Gejala hipotiroidisme

Hipotiroidisme primer, yang terutama diwakili oleh bentuk "idiopatik", lebih sering ditemukan pada wanita berusia 40-60 tahun. Dalam beberapa dekade terakhir, telah terjadi peningkatan pada semua penyakit autoimun, termasuk hipotiroidisme. Dalam hal ini, rentang usia telah meluas secara signifikan (penyakit ini ditemukan pada anak-anak, remaja, dan lansia), dan jenis kelamin menjadi kabur. Hipotiroidisme pada pasien lansia telah memperoleh signifikansi khusus dalam hal diagnosis dan pengobatan, di mana sejumlah gejala umum yang tidak spesifik dapat secara keliru dikaitkan dengan involusi alami terkait usia atau patologi organ.

Gejala hipotiroidisme berat sangat polimorfik, dan pasien menunjukkan banyak keluhan: lesu, lamban, cepat lelah dan penurunan kinerja, mengantuk di siang hari dan gangguan tidur di malam hari, gangguan memori, kulit kering, pembengkakan wajah dan anggota badan, kuku rapuh dan bergaris-garis, rambut rontok, penambahan berat badan, parestesia, sering kali menstruasi berat atau sedikit, terkadang amenore. Banyak yang mencatat nyeri terus-menerus di punggung bawah, tetapi gejala ini menghilang sebagai akibat dari terapi tiroid yang efektif, tidak menarik perhatian dokter dan biasanya dianggap sebagai manifestasi osteochondrosis.

Tingkat keparahan dan kecepatan perkembangan gejala hipotiroidisme bergantung pada penyebab penyakit, tingkat insufisiensi tiroid, dan karakteristik individu pasien. Tiroidektomi total menyebabkan perkembangan hipotiroidisme yang cepat. Namun, bahkan setelah operasi subtotal, hipotiroidisme berkembang pada tahun pertama atau setelahnya pada 5-30% dari mereka yang dioperasi. Adanya antibodi antitiroid dapat menjadi salah satu penyebabnya.

Manifestasi awal penyakit ini ditandai dengan gejala yang sedikit dan tidak spesifik (lemah, cepat lelah, penurunan kinerja, nyeri jantung, dll.), dan pasien dapat diobservasi untuk waktu yang lama untuk "sklerosis serebral", "pielonefritis", "anemia", "angina", "depresi", "osteochondrosis", dll. Pada hipotiroidisme berat, penampilan pasien sangat khas: edema periorbital, wajah pucat, bengkak, dan seperti topeng. Fitur wajah yang bengkak dan membesar terkadang menyerupai akromegali. Pasien menggigil dan membungkus diri dengan pakaian hangat bahkan pada suhu lingkungan yang tinggi, karena metabolisme basal yang rendah, gangguan termoregulasi dengan dominasi kehilangan panas daripada produksi panas mengurangi toleransi terhadap dingin. Perlambatan aliran darah perifer, sering kali disertai anemia dan edema spesifik membuat kulit pucat, kaku, dingin saat disentuh. Bersamaan dengan ini, pada beberapa pasien (wanita), dengan latar belakang pucat umum, rona merah cerah dan terbatas muncul di pipi. Kulitnya kering, bersisik, dengan area keratinisasi, terutama pada kaki, permukaan anterior tulang kering, lutut, siku.

Pembengkakan pita suara dan lidah menyebabkan bicara menjadi lambat dan tidak jelas, dan warna suara menjadi lebih rendah dan kasar. Volume lidah meningkat, dan permukaan lateralnya menunjukkan bekas dan penyok dari gigi. Pembesaran lidah dan pita suara menyebabkan episode sleep apnea. Pendengaran sering berkurang karena pembengkakan telinga tengah. Rambut menjadi rapuh dan kering, menipis di kepala, di ketiak, pubis, dan sepertiga luar alis. Sekresi kelenjar sebasea dan keringat menurun, dan kulit sering menguning, paling sering dalam bentuk bintik-bintik di permukaan telapak tangan karena kelebihan beta-karoten yang beredar, yang perlahan-lahan diubah menjadi vitamin A di hati. Dalam hal ini, hepatitis kronis terkadang didiagnosis secara keliru. Mialgia, penurunan kekuatan otot, dan peningkatan kelelahan otot diamati, terutama pada kelompok proksimal. Nyeri otot, kram, dan relaksasi lambat adalah manifestasi paling umum dari miopati hipotiroid, dan tingkat keparahannya sebanding dengan tingkat keparahan hipotiroidisme. Massa otot meningkat, otot menjadi padat, kaku, dan berkontur baik. Terjadi apa yang disebut pseudohipertrofi otot.

Lesi tulang tidak khas untuk hipotiroidisme pada orang dewasa. Osteoporosis sedang berkembang hanya dengan perjalanan penyakit yang panjang dan parah. Penurunan kandungan mineral dalam jaringan tulang dapat terjadi setelah tiroidektomi total, tampaknya karena kekurangan kalsitonin. Pada masa remaja dan pada pasien dengan hipotiroidisme sejak masa kanak-kanak, tetapi tidak diobati dengan baik, mungkin ada cacat pada osifikasi epifisis, keterlambatan dalam usia "tulang" dari yang kronologis, perlambatan pertumbuhan linier dan pemendekan anggota badan. Artralgia, artropati, sinovitis dan artrosis sering diamati. Gangguan kardiovaskular sangat beragam. Kerusakan miokard dengan perkembangan jantung hipotiroid selanjutnya muncul pada tahap awal penyakit. Pasien terganggu oleh sesak napas, yang meningkat bahkan dengan aktivitas fisik ringan, ketidaknyamanan dan nyeri di jantung dan di belakang tulang dada. Tidak seperti angina sejati, mereka sering tidak terkait dengan aktivitas fisik dan tidak selalu berkurang dengan nitrogliserin, tetapi perbedaan ini tidak dapat menjadi kriteria diagnostik diferensial yang dapat diandalkan. Perubahan spesifik pada miokardium (edema, pembengkakan, degenerasi otot, dll.) melemahkan kontraktilitasnya, menyebabkan penurunan volume stroke, curah jantung secara umum, penurunan volume darah yang bersirkulasi, dan peningkatan waktu sirkulasi. Kerusakan pada miokardium, perikardium, dan pelebaran rongga tonogenik meningkatkan volume jantung, yang secara klinis ditandai dengan tanda-tanda perkusi dan radiologis perluasan batas-batasnya. Denyut jantung melemah, sonoritas nada teredam.

Bradikardia dengan denyut nadi kecil dan lembut merupakan gejala khas hipotiroidisme. Bradikardia diamati pada 30-60% kasus. Pada sebagian besar pasien, denyut nadi berada dalam kisaran normal, dan sekitar 10% mengalami takikardia. Keseimbangan metabolisme oksigen yang rendah pada organ dan jaringan dan, dalam hal ini, pelestarian relatif perbedaan arteri dan vena dalam kandungan oksigen membatasi mekanisme insufisiensi kardiovaskular. Dosis terapi hormon tiroid yang tidak memadai, yang meningkatkan penggunaan oksigen, dapat memicunya, terutama pada pasien usia lanjut. Gangguan ritme sangat jarang terjadi, tetapi dapat muncul sehubungan dengan terapi tiroid. Tekanan darah bisa rendah, normal, dan meningkat. Hipertensi arteri, menurut berbagai penulis, tercatat pada 10-50% pasien. Hipertensi dapat menurun dan bahkan hilang di bawah pengaruh terapi tiroid yang efektif.

Berbagai studi statistik yang ekstensif telah menunjukkan bahwa peningkatan tekanan darah secara bertahap yang berkaitan dengan usia lebih jelas terlihat pada pasien hipotiroid daripada pada individu dengan fungsi tiroid normal. Dalam hal ini, hipotiroidisme dapat dianggap sebagai faktor risiko untuk perkembangan hipertensi. Hal ini juga dibuktikan dengan sindrom hipertensi pasca-tirotoksik, yang terjadi setelah operasi DTG. Akan tetapi, gagasan tradisional tentang efek aterogenik hipotiroidisme, yang mempercepat perkembangan aterosklerosis, hipertensi, dan penyakit jantung iskemik, saat ini dianggap ambigu.

Dalam pengamatan oleh ahli endokrinologi, hipertensi terdeteksi pada 14 dari 47 pasien (29%). Rata-rata usia pasien adalah 46-52 tahun. Sebagian besar dari mereka telah berhasil diobati karena hipertensi di rumah sakit terapi dan kardiologi. Hipertensi pada beberapa pasien sangat tinggi (220/140 mm Hg). Karena gejala hipotiroid menurun sebagai hasil dari terapi yang berhasil, hipertensi menurun atau menjadi normal pada sebagian besar pasien. Perlu dicatat bahwa efek hipotensi dari terapi tiroid terungkap agak cepat sejak dimulainya dan jauh sebelum timbulnya kompensasi lengkap dari insufisiensi tiroid. Yang terakhir mengecualikan hubungan antara hipertensi hipotiroid dan perubahan struktural yang dalam pada miokardium dan pembuluh darah. Namun, pada orang tua dengan perkembangan alami aterosklerosis, efek hipotensi kecil dan tidak stabil. Hipertensi berat, menutupi dan "mendorong kembali" gejala hipotiroid, adalah salah satu alasan umum untuk diagnosis hipotiroidisme yang tidak tepat waktu dan resep obat tiroid.

Dalam proses terapi tiroid yang memadai pada orang-orang dari berbagai usia dengan dan tanpa hipertensi, nyeri dada, yang telah lama dianggap sebagai angina, sering kali hilang. Rupanya, pada hipotiroidisme, dua jenis nyeri yang secara klinis sulit dibedakan diamati: nyeri koroner sejati (terutama pada orang lanjut usia), yang dapat meningkat dan menjadi lebih sering bahkan dengan terapi tiroid yang sangat hati-hati, dan nyeri metabolik, yang hilang selama pengobatan.

Salah satu gejala khas pada 30-80% pasien adalah adanya cairan di perikardium. Volume efusi perikardial mungkin kecil (15-20 ml) dan signifikan (100-150 ml). Cairan terakumulasi secara perlahan dan bertahap, dan gejala yang hebat seperti tamponade jantung sangat jarang terjadi. Perikarditis dapat dikombinasikan dengan manifestasi lain dari poliserositis hipotiroid - hidrotoraks, asites, karakteristik kerusakan autoimun dengan autoagresi yang parah. Dengan poliserositis yang parah, gejala hipotiroidisme lainnya mungkin tidak begitu jelas. Ada pengamatan yang didokumentasikan oleh pengobatan yang efektif, ketika efusi ke dalam membran serosa adalah satu-satunya manifestasi hipotiroidisme. Dipercayai bahwa ada paralelisme tertentu antara tingkat keparahan hipotiroidisme, tingkat peningkatan kreatin fosfokinase dalam darah dan adanya efusi perikardial. Metode yang paling sensitif dan dapat diandalkan untuk mendeteksi cairan perikardial adalah ekokardiografi, yang juga memungkinkan perekaman penurunannya yang diamati setelah beberapa bulan dan terkadang bertahun-tahun pengobatan yang memadai. Proses metabolisme di miokardium, gejala perikardial, terutama dengan adanya efusi, dan hipoksia membentuk kompleks perubahan EKG, terutama yang sifatnya tidak spesifik. Elektrokardiogram tegangan rendah diamati pada sekitar sepertiga pasien. Deformasi yang sering dicatat pada bagian terminal kompleks lambung (reduksi, bifasisitas, dan inversi gelombang T) tidak memiliki nilai diagnostik, karena tidak kalah karakteristiknya dengan aterosklerosis koroner. Perubahan ini dalam kombinasi dengan sindrom nyeri, dan terkadang dengan hipertensi arteri, menyebabkan overdiagnosis penyakit jantung iskemik. Bukti terbaik dari sifat metaboliknya adalah hilangnya nyeri dan dinamika EKG positif selama pengobatan.

Kelainan sistem pernapasan ditandai dengan inkoordinasi otot, gangguan regulasi sentral, hipoventilasi alveolar, hipoksia, hiperkapnia, dan edema mukosa pernapasan. Pasien rentan terhadap bronkitis dan pneumonia, yang ditandai dengan perjalanan penyakit yang lambat dan berlarut-larut, terkadang tanpa reaksi suhu.

Ada sejumlah gangguan gastrointestinal: kehilangan nafsu makan, mual, perut kembung, sembelit. Penurunan tonus otot usus dan saluran empedu menyebabkan stagnasi empedu di kantong empedu dan berkontribusi pada pembentukan batu, perkembangan megakolon, dan terkadang obstruksi usus dengan gambaran "perut akut".

Ekskresi cairan ginjal berkurang baik karena hemodinamik perifer yang rendah maupun karena kadar vasopresin yang tinggi; atonia saluran kemih memicu infeksi. Proteinuria ringan, penurunan filtrasi, dan penurunan aliran darah ginjal terkadang dapat terjadi. Gangguan hemodinamik ginjal yang parah biasanya tidak terjadi.

Gangguan sistem saraf tepi dimanifestasikan oleh parestesia, neuralgia, perlambatan refleks tendon; kecepatan perjalanan impuls sepanjang tendon Achilles melambat pada hipotiroidisme. Gejala polineuropati tidak hanya dapat terjadi pada hipotiroidisme yang nyata, tetapi juga pada hipotiroidisme laten.

Semua pasien memiliki beberapa tingkat gangguan mental, dan terkadang gangguan tersebut mendominasi gejala klinis. Gejala khasnya meliputi kelesuan, apatis, gangguan memori, dan ketidakpedulian terhadap lingkungan; kemampuan untuk berkonsentrasi, persepsi, dan reaksi berkurang. Tidur terganggu, dan pasien terganggu oleh rasa kantuk di siang hari dan insomnia di malam hari. Seiring dengan ketidakpedulian mental, mungkin ada peningkatan sifat mudah tersinggung dan gugup. Jika penyakit ini tidak diobati untuk waktu yang lama, sindrom psikotik kronis hipotiroid yang parah berkembang, termasuk psikosis, yang strukturnya mirip dengan psikosis endogen (seperti skizofrenia, psikosis manik-depresif, dll.).

Hipotiroidisme dapat disertai dengan beberapa manifestasi oftalmopati, tetapi jauh lebih jarang terjadi dibandingkan dengan tirotoksikosis dan cenderung tidak berkembang. Edema periorbital, ptosis, dan anomali refraksi biasanya diamati. Perubahan pada saraf optik dan edema retina sangat jarang terjadi.

Gangguan darah dengan derajat yang bervariasi ditemukan pada 60-70% pasien. Aklorhidria, penurunan penyerapan zat besi, vitamin B12, dan asam folat di saluran pencernaan, serta penghambatan proses metabolisme di sumsum tulang merupakan dasar anemia "tirogenik", yang dapat bersifat hipokromik, normokromik, dan bahkan hiperkromik. Anemia yang berasal dari autoimun menyertai bentuk hipotiroidisme autoimun yang parah; dalam kasus ini, mungkin ada disproteinemia dan penurunan total protein dalam darah karena pelepasannya dari dasar pembuluh darah sebagai akibat dari peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Pasien rentan terhadap proses hiperkoagulasi karena peningkatan toleransi plasma terhadap heparin dan peningkatan kadar fibrinogen bebas.

Kadar gula darah puasa biasanya normal atau sedikit berkurang. Bahkan koma hipoglikemik telah digambarkan sebagai komplikasi yang jarang terjadi. Karena penyerapan glukosa yang lambat di usus dan penggunaannya, kurva glikemik dengan beban dapat diratakan. Kombinasi diabetes melitus dan hipotiroidisme jarang terjadi, biasanya dengan lesi autoimun poliendokrin. Dengan dekompensasi hipotiroidisme, kebutuhan insulin pada pasien dengan diabetes melitus dapat menurun, dan dalam kondisi terapi penggantian penuh, kebutuhan insulin dapat meningkat.

Hipotiroidisme disertai dengan peningkatan sintesis kolesterol (kadarnya kadang-kadang meningkat hingga 12-14 mmol/l) dan penurunan katabolismenya; penghambatan metabolisme dan laju pembersihan kilomikron, peningkatan pertumbuhan jumlah trigliserida total dan trigliserida lipoprotein densitas rendah. Pada saat yang sama, pada sejumlah pasien, spektrum lipid tidak terganggu secara signifikan, dan kadar kolesterol dalam darah tetap normal.

Dalam beberapa tahun terakhir, minat terhadap sindrom hipotiroidisme primer galaktorea-amenorea telah bangkit kembali. Tingkat diagnostik patologi ini dan diferensiasinya dari sindrom lain dengan kelainan primer regulasi sentral dan sekresi prolaktin dan gonadotropin (sindrom Chiari-Frommel, sindrom Forbes-Albright, dll.), yang sebagian besar serupa dalam presentasi klinis tetapi pada dasarnya berbeda dalam patogenesis, telah meningkat. Keunikan sindrom ini telah memungkinkannya untuk diisolasi ke dalam bentuk klinis yang dikenal sebagai sindrom Van Wyck-Hennes-Ross.

Pada tahun 1960, JJ Van Wyk dan MM Grambah melaporkan perjalanan hipotiroidisme primer yang tidak biasa pada 3 anak perempuan (berusia 7, 8, dan 12 tahun), dikombinasikan dengan makromastia, galaktorea, dan disfungsi seksual (menarke prematur dan metroragia tanpa adanya rambut kemaluan). Memperhatikan normalisasi kondisi umum dan regresi gejala perkembangan seksual prematur dengan kembali ke keadaan prapubertas, penghentian galaktorea, dan pemulihan struktur dan ukuran sella tursika yang sebelumnya membesar sebagai hasil dari terapi tiroid, penulis mengusulkan konsep patogenetik "persilangan" hormonal nonspesifik, yang tidak kehilangan signifikansinya hingga hari ini. Mereka juga menunjuk pada mekanisme sekunder untuk perkembangan adenoma hipofisis pada miksedema jangka panjang yang tidak diobati. U. Hennes dan F. Ross mengamati perjalanan hipotiroidisme primer pascapersalinan dengan laktorea dan amenorea, dan terkadang metroragia, tetapi tanpa perubahan pada sella tursika. Membahas mekanisme "persilangan" hormonal pada tingkat kelenjar pituitari, ketika penurunan kadar hormon tiroid perifer melalui stimulasi TRH meningkatkan pelepasan tidak hanya TSH tetapi juga prolaktin, penulis berasumsi bahwa, bersamaan dengan efek stimulasi, terdapat penekanan faktor penghambat prolaktin (PIF) dan faktor pelepas LH. Faktor pelepas LH mengganggu sekresi gonadotropin dan hormon seks. Hubungan yang tidak konvensional juga dapat terlibat dalam "persilangan", misalnya, hiperpigmentasi karena kelebihan hormon perangsang melanin dan metroragia sebagai akibat dari kelebihan gonadotropin.

Sindrom Van Wyck-Hennes-Ross (daftar penulis dalam urutan ini sesuai dengan kronologi) merupakan kombinasi dari hipotiroidisme primer, galaktorea, amenorea, atau gangguan siklus menstruasi lainnya dengan atau tanpa adenoma hipofisis. Sindrom ini mencakup varian Van Wyck juvenil (yang memiliki beberapa ciri terkait usia, ketika beberapa parameter pematangan lebih awal dari usia, dan beberapa tidak ada) dan varian Hennes-Ross pascapersalinan. Sindrom "persilangan" menunjukkan tidak adanya spesialisasi sempit dari mekanisme umpan balik negatif hipotalamus dan hipofisis. Kelenjar hipofisis dapat secara tajam meningkatkan cadangan tidak hanya TSH, tetapi juga prolaktin (PRL), serta STH, yang paling jelas terungkap dalam uji tiroliberin. Rupanya, sindrom ini berkembang pada pasien dengan hipotiroidisme primer ketika penurunan kadar hormon tiroid perifer menempatkan seluruh sistem laktogenik (TRH, TSH, PRL) dalam keadaan ketegangan yang ekstrem. Mekanisme yang sama dari gabungan hiperaktivitas sentral tirotrof dan laktotrof melalui hiperplasia dan transformasi adenomatosa mereka lebih sering merangsang adenoma hipofisis sekunder daripada pada kelompok umum pasien dengan hipotiroidisme primer. Pada pasien yang tidak diobati dalam waktu lama, adenoma hipofisis dapat memperoleh ciri-ciri otonomi dan tidak merespons TRH atau kadar hormon perifer. Secara radiologis dan dengan bantuan pemindaian komputer, adenoma hipofisis terdeteksi, dalam beberapa kasus meluas ke luar sella tursika. Cacat bidang visual, terutama sentral (kompresi kiasma), sering diamati. Koreksi cacat bidang visual, dan terkadang regresi beberapa gejala radiologis adenoma hipofisis terjadi setelah beberapa bulan atau tahun terapi tiroid. Kehamilan dan terutama persalinan dengan hiperprolaktinemia fisiologis alami dan penekanan siklisitas gonadotropin memicu penyakit ini. Setelah melahirkan, galaktorea patologis yang disebabkan oleh hipotiroidisme, yang dapat bersifat laten untuk waktu yang lama, dan galaktorea fisiologis pascapersalinan dirangkum. Situasi seperti itu mengarah pada manifestasi hipotiroidisme, dan di sisi lain, menutupi sifat sebenarnya dari penyakit tersebut, sehingga mempersulit diagnosis tepat waktu. Perjalanan pascapersalinan dan gejala hipotiroid meniru panhipopituitarisme, tetapi fakta laktorea dan hiperprolaktinemia menyingkirkannya.

Tidak ada perbedaan klinis yang signifikan antara bentuk hipotiroidisme primer dan sekunder yang diekspresikan. Namun, adanya sekresi hormon tiroid basal yang tidak terstimulasi di kelenjar tiroid agak melembutkan manifestasi klinis hipotiroidisme sekunder. Bentuk klasik dari insufisiensi tiroid sekunder adalah hipotiroidisme pada pasien dengan panhipopituitarisme pascapersalinan (sindrom Sheehan). Insufisiensi tiroid pada berbagai penyakit hipotalamus-hipofisis (dwarfisme hipofisis, akromegali, distrofi adiposogenital) dikombinasikan dengan gangguan pertumbuhan, perkembangan seksual, patologi metabolisme lipid, diabetes insipidus.

Komplikasi hipotiroidisme yang paling parah dan sering kali berakibat fatal adalah koma hipotiroidisme. Komplikasi ini biasanya terjadi pada wanita lanjut usia dengan hipotiroidisme yang tidak terdiagnosis atau tidak diobati dalam jangka panjang, serta hipotiroidisme yang tidak diobati dengan baik. Faktor pemicu: pendinginan, terutama jika dikombinasikan dengan ketidakaktifan fisik, insufisiensi kardiovaskular, infark miokard, infeksi akut, kelebihan beban psikoemosional dan otot, berbagai penyakit dan kondisi yang menyebabkan hipotermia, yaitu perdarahan gastrointestinal dan lainnya, keracunan (alkohol, anestesi, anestesi, barbiturat, opiat, obat penenang, dll.). Penanda klinis yang paling penting: kulit kering, pucat-ikterik, dingin, terkadang dengan ruam hemoragik, bradikardia, hipotensi, pernapasan cepat, oliguria, penurunan dan bahkan hilangnya refleks tendon. Poliserositis hipotiroid dengan akumulasi cairan di perikardium, pleura dan rongga perut, yang menyertai bentuk hipotiroidisme yang paling parah, dikombinasikan dengan gagal kardiovaskular sejati, jarang diamati pada hipotiroidisme dan lebih sering pada koma, menciptakan kesulitan diagnostik diferensial tertentu. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan hipoksia, hiperkapnia, hipoglikemia, hiponatremia, asidosis (termasuk akibat peningkatan kadar asam laktat), kolesterol tinggi dan gangguan spektrum lipid, peningkatan hematokrit dan viskositas darah. Kadar hormon tiroid rendah (T3, T4) dalam darah dan TSH tinggi mungkin sangat penting untuk diagnosis _, tetapi pelaksanaan pemeriksaan ini _{secara mendesak} tidak selalu memungkinkan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]