghasilkan prostaglandin E2, yang melindungi selaput lendir lambung dengan mengurangi aktivitas sel-sel parietal dan, akibatnya, mengurangi produksi asam klorida, merangsang sekresi lendir dan bikarbonat, meningkatkan aliran darah di selaput lendir, mengurangi difusi balik ion H+ dan mempercepat pembaruan sel.

Pada gastritis kronis, fungsi mekanisme perlindungan ini menurun, yang secara alami berkontribusi terhadap perkembangan penyakit.

Disfungsi sistem endokrin gastrointestinal

Selaput lendir lambung dan usus mengandung sel-sel endokrin yang menghasilkan hormon dan zat-zat mirip hormon yang mempunyai pengaruh nyata pada fungsi lambung dan usus.

Hormon gastrointestinal memengaruhi beberapa mata rantai sistem imun. Dengan demikian, neurotensin merangsang pelepasan histamin dari sel mast, kemotaksis, dan fagositosis. VIP merangsang aktivitas adenilat siklase dalam limfosit T dan menekan respons mitogenik, migrasi limfosit, mata rantai imunitas sel T, dan transformasi limfoblastik. Bombesin mengaktifkan migrasi limfosit. a-endorfin merangsang aktivitas pembunuh alami limfosit.

Kondisi sistem gastrointestinal telah dipelajari terutama pada gastritis autoimun. Hiperplasia sel G pilorus telah diketahui, yang berkorelasi dengan kadar gastrin yang tinggi dalam darah, tetapi tidak pada mukosa lambung.

Hiperplasia sel G dikaitkan dengan tidak adanya efek penghambatan terbalik dari asam klorida (akilia diamati pada gastritis autoimun atrofi). Jumlah sel D pilorus menurun, yang disertai dengan penurunan produksi somatostatin dan asam klorida.

Karena pengaruh yang beraneka ragam dari sistem endokrin gastrointestinal terhadap kondisi fungsional lambung dan sistem imun, perlu dipertimbangkan bahwa sistem ini memainkan peran utama dalam patogenesis gastritis kronis.

Patomorfologi Gastritis Kronik

Manifestasi paling khas dari gastritis kronis adalah infiltrasi lapisan mukosa lambung yang tepat oleh sel mononuklear-limfosit dan sel plasma, serta leukosit neutrofilik dan eosinofil.

Semakin tinggi aktivitas peradangan pada mukosa lambung, semakin jelas pula infiltrasi selnya.

Ciri khas gastritis kronis berikutnya adalah atrofi, yaitu penyusutan dan hilangnya sel utama (pembentuk pepsin) dan sel parietal (pembentuk asam) secara progresif. Sel-sel yang sangat terspesialisasi ini digantikan oleh sel-sel yang menghasilkan lendir dalam jumlah besar (metaplasia usus). Pada saat yang sama, proses regenerasi mukosa lambung terganggu, terutama diferensiasi dan pematangan sel-sel lambung khusus (utama dan parietal). Kolonisasi Helicobacter tidak terjadi di area metaplasia usus.

Gejala gastritis kronis

Gastritis kronis yang disebabkan oleh infeksi H. pylori bersifat asimtomatik. Sindrom dispepsia yang terkait dengan gastritis Helicobacter kronis harus dianggap sebagai manifestasi dispepsia fungsional.

Gastritis autoimun kronis terutama terjadi pada usia paruh baya dan lanjut usia. Gastritis ini sering disertai anemia pernisiosa, tiroiditis, tirotoksikosis, dan hipoparatiroidisme primer. Anamnesis dan gejala yang ditemukan selama pemeriksaan sebagian besar disebabkan oleh penyakit-penyakit ini.

Biasanya gastritis autoimun ditandai dengan rasa berat di daerah epigastrik setelah makan, rasa ingin makan berlebihan, dan perut terasa penuh. Pasien merasa terganggu dengan sendawa makanan dan udara, serta rasa tidak enak di mulut. Nafsu makan berkurang. Perut kembung dan tinja tidak stabil mungkin terjadi.

Gejala gastritis Helicobacter kronis

Gejala gastritis Helicobacter kronis bergantung pada stadium penyakitnya. Untuk stadium awal penyakit (lebih sering terjadi pada orang, terutama orang muda), lokalisasi di bagian antral lambung merupakan ciri khas, dan gastritis antral non-atrofik tanpa insufisiensi sekretori berkembang.

Penyakit ini ditandai dengan gejala seperti tukak lambung:

• nyeri periodik di epigastrium 1,5-2 jam setelah makan;
• sering merasa lapar (pagi-pagi sekali, saat perut kosong);
• nyeri ulu hati; sendawa asam;
• nafsu makan normal;
• kecenderungan sembelit.

Seiring perkembangan penyakit, proses peradangan menyebar ke bagian lambung yang tersisa dan menjadi difus dengan atrofi mukosa lambung dan insufisiensi sekresi. Dalam kasus ini, Helicobacter pylori tidak terdeteksi sesering dan tidak dalam jumlah besar seperti pada gastritis kronis bentuk antral awal.

Pada tahap akhir, gejala subjektif gastritis Helicobacter kronis sesuai dengan gambaran klinis gastritis kronis dengan insufisiensi sekretori yang terkenal:

• nafsu makan buruk; terkadang mual;
• perasaan rasa logam dan mulut kering;
• bersendawa udara, makanan, kadang-kadang busuk;
• perasaan berat di epigastrium dan penuh setelah makan;
• nyeri tumpul, tidak intens di epigastrium setelah makan;
• bergemuruh dan kembung;
• kecenderungan buang air besar sering dan encer.

[ 46 ]

Gastritis autoimun kronis

Gastritis autoimun kronik ditandai dengan atrofi mukosa lambung dan insufisiensi sekresi.

Kondisi ini sangat jarang terjadi, terjadi pada kurang dari 1% populasi. Ciri khasnya adalah terlokalisasi di fundus lambung, sementara bagian pilorus hampir tidak terpengaruh atau berubah secara signifikan. Hal ini menyebabkan penurunan tajam dalam sekresi asam klorida, pepsinogen, dan faktor intrinsik (gastromukoprotein). Kekurangan gastromukoprotein menyebabkan gangguan penyerapan vitamin B12 dan perkembangan anemia defisiensi B12.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Gastritis granulomatosa

Gastritis granulomatosa berkembang dengan penyakit Crohn, sarkoidosis, tuberkulosis, dan mikosis lambung. Gambaran morfologisnya dijelaskan di atas. Gambaran klinis didominasi oleh gejala penyakit yang mendasarinya. Manifestasi gastritis itu sendiri diekspresikan dalam dispepsia, terkadang muntah, pada beberapa pasien - berdarah.

Gastritis eosinofilik

Gastritis eosinofilik merupakan penyakit langka. Penyakit ini paling sering ditemukan pada vaskulitis sistemik, terkadang pada alergi makanan, asma bronkial, eksim.

Ciri patologis khas penyakit ini adalah infiltrasi mukosa lambung, dan terkadang lapisan lain dinding lambung, oleh sejumlah besar eosinofil. Eosinofilia dapat berkembang. Tidak ada manifestasi gastroenterologis yang spesifik.

Gambaran klinis gastritis eosinofilik sesuai dengan gambaran klinis gastritis kronik dengan fungsi sekresi lambung normal.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Gastritis limfositik

Gastritis limfositik ditandai dengan infiltrasi limfositik yang nyata pada epitel lambung, lipatan yang menebal, nodul dan erosi.

Gastritis limfositik memiliki lokasi yang khas. Pada 76% kasus, gastritis limfositik adalah pangastritis, pada 18% kasus adalah gastritis fundus dan pada 6% adalah gastritis antral.

Menurut Whitehead (1990), ada dua bentuk gastritis limfositik kronik - dengan erosi akut dan kronik.

Banyak ahli gastroenterologi percaya bahwa infeksi Helicobacter pylori berperan dalam asal mula gastritis limfositik. Namun, ini bukanlah sudut pandang yang diterima secara umum.

Perjalanan klinis gastritis limfositik mirip dengan tahap awal gastritis Helicobacter kronis (dengan fungsi sekresi normal atau meningkat).

Gastritis hipertrofik (penyakit Menetrier)

Tanda morfologi karakteristik utama dari gastritis hipertrofik adalah hipertrofi mukosa lambung yang nyata berupa lipatan raksasa yang ditutupi sejumlah besar lendir kental.

Pemeriksaan histologis biopsi mukosa lambung menunjukkan penebalan, pemanjangan, dan pelebaran tajam pada rongga lambung. Pada lapisan epitel, ditemukan tanda-tanda transformasi menjadi epitel usus, serta kista. Erosi dan perdarahan dapat dideteksi.

Manifestasi klinis utama gastritis hipertrofik adalah:

• nyeri di epigastrium, seringkali sangat hebat, terjadi segera setelah makan;
• maag;
• bersendawa udara, makanan;
• sering muntah disertai darah;
• anoreksia;
• penurunan berat badan;
• pembengkakan pada kaki dan tangan;
• diare;
• hipoproteinemia;
• peningkatan atau penurunan sekresi asam klorida;
• kemungkinan kombinasi dengan ulkus duodenum.

Lipatan hipertrofik selaput lendir harus dibedakan dari limfoma lambung.

Gastritis polip kronis

Polip merupakan akibat hiperplasia disregeneratif pada mukosa lambung.

Gastritis polip kronis ditandai dengan manifestasi klinis yang sama dengan gastritis kronis dengan insufisiensi sekretori. Kadang-kadang terjadi pendarahan lambung. Pemeriksaan sinar-X pada lambung menunjukkan defek pengisian homogen kecil, kelegaan selaput lendir tidak berubah; pemeriksaan gastroskopi menunjukkan beberapa polip kecil, yang terletak terutama di bagian antrum lambung.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ]

Formulir

Ada dua bentuk utama gastritis kronis:

1. Gastritis autoimun kronis (5% dari semua kasus gastritis kronis) dikaitkan dengan pembentukan antibodi terhadap sel parietal lambung dan faktor intrinsik Castle. Ciri khasnya adalah perkembangan utama perubahan atrofi (peradangan yang dikombinasikan dengan penipisan selaput lendir, hilangnya kelenjar, metaplasia epitel) pada selaput lendir fundus lambung.
2. Gastritis kronis yang disebabkan oleh infeksi Helicobacter pylori (95% dari semua kasus gastritis kronis). Perubahan struktural pada mukosa lambung terjadi pada semua individu yang terinfeksi.

Gastritis kronis dapat bersifat aktif (infiltrat inflamasi mengandung sel mononuklear dan neutrofil) dan tidak aktif (hanya terdapat sel mononuklear - limfosit, sel plasma, dan makrofag), dan juga disertai dengan metaplasia usus (berkembang di semua bagian lambung) atau metaplasia pseudopilorik, yaitu penggantian kelenjar fundus dengan kelenjar pembentuk lendir di bagian pilorus.

Pada tahun 1990, klasifikasi gastritis kronis di Sydney diusulkan. Klasifikasi ini memperhitungkan perubahan morfologis pada mukosa lambung (derajat aktivitas peradangan, tingkat keparahan atrofi dan metaplasia sel epitel, keberadaan penyemaian Helicobacter pylori pada mukosa lambung), topografi (prevalensi) lesi (gastritis antral, gastritis pada badan lambung, pangastritis), etiologi penyakit (gastritis yang berhubungan dengan Helicobacter pylori, gastritis autoimun, gastritis idiopatik) dan, sebagai tambahan, menyarankan alokasi bentuk khusus gastritis kronis (granulomatosa, eosinofilik, limfositik, dan reaktif). Klasifikasi gastritis kronis di Sydney juga berisi bagian endoskopik, yang mencerminkan, bersama dengan karakteristik lainnya, keberadaan erosi mukosa lambung dan perdarahan subepitel.

Klasifikasi gastritis kronis terbaru diusulkan pada tahun 1994 dan disebut klasifikasi Houston. Klasifikasi ini mengidentifikasi varian penyakit berikut:

• Gastritis non-atrofik (sinonim: superfisial, antral difus, interstisial, hipersekresi, tipe B);
• Gastritis atrofi:
  • autoimun (sinonim: tipe A, badan lambung yang menyebar,
  • berhubungan dengan anemia pernisiosa),
  • multifokal (terjadi di negara-negara dengan insiden kanker perut yang tinggi);
• Bentuk khusus gastritis kronis:
  • kimia (sinonim: gastritis refluks reaktif, tipe C),
  • radiasi,
  • limfositik (sinonim: varioliform, terkait dengan penyakit celiac),
  • granulomatosa non-infeksi (sinonim - granulomatosis terisolasi),
  • eosinofilik (sinonim - alergi),
  • bentuk infeksi menular lainnya yang disebabkan oleh berbagai mikroorganisme, tidak termasuk Helicobacter pylori.

Anggota kelompok kerja menunjukkan bahwa diagnosis gastritis kronis harus terutama deskriptif, dan kemudian, jika memungkinkan, faktor etiologi ditambahkan ke dalamnya.

Klasifikasi ini mengidentifikasi varian morfologi perubahan berikut pada selaput lendir:

1. Selaput lendir normal.
2. Gastritis akut.
3. Gastritis kronis - dengan alokasi 4 derajat tergantung pada tingkat keparahan infiltrasi oleh limfosit dan sel plasma (minimal, ringan, sedang dan berat).
4. Tipe metaplasia usus 3
   1. Tipe 1 - usus halus atau lengkap.
   2. Tipe 2 - tidak lengkap: sel goblet di antara epitel superfisial lambung.
   3. Tipe 3 - metaplasia tidak lengkap pada tipe usus halus dengan sekresi sulfomusin.

Perbedaan juga dibuat antara metaplasia fokal dan menyebar.

Manifestasi morfologi bentuk khusus gastritis kronis adalah sebagai berikut.

• Gastritis granulomatosa ditandai dengan adanya granuloma sel epitel, terkadang dengan campuran sel multinukleus raksasa di lempeng selaput lendir yang tepat. Gastritis granulomatosa ditemukan pada sarkoidosis, penyakit Crohn, mikosis, tuberkulosis, dan benda asing. Gastritis granulomatosa dapat bersifat terisolasi, idiopatik (dengan etiologi yang tidak diketahui).
• Gastritis eosinofilik ditandai dengan infiltrasi eosinofilik yang nyata tidak hanya pada mukosa lambung, tetapi juga lapisan dinding lainnya. Infiltrasi eosinofilik dikombinasikan dengan edema dan pletorik. Etiologi gastritis jenis ini tidak diketahui. Menurut penelitian, 25% pasien memiliki riwayat alergi, asma bronkial, eksim, dan hipersensitivitas terhadap protein makanan. Terkadang penyakit ini merupakan manifestasi gastroenteritis eosinofilik, yang dapat berkembang pada usia berapa pun, dengan kerusakan pada selaput lendir usus halus disertai dengan perkembangan sindrom malabsorpsi, kerusakan pada lapisan otot - fibrosis dan obstruksi usus, dan membran serosa - asites.

Pada gastritis eosinofilik, daerah antral paling dominan terkena; bersama dengan eosinofil, leukosit polimorfonuklear, limfosit, makrofag, IgE, dan sel plasma ditemukan.

• Gastritis limfositik ditandai dengan infiltrasi limfosit selektif dan jelas pada epitel lambung; terdapat relatif sedikit limfosit dan sel plasma di lamina propria. Gastritis limfositik dapat dipertimbangkan jika jumlah limfosit melebihi 30:100 sel epitel.

Pemeriksaan endoskopi menunjukkan nodul, lipatan menebal, dan erosi.

Etiologi dan patogenesis bentuk gastritis ini tidak diketahui.

Diasumsikan bahwa respons imun terhadap efek lokal beberapa antigen pada mukosa lambung memainkan peran utama dalam perkembangan gastritis limfositik kronis (pengaruh infeksi Helicobacter tidak dikecualikan, intoleransi gluten juga diasumsikan). Ciri khas gastritis limfositik kronis adalah erosi mukosa lambung.

Ketika menjelaskan perubahan morfologis pada mukosa lambung pada gastritis kronis, intensitas peradangan, aktivitas proses, atrofi, metaplasia usus, dan tingkat keparahan kolonisasi Helicobacter dinilai. Perubahan morfologis utama ini dinilai secara semi-kuantitatif sebagai lemah, sedang, dan berat. Perubahan non-spesifik dan spesifik non-variabel juga dibedakan (perubahan tersebut dijelaskan secara sederhana, tetapi tingkat ekspresinya tidak diperhitungkan).

Perubahan non-spesifik meliputi seperti kandungan lendir, distrofi epitel, edema, erosi, fibrosis, vaskularisasi. Perubahan non-variabel spesifik merujuk pada salah satu jenis gastritis spesifik (khusus) (granulomatosa, limfositik, eosinofilik, reaktif).

[ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ], [ 66 ]

Bagian klasifikasi endoskopi

Bagian endoskopi klasifikasi juga mencerminkan lokalisasi perubahan pada mukosa lambung (gastritis antrum, gastritis badan, pangastritis) dan menawarkan istilah berikut untuk menggambarkan perubahan: edema; hiperemia (eritema); pelonggaran; eksudasi; erosi (datar, menonjol); nodularitas; hiperplasia lipatan; visibilitas reaksi vaskular; perdarahan intramural; refluks duodenogastrik. Semua tanda deskriptif gastritis kronis yang terungkap melalui endoskopi dapat memiliki penilaian semi-kuantitatif (tingkat keparahan - ringan, sedang, berat).

Berdasarkan fitur deskriptif ini, kategori gastritis endoskopik berikut didefinisikan:

• eritematosa-eksudatif (umumnya dikenal sebagai gastritis “superfisial”);
• gastritis atrofi;
• gastritis hemoragik;
• gastritis hiperplastik.

Penulis klasifikasi memberikan formulasi perkiraan kesimpulan histologis: “pangastritis kronis autoimun dengan prevalensi atrofi parah di fundus”; “gastritis antral kronis dengan aktivitas sedang yang berhubungan dengan infeksi Helicobacter”, “gastritis antral reaktif yang berhubungan dengan empedu”, “gastritis antral reaktif dengan erosi yang berhubungan dengan obat antiinflamasi nonsteroid”.

Klasifikasi gastritis kronis di Sydney dan Houston tidak mencakup bagian “Keadaan fungsi sekresi lambung”, yang sangat penting dari sudut pandang praktis.

[ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Diagnostik gastritis kronis

Pada gastritis Helicobacter antral (tahap awal), gejala khas berikut terungkap:

• lidah bersih atau sedikit dilapisi pada bagian pangkalnya;
• nyeri lokal di zona pyloroduodenal (di epigastrium, terutama di sebelah kanan);
• batas bawah lambung, ditentukan oleh suara percikan, terletak normal (3-4 cm di atas pusar);
• Pada kasus gastritis antral eksaserbasi parah, mungkin terjadi sedikit penurunan berat badan.

Pada gastritis Helicobacter kronis bentuk difus (stadium lanjut), pemeriksaan objektif menunjukkan gejala-gejala berikut (gambaran gastritis kronis dengan insufisiensi sekresi):

• penurunan berat badan (biasanya dengan penyakit yang berkepanjangan, perkembangan sindrom enterik sekunder dan penurunan fungsi eksokrin pankreas);
• lidah dilapisi tebal;
• retakan di sudut mulut;
• nyeri difus sedang di daerah epigastrium;
• batas bawah lambung, yang ditentukan oleh suara percikan, terletak di bawah level normal (setinggi pusar atau di bawahnya);
• Seringkali, gemuruh terdeteksi selama palpasi usus besar, dan perut kembung yang signifikan dapat terdeteksi.

Diagnostik laboratorium

Sebagai bagian dari pemeriksaan klinis umum: tes darah klinis, tes urin klinis, tes tinja klinis, tes tinja untuk darah samar, penentuan golongan darah dan faktor Rh. Perubahan parameter laboratorium tidak khas untuk gastritis kronis. Dalam kasus gastritis atrofi yang dikombinasikan dengan anemia defisiensi B12, penurunan kadar hemoglobin, peningkatan indeks warna eritrosit, dan munculnya megakariotipe mungkin terjadi.

Tes darah biokimia: protein total, albumin, kolesterol, glukosa, bilirubin, transaminase, amilase, zat besi serum.

Deteksi infeksi H. pylori dilakukan dengan metode invasif (tes urease cepat, metode morfologi) atau non-invasif [tes napas, penentuan antibodi (AT) terhadap H. pylori].

[ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ]

Tes laboratorium tambahan

• Studi antibodi terhadap sel parietal lambung - deteksi antibodi khas untuk gastritis autoimun kronis, namun, pada beberapa pasien yang terinfeksi H. pylori, antibodi terhadap sel parietal lambung juga terdeteksi dalam serum darah.
• Studi tingkat pepsinogen I - penurunan di bawah nilai ambang batas menunjukkan atrofi badan lambung.

[ 77 ], [ 78 ], [ 79 ], [ 80 ]

Penelitian instrumental

• Studi instrumental wajib

FEGDS merupakan metode utama untuk memastikan diagnosis, karena memungkinkan dilakukannya pemeriksaan histologis biopsi. Pemeriksaan histologis sampel biopsi selaput lendir fundus dan antrum lambung dilakukan untuk menentukan jenis perubahan patomorfologis dan untuk memperjelas jenis gastritis, dan jika tidak memungkinkan untuk melakukan tes non-invasif untuk mendeteksi H. pylori, untuk memeriksa sampel biopsi untuk mengetahui keberadaannya.

Pemeriksaan ultrasonografi (USG) hati, pankreas, kantong empedu - untuk diagnosis patologi bersamaan pada organ sistem hepatobilier dan pankreas.

Pemeriksaan X-ray, gastroskopi dan histologis

Diagnosis infeksi Helicobacter pylori

• Pemeriksaan sitologi

Untuk pemeriksaan sitologi, apusan-jejak spesimen biopsi mukosa lambung (bagian antral) digunakan selama gastroskopi. Spesimen biopsi harus diambil dari area dengan hiperemia dan edema terbesar, tetapi tidak dari dasar erosi atau ulkus. Kemudian apusan dikeringkan dan diwarnai menggunakan metode Romanovsky-Giemsa. Helicobacteria terletak di lendir, memiliki bentuk spiral, melengkung, dan dapat berbentuk S.

Ada tiga tingkat kontaminasi dengan Helicobacter:

• lemah (+) - hingga 20 tubuh mikroba di bidang pandang;
• rata-rata (++) - hingga 50 tubuh mikroba di bidang pandang;
• tinggi (+++) - lebih dari 50 tubuh mikroba di bidang pandang.

Pembesaran mikroskop yang digunakan adalah x360.

[ 81 ], [ 82 ], [ 83 ], [ 84 ]

Uji urease

Uji urease untuk mendeteksi Helicobacter pylori didasarkan pada prinsip berikut.

Helicobacteria mengeluarkan enzim urease, yang di bawah pengaruhnya urea yang terkandung dalam lambung terurai dengan pelepasan amonium:

Ion amonium yang terbentuk sebagai hasil reaksi secara signifikan meningkatkan pH medium, yang dapat ditentukan menggunakan indikator, dan, oleh karena itu, dapat diketahui secara visual melalui perubahan warnanya.

Untuk mendeteksi infeksi Helicobacter, digunakan metode urease ekspres. Kit ekspres berisi urea, agen bakteriostatik, dan fenol-rot sebagai indikator pH (indikator berubah warna dari kuning menjadi merah tua saat reaksi bergeser ke sisi basa).

Biopsi mukosa lambung yang diperoleh selama gastroskopi ditempatkan dalam media kit ekspres.

Jika terdapat Helicobacter pylori dalam biopsi, medium akan berwarna merah tua. Waktu munculnya warna merah tua secara tidak langsung menunjukkan jumlah Helicobacter pylori.

• (+) - infeksi ringan (berwarna merah tua menjelang akhir hari);
• (++) - infeksi sedang (warna merah tua dalam waktu 2 jam);
• (+++) - infeksi signifikan (warna merah tua muncul dalam jam pertama);
• (-) - hasilnya negatif (warna merah tua muncul setelah 24 jam).

Perusahaan asing memproduksi sistem uji untuk mendeteksi Helicobacter dengan metode urease (uji de-nol dari Yamanouchi, uji CLO - Australia, dll.).

Tes napas C-urea

Metode ini didasarkan pada fakta bahwa urea berlabel 13C yang diminum secara oral terurai di bawah pengaruh urease Helicobacter untuk membentuk amonia dan CO2. Kandungan 13C ditentukan dalam CO2 yang dihembuskan, dan levelnya digunakan untuk menarik kesimpulan tentang infeksi Helicobacter.

Penelitian dilakukan saat perut kosong. Pertama, dua sampel latar belakang udara yang dihembuskan diambil dalam tabung plastik dengan interval 1 menit. Kemudian pasien mengonsumsi sarapan ringan (susu, jus) dan substrat uji (larutan urea berair yang diberi label 13C). Kemudian, selama 1 jam, 4 sampel udara yang dihembuskan diambil dengan interval 15 menit.

Kandungan 13C dalam udara yang dihembuskan ditentukan menggunakan spektrometer massa. Bergantung pada persentase isotop 13C dalam udara yang dihembuskan, ada 4 tingkat infeksi Helicobacter:

• kurang dari 3,5% - ringan;
• 3,5-6,4% - rata-rata;
• 6,5-9,4% - berat;
• lebih dari 9,5% - sangat parah.

Biasanya, kandungan 13C di udara yang dihembuskan tidak melebihi 1% dari jumlah total CO2.

Metode ini sangat mahal dan belum tersedia secara luas.

[ 85 ], [ 86 ], [ 87 ], [ 88 ], [ 89 ], [ 90 ], [ 91 ]

Metode mikrobiologi

Kultur Helicobacter dibuat dari biopsi mukosa lambung. Kultur diinkubasi dalam kondisi mikroaerofilik dengan kandungan oksigen tidak lebih dari 5%. Paket kimia penghasil gas khusus digunakan untuk menciptakan lingkungan seperti itu. Media nutrisi darah khusus digunakan untuk pertumbuhan Helicobacter. Setelah 3-5 hari, koloni Helicobacter kecil, bulat, transparan, berbentuk embun muncul pada media nutrisi. Kultur yang diisolasi kemudian diidentifikasi.

Metode histologis

Bahan yang digunakan adalah sampel biopsi mukosa lambung pada area peradangan paling parah.

Irisan tipis dibuat dan preparat diwarnai dengan hematoksilin dan eosin atau dengan metode Romanovsky-Giemsa. Helicobacteria dideteksi sebagai bakteri berbentuk spiral dan berbentuk S.

Dalam beberapa tahun terakhir, metode yang lebih akurat untuk mengidentifikasi Helicobacter telah muncul. Metode ini meliputi metode imunokimia dengan antibodi monoklonal. Saat ini, ada kit komersial yang memungkinkan penggunaan bahan biopsi konvensional yang difiksasi dalam formalin dan ditanamkan dalam parafin. Antibodi monoklonal yang disertakan dalam kit ini bekerja pada pengenceran 1:200.000 dan hanya mewarnai Helicobacter secara selektif.

Baru-baru ini, metode untuk mendeteksi Helicobacter pylori menggunakan hibridisasi DNA pada bagian parafin konvensional telah mulai digunakan.

Metode imunologi

Tiga hingga empat minggu setelah infeksi selaput lendir lambung dan duodenum dengan Helicobacter, antibodi terhadap Helicobacter muncul dalam darah pasien. Antibodi ini ditentukan dengan metode enzim immunoassay.

Metode ini mendeteksi antibodi kelas IgG, IgA, IgM dalam darah dan IgA sekretori, IgM dalam air liur dan cairan lambung.

Tes ini tetap positif selama satu bulan setelah pemberantasan Helicobacter berhasil.

Studi fungsi sekresi lambung

Pada gastritis Helicobacter kronis, fungsi sekresi lambung dapat berubah, tetapi tingkat keparahan perubahan bergantung pada stadium gastritis. Pada gastritis antral (stadium awal gastritis Helicobacter), fungsi pembentuk asam dan pepsin normal atau sering meningkat, pada pangastritis (stadium lanjut) - menurun, tetapi aklorhidria, sebagai aturan, tidak terjadi.

Saat ini, ada tiga metode utama untuk menentukan fungsi pembentuk asam lambung:

• pH-metri intragastrik;
• pemeriksaan fraksional cairan lambung menggunakan probe tipis dengan penggunaan stimulan sekresi lambung;
• metode tanpa probe - penentuan keasaman menggunakan resin penukar ion ("Acidotest"). Metode tanpa probe tidak informatif dan jarang digunakan saat ini.

Studi fraksional cairan lambung

Metode ini memungkinkan untuk mempelajari sekresi lambung dalam jangka waktu yang lama, dan juga untuk memperoleh gambaran tentang sifatnya dalam fase refleks kompleks (respons terhadap rangsangan mekanis di lambung - saluran lambung) dan fase neurohumoral (reaksi terhadap rangsangan enteral atau parenteral). Dalam hal ini, dua tahap pemeriksaan lambung fraksional dibedakan:

• penentuan sekresi basal;
• penentuan sekresi berurutan (terstimulasi).

Tahap pertama - penentuan sekresi basal - dilakukan sebagai berikut. Pada pagi hari saat perut kosong, probe tipis dimasukkan ke dalam lambung pasien, semua isi lambung dikeluarkan, dan kemudian cairan lambung disedot setiap 15 menit selama satu jam.

Volume total dari bagian-bagian ini dalam ml merupakan volume sekresi basal dari cairan lambung. Kandungan asam klorida total dan bebas serta pepsin juga ditentukan dalam setiap bagian.

Tahap kedua - sekresi terstimulasi berurutan - adalah penentuan fungsi sekresi lambung setiap 15 menit setelah pemberian histamin subkutan (merangsang sekresi lambung). Untuk menghindari efek samping histamin, pasien diberikan 2 ml larutan suprastin 2% terlebih dahulu (setelah menerima bagian ke-3 sekresi basal, yaitu 30 menit sebelum dimulainya tahap kedua studi sekresi lambung). Setelah pemberian histamin, cairan lambung dikumpulkan setiap 15 menit selama 1 jam.

Perbedaan dibuat antara uji histamin submaksimal dan maksimal. Untuk stimulasi submaksimal, histamin diberikan pada dosis 0,008 mg/kg berat badan, untuk stimulasi maksimal - 0,025 mg/kg berat badan. Uji histamin maksimal jarang digunakan karena efek sampingnya yang nyata.

Pentagastrin atau tetragastrin dalam dosis 6 mg/kg berat badan juga banyak digunakan sebagai stimulan sekresi lambung. Sediaan gastrin ditoleransi dengan baik dan lebih disukai daripada histamin. Stimulan sekresi lambung lainnya - yang disebut sarapan pra-oral jarang digunakan (sarapan menurut Leporsky - 200 ml jus kubis; menurut Petrova - 300 ml kaldu kubis 7%; menurut Zimnitsky - 300 ml kaldu daging; menurut Erman - 300 ml larutan alkohol 5%; menurut Kach dan Kalk - 0,5 g kafein per 300 ml air).

Indikator sekresi lambung berikut ditentukan:

• volume jus saat perut kosong;
• volume jus selama satu jam sebelum stimulasi (sekresi basal);
• volume jus dalam waktu satu jam setelah stimulasi dengan histamin atau pentagastrin;
• keasaman total, asam klorida bebas dan kandungan pepsin;
• pH cairan lambung.

Produksi asam klorida dihitung per 1 jam (laju aliran) dan dinyatakan dalam meq/jam atau mg/jam.

Setelah penggunaan histamin, efek sekresi dimulai setelah 7-10 menit, mencapai maksimum setelah 20-30 menit dan berlangsung selama sekitar 1-1,5 jam. Pentagastrin bekerja dengan cara yang kurang lebih sama.

Pengukuran pH intragastrik

Metode pH-metri intragastrik didasarkan pada penentuan konsentrasi ion hidrogen bebas dalam isi lambung, yang memungkinkan kita untuk menarik kesimpulan tentang fungsi pembentuk asam lambung. pH-metri intragastrik memiliki sejumlah keunggulan dibandingkan metode titrasi aspirasi fraksional yang disebutkan di atas:

• saat mempelajari keasaman cairan lambung, reagen indikator dengan sensitivitas rendah digunakan untuk pengujian, oleh karena itu terkadang kondisi yang dinilai sebagai asam tidak benar-benar sesuai dengannya. Metode pH-metri bebas dari kekurangan ini;
• Berbeda dengan metode titrasi aspirasi, pH-metri memungkinkan seseorang untuk menilai fungsi pembentukan asam pada pasien dengan lambung yang telah direseksi, dan juga memungkinkan seseorang untuk mendiagnosis refluks isi lambung yang asam ke dalam esofagus (refluks gastroesofageal).

Pengukuran pH intragastrik dilakukan menggunakan kompleks Gastroscan-24 (RF), yang memungkinkan seseorang untuk menentukan pH dalam kerongkongan, lambung, dan duodenum pada siang hari, dan untuk mempelajari efek berbagai obat pada fungsi pembentuk asam di lambung.

Menurut A.S. Loginov (1986), pH isi lambung dalam badan lambung adalah 1,3-1,7 (normaciditas); pH dalam 1,7-3,0 menunjukkan keadaan hipoasam; pH lebih dari 3,0 menunjukkan keadaan anakam; nilai pH < 1,3 merupakan ciri keadaan hiperasam.

Di daerah pilorus, dengan fungsi pembentuk asam lambung normal, pH < 2,5.

Saat mengidentifikasi keadaan anacid, penting untuk menentukan sifatnya - apakah itu aklorhidria sejati (disebabkan oleh atrofi mukosa lambung) atau palsu (disebabkan oleh penghambatan pembentukan asam). Untuk melakukan ini, tentukan pH isi lambung setelah stimulasi maksimum dengan histamin atau pentagastrin. Pelestarian keadaan anacid setelah stimulasi maksimum menunjukkan aklorhidria sejati.

Metode non-probe untuk mempelajari fungsi sekresi lambung

Metode non-probe untuk mempelajari fungsi sekresi lambung tidak informatif dan hanya memungkinkan perkiraan kasarnya. Metode ini digunakan dalam situasi di mana pemeriksaan lambung merupakan kontraindikasi: defek dekompensasi; penyakit jantung koroner; hipertensi; aneurisma aorta; stenosis esofagus; penyakit paru-paru dengan gagal napas, dll.

Tes desmoid. Tes garam didasarkan pada kemampuan cairan lambung untuk mencerna catgut. Pasien menelan sekantong metilen biru yang dilapisi catgut saat perut kosong. Setelah itu, urin dikumpulkan setelah 3, 5, 20 jam. Pewarnaan intensif pada ketiga bagian menunjukkan keadaan hiperasam, bagian kedua dan ketiga menunjukkan keasaman normal; pewarnaan hanya pada satu bagian urin menunjukkan aklorhidria.

Metode resin penukar ion didasarkan pada kemampuan ion indikator (senyawa bermolekul rendah yang terikat pada resin penukar ion) untuk bertukar di lambung dengan jumlah ion hidrogen asam klorida yang sama. Dalam hal ini, indikator dilepaskan dari resin, diserap di usus dan dikeluarkan melalui urin, tempat indikator terdeteksi.

Penentuan uropepsin dalam urin secara tidak langsung memungkinkan untuk menilai fungsi pembentukan enzim lambung (aktivitas peptik jus lambung). Biasanya, 0,4-1,0 mg uropepsin dikeluarkan melalui urin per hari.

Tes darah umum, biokimia, imunologi

Tidak ada perubahan signifikan pada tes darah umum, biokimia, atau imunologi yang diamati pada pasien dengan gastritis Helicobacter kronis.

Diagnosis gastritis autoimun kronis

Gastritis kronis, yang substrat morfologinya adalah radang mukosa lambung, terjadi tanpa manifestasi klinis apa pun. Diagnosis gastritis kronis harus didasarkan bukan pada gambaran klinis, tetapi pada hasil pemeriksaan laboratorium dan instrumental (terutama pemeriksaan morfologi mukosa lambung).

[ 92 ], [ 93 ]

Pemeriksaan objektif pasien

Kondisi umum memuaskan, tetapi dengan atrofi mukosa lambung dan aklorhidria yang nyata, pencernaan di usus halus terganggu secara signifikan dan gejala khas berikut muncul:

• penurunan berat badan;
• kulit kering, kadang-kadang menjadi gelap karena perkembangan hipokortisme (kulit berpigmen di area puting susu, wajah, lipatan telapak tangan, leher, alat kelamin);
• kulit pucat (karena anemia);
• tanda-tanda polivitaminosis (kekurangan vitamin A - kulit kering, penurunan penglihatan; kekurangan vitamin C - pendarahan dan gusi kendur; kekurangan vitamin B2 - retakan di sudut mulut; kekurangan vitamin PP - dermatitis; diare);
• rambut rontok, kuku rapuh;
• kemungkinan terjadi penurunan tekanan darah (akibat hipokortisme), perubahan distrofik pada miokardium mungkin muncul;
• lidah dilapisi;
• nyeri menyebar di daerah epigastrium;
• dengan perkembangan dispepsia usus, nyeri dan gemuruh saat palpasi daerah pusar dan ileocecal;
• prolaps kelengkungan mayor lambung dapat ditentukan.

Pemeriksaan X-ray, gastroskopi dan histologis

Pemeriksaan rontgen lambung menunjukkan adanya penurunan keparahan lipatan mukosa lambung.

Gastroskopi mengungkapkan perubahan karakteristik berikut:

• lipatan selaput lendir terletak jauh lebih rendah dari biasanya; pada kasus atrofi lanjut, lipatan mungkin tidak ada sama sekali;
• mukosa lambung menipis, atrofi, pucat, dan pola pembuluh darah terlihat jelas melaluinya;
• Seringkali Anda dapat melihat kelebihan jumlah lendir, yang dikaitkan dengan peningkatan jumlah sel pembentuk lendir;
• pilorus menganga, isi lambung dibuang ke duodenum, gerak peristaltik lambung lambat, lendir tertahan di dinding lambung;
• bagian antral lambung praktis tidak berubah pada gastritis autoimun;
• Sangat jarang, pada gastritis autoimun, erosi selaput lendir dapat terlihat; pada kasus ini, dapat diduga terjadi kombinasi Helicobacter dan gastritis autoimun, dan perlu dilakukan pemeriksaan biopsi untuk mengetahui keberadaan Helicobacter.

Pemeriksaan histologis fundus lambung menunjukkan atrofi mukosa lambung dengan hilangnya kelenjar khusus secara progresif dan penggantiannya oleh kelenjar pseudopilorik dan epitel usus. Bagian antral, tidak seperti gastritis Helicobacter kronis, mempertahankan strukturnya, tetapi gambaran histologis gastritis superfisial ditentukan, yang memiliki kecenderungan untuk membalikkan perkembangan. Menurut data penelitian, gastritis antral dikombinasikan dengan gastritis fundus atrofi pada 36% pasien dengan anemia defisiensi B12, dan juga dapat menjadi atrofi pada beberapa pasien. Mungkin ini karena sifat autoimun dari lesi pilorus, karena selaput lendirnya sangat tahan terhadap kolonisasi oleh Helicobacter.

Ciri khas gastritis autoimun kronis adalah hiperplasia sel penghasil gastrin pada kelenjar pilorus.

LI Aruin menunjukkan fitur spesifik infiltrasi mononuklear untuk gastritis autoimun kronis:

• peningkatan enam kali lipat dalam kandungan limfosit B dan T-helper;
• penurunan tajam dalam jumlah sel plasma IgA dan peningkatan signifikan dalam jumlah sel plasma IgG.

Dominasi lokal IgG menunjukkan keterlibatan dominan mekanisme imun humoral lokal.

Gastritis autoimun di fundus dengan kerusakan parah pada mukosa lambung dan pada pasien berusia di atas 50 tahun cenderung berkembang dengan cepat. Sebaliknya, di bagian antral, stabilisasi diamati dan bahkan perkembangan terbalik dari proses inflamasi dimungkinkan dengan hilangnya infiltrasi inflamasi sel bulat.

Penelitian menunjukkan bahwa pada bagian lambung dengan gastritis autoimun, seiring berjalannya waktu, infiltrasi inflamasi juga menurun dan atrofi mukosa lambung mulai memperoleh peran dominan.

Keadaan fungsi sekresi lambung

Metode yang sama seperti yang dijelaskan di atas (pada bagian gastritis Helicobacter kronis) digunakan untuk mempelajari fungsi sekresi lambung pada pasien dengan gastritis autoimun kronis. Gastritis autoimun kronis ditandai dengan penurunan tajam dalam fungsi pembentuk asam dan pepsin, dan aklorhidria pada kasus penyakit yang paling parah.

Tes darah imunologi

Pada pasien dengan gastritis autoimun, autoantibodi terhadap sel parietal dan gastromukoprotein secara teratur terdeteksi dalam darah. Autoantibodi terhadap fraksi mikrosomal sel parietal bersifat spesifik untuk gastritis kronis autoimun. Antibodi terhadap gastromukoprotein menghambat pengikatan vitamin B12 ke gastromukoprotein, dan pembentukan antibodi terhadap vitamin B12 juga dimungkinkan.

Antibodi terhadap protein pengikat gastrin juga terdeteksi; mereka memblokir reseptor gastrin. Pada 1/3 pasien dengan gastritis autoimun, antibodi terhadap H+K-ATPase, yang menyediakan fungsi pompa proton selama sekresi asam klorida, terdeteksi. Antibodi ini memainkan peran utama dalam perkembangan hipo- dan aklorhidria.

Pada beberapa kasus gastritis autoimun kronis, terjadi penurunan kandungan limfosit T penekan dalam darah, peningkatan limfosit T pembantu dan imunoglobulin, serta munculnya kompleks imun yang bersirkulasi dalam darah.

Analisis darah umum dan biokimia

Dengan berkembangnya anemia defisiensi B12, terjadi penurunan kandungan hemoglobin dan sel darah merah, peningkatan indeks warna, leukopenia, dan trombositopenia.

Tes darah biokimia ditandai dengan hiperbilirubinemia, yang diekspresikan secara sedang (dengan perkembangan hemolisis pada pasien dengan anemia defisiensi B12), dan peningkatan kandungan gamma globulin dalam darah.

Perbedaan diagnosa

Selain gastritis kronis, apa yang disebut gangguan fungsional lambung juga dibedakan (diagnosis banding sangat sulit, karena ini memerlukan banyak biopsi dan serangkaian penelitian laboratorium dan instrumental lainnya).

Gastritis atrofi kronis harus dibedakan dari tukak lambung dengan fungsi sekresi yang berkurang, tumor jinak dan ganas pada lambung. Tugas yang paling penting adalah diagnosis banding dengan kanker lambung. Kesulitan muncul dengan pertumbuhan tumor endofit. Untuk diagnosis yang benar, pemeriksaan endoskopi sinar-X komprehensif dengan beberapa biopsi terarah dari area selaput lendir yang paling berubah digunakan. Dalam kasus yang tidak jelas, pengamatan dinamis dilakukan dengan FEGDS berulang dengan biopsi. Dalam kasus ini, USG endoskopi efektif.

Indikasi untuk konsultasi spesialis

• Ahli onkologi - jika kanker lambung terdeteksi.
• Hematologi - jika perlu untuk mengklarifikasi diagnosis anemia bersamaan dalam konteks gastritis autoimun kronis.

Pengobatan gastritis kronis

Tujuan pengobatan gastritis kronis adalah untuk mencegah perkembangan perubahan prakanker pada mukosa lambung - metaplasia usus dan displasia mukosa.

Kriteria untuk menilai efektivitas terapi: pemberantasan H. pylori, pengurangan tanda-tanda aktivitas gastritis, tidak adanya perkembangan perubahan atrofi.

Indikasi untuk rawat inap

Gastritis kronis bukan merupakan indikasi untuk rawat inap. Rawat inap hanya diindikasikan jika diperlukan pemeriksaan yang kompleks dan terdapat kesulitan dalam diagnosis banding. Pada gastritis autoimun, rawat inap diperlukan karena anemia defisiensi B12.

Mode

Dianjurkan untuk berhenti merokok, karena ditemukan korelasi antara merokok dan tingkat keparahan metaplasia tipe intestinal pada mukosa lambung. Obat-obatan yang memiliki efek buruk pada mukosa lambung (misalnya, NSAID) harus dihentikan.

Diet

Ia tidak mempunyai nilai independen sebagai tindakan terapeutik untuk gastritis kronis.

[ 94 ], [ 95 ], [ 96 ]

Terapi obat untuk gastritis kronis

[ 97 ], [ 98 ], [ 99 ], [ 100 ], [ 101 ]

Gastritis non-atrofik kronis

Pemberantasan H. pylori jika terdeteksi. Pemberantasan diindikasikan untuk pasien dengan predisposisi turun-temurun terhadap kanker lambung atau yang memerlukan NSAID. Penggunaan obat antisekresi, prokinetik, dan obat dengan efek sitoprotektif (sukralfat, bismut koloid subsitrat) disarankan dalam kasus sindrom dispepsia fungsional dengan latar belakang gastritis kronis.

[ 102 ], [ 103 ], [ 104 ], [ 105 ]

Gastritis atrofi kronis

• Jika peran etiologi H. pylori teridentifikasi, terapi eradikasi digunakan.
• Pengobatan anemia defisiensi B12.

[ 106 ], [ 107 ], [ 108 ]

Manajemen pasien lebih lanjut

Yang paling penting adalah diagnosis hasil terapi pemberantasan H. pylori, sehubungan dengan itu 4-8 minggu setelah pengobatan ini perlu dilakukan pemeriksaan keberadaan H. pylori. Pasien dengan atrofi badan lambung atau badan lambung dan antrum, terutama dengan adanya perubahan prakanker pada selaput lendir, harus menjalani observasi apotik dengan pemeriksaan endoskopi dengan penilaian histologis sampel biopsi selaput lendir setiap 1-2 tahun sekali.

Pendidikan pasien

Pasien harus disarankan untuk menghindari penggunaan NSAID. Pasien harus diyakinkan tentang perlunya mematuhi aturan minum obat yang dianjurkan, meskipun dalam beberapa kasus jumlah obat mungkin tampak berlebihan bagi pasien.

Pasien harus diberi tahu tentang kemungkinan komplikasi gastritis kronis dan manifestasi klinisnya (tukak lambung, kanker lambung). Jika ada kemungkinan anemia pernisiosa, pasien (atau kerabatnya, terutama jika pasien sudah tua dan pikun) harus mengetahui manifestasi klinis utamanya agar dapat berkonsultasi dengan dokter tepat waktu.

Pencegahan

Pencegahan gastritis kronis belum dikembangkan.

[ 109 ], [ 110 ], [ 111 ]

Ramalan cuaca

Prognosis gastritis kronis biasanya baik. Perubahan prakanker pada selaput lendir (metaplasia dan displasia usus) dengan latar belakang gastritis atrofi berbahaya. Pengobatan anemia pernisiosa yang tepat waktu yang berkembang dengan gastritis autoimun atrofi kronis pada sebagian besar kasus memungkinkan pencegahan perkembangan kejadian yang tidak menguntungkan bagi pasien.

[ 112 ]