Hepatitis A: gejala

Gejala hepatitis A ditandai oleh berbagai macam tanda klinis: dari bentuk subklinis rawat inap yang terjadi tanpa gejala klinis, hingga bentuk klinis yang ditunjukkan dengan gejala keracunan yang cerah dan gangguan metabolisme yang agak parah.

Dalam perjalanan penyakit yang khas, urutan siklis jelas dinyatakan dengan perubahan empat periode berturut-turut: inkubasi, pre-zhelthus, icteric dan post-ikterus. Mengingat bahwa seringkali tanpa bentuk kuning, lebih tepat membedakan antara periode penyakit berikut, inkubasi, prodromal, atau awal (pra-ikal), periode tinggi (perkembangan penyakit penuh) dan masa pemulihan. Pembagian ke dalam periode sampai batas tertentu skematis, karena garis di antara keduanya tidak selalu berbeda. Dalam beberapa kasus, periode awal (prodromal) mungkin tidak terekspresikan, dan penyakit dimulai seperti segera dengan ikterus. Isolasi masa inkubasi sangat penting, karena pembatasan yang tepat memungkinkan untuk diferensiasi awal hepatitis A dari hepatitis B; Studi tentang periode awal menentukan kemungkinan diagnosis dini penyakit ini, tepatnya pada saat pasien paling menular.

Masa pemulihan sesuai dengan esensinya juga bisa disebut restoratif, atau reparasi. Ini menyoroti pentingnya klinisnya yang besar, karena pemulihan pada hepatitis A, meskipun tidak dapat dihindari, namun masih terjadi dalam banyak tahap dan memiliki beberapa pilihan.

Dari sudut pandang patogenetik, masa inkubasi sesuai dengan fase difusi parenkim dan replikasi hati virus; periode awal (prodromal) - fase generalisasi infeksi (viremia); periode panas - fase gangguan metabolisme (kerusakan hati); periode pemulihan - fase pemulihan dan penghapusan virus yang berkelanjutan.

[1], [2], [3]

Tanda pertama hepatitis A

Masa inkubasi hepatitis A adalah 10 sampai 45 hari. Ternyata, hanya dalam kasus yang jarang bisa dipungkiri hingga 8 hari atau memperpanjang hingga 50 hari. Pada periode ini, tidak ada manifestasi klinis dari penyakit yang dicatat. Namun, aktivitas enzim hepatoselular (ALT, ACT, F-1-FA, dll) meningkat dalam darah dan virus hepatitis A ditemukan dalam sirkulasi bebas. Data ini sangat penting, karena mereka membenarkan kelayakan untuk melakukan penelitian serum di hepatitis A foci. Tingkat darah enzim ini dicurigai untuk penyakit ini.

Penyakit ini biasanya dimulai dengan peningkatan suhu tubuh hingga 38-39 C, lebih jarang ke nilai yang lebih tinggi, dan munculnya gejala keracunan (malaise, kelemahan, penurunan nafsu makan, mual dan muntah). Dari hari-hari pertama sakit, pasien mengeluhkan kelemahan, sakit kepala, rasa pahit dan bau mulut, rasa berat atau nyeri di kuadran kanan atas, epigastrium atau tanpa lokalisasi tertentu. Nyeri biasanya kusam atau kolik di alam. Mereka bisa menjadi kuat dan menimbulkan kesan adanya serangan apendisitis, kolesistitis akut dan bahkan cholelithiasis. Karakteristik untuk periode prodromal, perubahan mood yang ditandai dinyatakan dalam iritabilitas, meningkatnya kegugupan, ketidakteraturan, gangguan tidur. Pada dua pertiga pasien pada periode pre-icteric penyakit ini, muntah yang diulang dicatat, tidak terkait dengan konsumsi makanan, air dan obat-obatan, jarang muntah diulang. Sering terjadi gangguan dispeptik transien cepat: perut kembung, sembelit, jarang - diare.

Dalam kasus yang jarang (10-15%) pada periode awal, fenomena catarrhal dicatat dalam bentuk kemacetan hidung, hiperemia pada selaput lendir orofaring, batuk ringan. Pasien ini, secara umum, memiliki reaksi suhu tinggi. Sampai saat ini, fenomena catarrhal pada hepatitis A disebabkan oleh penyakit yang mendasari, yang menyebabkan beberapa penulis mengisolasi varian seperti influenza pada periode pra-ikterus. Menurut gagasan modern, virus hepatitis A tidak mempengaruhi selaput lendir orofaring dan saluran pernafasan. Munculnya fenomena catarrhal pada beberapa pasien pada periode awal hepatitis A harus dianggap sebagai manifestasi penyakit virus pernapasan akut.

1-2, kurang sering - 3 hari setelah onset penyakit, suhu tubuh dinormalisasi, dan gejala keracunan agak melemah, namun kelemahannya masih umum, anoreksia, mual, muntah, dan biasanya terasa sakit di perut.

Gejala obyektif yang paling penting pada periode penyakit ini adalah peningkatan ukuran hati, sensitivitas dan nyeri pada hati selama palpasi. Peningkatan ukuran hati diamati pada lebih dari setengah pasien dan sejak hari pertama penyakit, pada kasus terisolasi, tepi limpa teraba. Hati biasanya menonjol dari bawah tepi lengkung kapur sebesar 1,5-2 cm, kepadatan sedang,

Pada akhir periode pra-kuning, sebagai aturan, terjadi penggelapan urin (warna bir pada 68% pasien), kurang sering - perubahan warna parsial kotoran (warna tanah liat dalam 33%). Pada beberapa pasien, manifestasi klinis pada periode awal bersifat ringan atau tidak ada sama sekali, dan penyakit dimulai seolah-olah segera dengan perubahan warna urine dan kotoran. Ini varian onset hepatitis A terjadi pada 10-15% pasien, biasanya dengan bentuk ringan atau ringan dari penyakit ini.

Kompleks gejala tipikal khas dari periode awal (pra-ikal) periode hepatitis A sesuai sepenuhnya dengan ciri patogenesis penyakit ini. Generalisasi infeksi (viremia) yang terjadi selama periode ini tercermin dalam manifestasi toksikosis infeksius pada hari-hari awal penyakit ini dengan gambaran klinis yang sifatnya tidak spesifik, setelah itu, pada hari ke 3-4, disertai dengan pengurangan sindrom toksik menular, Secara bertahap gejala peningkatan hepatitis A, menunjukkan adanya pelanggaran yang terus meningkat terhadap keadaan fungsional hati.

Gejala keracunan pada periode awal berkorelasi dengan konsentrasi virus dalam darah. Konsentrasi tertinggi antigen virus terdeteksi tepat pada hari-hari pertama periode awal, ketika gejala keracunan paling terasa. Pada akhir periode prodromal, konsentrasi virus dalam darah mulai menurun, dan sudah dengan 3-5 sup dari awitan penyakit kuning, antigen virus dalam darah, sebagai suatu peraturan, tidak terdeteksi.

Manifestasi dari periode awal (pra-hepatitis) hepatitis A bersifat polimorfik, namun ini tidak dapat dijadikan dasar untuk mengisolasi sindrom klinis individual (asthenovegetative, dyspeptic, catarrhal, dll.), Seperti yang banyak penulis lakukan. Pada anak-anak, diferensiasi sindrom semacam itu tampaknya tidak tepat, karena kebanyakan sindrom diamati dalam kombinasi, dan sulit untuk menentukan signifikansi utama dari semua itu.

Meskipun heterogenitas manifestasi klinis dan tidak adanya gejala patognomonik periode pra-zheltushnogo hepatitis, adalah mungkin untuk menduga hepatitis A pada periode ini berdasarkan kombinasi karakteristik gejala keracunan dengan tanda-tanda awal kerusakan hati (pembesaran, densifikasi dan nyeri). Diagnosis sangat disederhanakan dengan adanya warna gelap urin dan dekolorisasi tinja, situasi epidemi dan dapat didukung oleh tes laboratorium. Yang paling penting di antara mereka dalam periode penyakit ini adalah hyperfermentemia. Aktivitas hampir semua enzim sel hati (ALT, ACT, F-1-FA, sorbitol dehydrogenase, glutamat dehidrogenase, urokaninase, dll.) Meningkat secara dramatis pada hari-hari pertama penyakit pada semua pasien. Parameter uji timus, beta-liloprotein juga meningkat.

Penentuan bilirubin serum dalam periode penyakit ini memiliki signifikansi diagnostik kurang, dibandingkan dengan tes enzimatik dan tes sedimen. Jumlah total bilirubin pada permulaan penyakit ini belum meningkat, namun seringkali mungkin untuk mendeteksi peningkatan kandungan fraksi terkaitnya. Dari hari-hari pertama penyakit di dalam urin, jumlah urobilin meningkat, dan pada akhir masa pra-ikterus, pigmen empedu ditemukan dengan keteraturan tinggi,

Perubahan pada darah tepi tidak khas. Darah merah tidak berubah, ESR tidak meningkat, terkadang ada leukositosis leukositosis yang cepat.

Durasi periode prodromal, menurut penulis yang berbeda, berfluktuasi dalam rentang yang cukup signifikan: dari beberapa hari sampai 2 atau bahkan 3 minggu. Pada anak-anak itu tidak melebihi 5-8 su untuk sebagian besar, hanya 13% pasien memiliki periode pra-telur berkisar antara 8 sampai 12 hari.

Sebagian besar penulis percaya bahwa durasi periode prodromal tergantung pada tingkat keparahan penyakitnya. Pada orang dewasa, penyakit ini semakin mudah, semakin pendek periode prodromal. Menurut data kami, dengan data sebagian besar dokter anak konsisten, tingkat keparahan hepatitis virus lebih besar, periode pra-ikterus lebih pendek. Dalam bentuk ringan hepatitis A ikterik biasanya muncul pada hari ke 4-7, dan untuk bentuk berat tengah, 3-5. Namun, dengan bentuk ringan 2 kali lebih sering dibandingkan dengan yang sedang, penyakitnya segera dimulai dengan munculnya ikterus. Hal ini, tampaknya, adalah karena fakta bahwa dalam bentuk ringan gejala keracunan pada periode pra-kuning sangat lemah sehingga tidak diketahui.

Gejala hepatitis A dalam periode icteric

Transisi ke periode puncak (periode icteric) biasanya terjadi bila ada perbaikan yang jelas dalam kondisi umum dan penurunan pengaduan. Dengan munculnya ikterus, kondisi umum pada 42% pasien dengan hepatitis A dapat dianggap memuaskan, dan pada orang lain - rata-rata 2-3 hari periode icteric lainnya. Pada hari-hari berikutnya dan pada pasien ini gejala keracunan praktis tidak ditentukan atau diungkapkan dengan lemah dan kondisi umum dapat dinilai memuaskan.

Pada awalnya ada sclera icteric, langit-langit yang keras dan lunak, lalu - kulit wajah, batangnya, kemudian - dari ekstremitas. Penyakit kuning meningkat dengan cepat, dalam 1-2 hari, seringkali pasien menjadi kuning seolah-olah "semalam".

Intensitas penyakit kuning dengan hepatitis A bisa ringan atau sedang. Setelah mencapai puncak perkembangan, penyakit kuning dengan hepatitis A setelah 2-3 hari mulai berkurang dan hilang setelah 7-10 hari. Dalam beberapa kasus, bisa ditunda selama 2-3 minggu. Penyakit kuning berlangsung paling lama di lipatan kulit, pada auricles, selaput lendir langit-langit lunak, terutama di bawah lidah dan pada sklera - dalam bentuk "tabir marjinal dengan ukuran." Gatal pada kulit untuk hepatitis A tidak khas, namun pada beberapa kasus pada puncak penyakit kuning adalah mungkin, terutama pada anak-anak pra-pubertas atau pubertas, dan juga pada orang dewasa.

Letusan pada kulit untuk hepatitis A tidak khas hanya pada pasien tunggal ada ruam urtikaria, yang selalu dapat dikaitkan dengan alergi makanan.

Dengan munculnya ikterus ada peningkatan ukuran hati lebih lanjut, tepinya dipadatkan, bulat (kurang sering akut), terasa sakit saat teraba. Peningkatan ukuran hati sesuai dengan tingkat keparahan hepatitis: dengan bentuk penyakit ringan, hati biasanya menonjol dari tepi lengkung kosta dengan 2-3 cm, dan dalam kasus yang moderat - 3-5 cm.

Peningkatan ukuran hati sebagian besar seragam, namun seringkali kekalahan satu lobus, biasanya yang kiri, dominan.

Peningkatan ukuran limpa pada hepatitis A relatif jarang - tidak lebih dari 15-20% pasien, namun gejala hepatitis A ini dapat dikaitkan dengan tanda penyakit khas atau bahkan patognomonik. Biasanya limpa menonjol dari bawah lengkungan kapur tidak lebih dari 1-1,5 cm, ujungnya membulat, agak padat, tanpa rasa sakit karena palpasi. Kenaikan ukuran limpa, sebagai suatu peraturan, dicatat pada puncak periode akut: dengan hilangnya penyakit kuning, limpa hanya dapat diamati pada pasien tunggal. Sebagian besar penulis tidak mengenali adanya hubungan yang pasti antara peningkatan limpa dan tingkat keparahan penyakit, serta intensitas penyakit kuning.

Perubahan dari organ lain dengan hepatitis A ringan. Anda hanya bisa mencatat adanya bradikardia sedang, sedikit penurunan tekanan darah, melemahnya suara jantung, kenajisan nada I atau suara sistolik sedikit di bagian atas, sedikit aksen nada kedua untuk tahun-tahun arteri internal, extrasistol jangka pendek.

Perubahan kardiovaskular pada hepatitis A tidak pernah memainkan peran penting dalam perjalanan penyakit. Perubahan elektrokardiografi, yang terutama diungkapkan dalam meratakan dan menurunkan gelombang T, percepatan sedikit kompleks QRS, kadang sedikit penurunan interval ST, harus ditafsirkan sebagai hasil efek ekstrakurikak, yaitu sebagai "hati yang menular", dan bukan sebagai indikator kerusakan miokard.

Perubahan sistem saraf dalam gambaran klinis hepatitis A tidak signifikan. Namun demikian, pada permulaan penyakit ini, seseorang dapat mendeteksi beberapa gejala SSP yang umum, yang ditunjukkan dalam perubahan mood, penurunan aktivitas, kelesuan, dan dinamisme, dan pelanggaran tidur dan manifestasi lainnya.

Pada hepatitis A, dalam kasus khas urin secara intensif menjadi gelap (terutama busa), jumlahnya berkurang. Pada puncak manifestasi klinis dalam urin, bekas protein, sel darah merah tunggal, silinder hialin dan granular sering ditemukan.

Ekskresi urin bilirubin merupakan salah satu gejala khas semua hepatitis. Secara klinis, hal ini diungkapkan dengan munculnya warna urine yang gelap. Pada hepatitis A, intensitas pelepasan bilirubin dalam urin berkorelasi kuat dengan kandungan bilirubin terkonjugasi (langsung) dalam darah - semakin tinggi tingkat bilirubin langsung dalam darah, semakin gelap warna urine. Pada periode ini, tes fungsional hati diubah secara maksimal. Dalam serum darah, kandungan bilirubin meningkat, terutama karena fraksi terkonjugasi, aktivitas enzim sel hati selalu meningkat, perubahan pada masing-masing spesies metabolik mereka meningkat.

Perubahan hematologis pada hepatitis A ambigu, tergantung pada stadium penyakit, usia pasien dan tingkat keparahan proses patologis.

Pada puncak penyakit ini, ada penebalan darah tertentu dengan peningkatan simultan jumlah cairan intraselular. Indikator hematokrit meningkat. Meningkatkan volume eritrosit dengan kadar hemoglobin rata-rata yang hampir tidak berubah. Jumlah sel darah merah tidak berubah secara signifikan. Persentase retikulosit pada puncak penyakit ini sering meningkat. Dalam tusukan sternum, peningkatan jumlah elemen eritroblastik, eritropenia sumsum tulang, eosinofilia ringan, pematangan (dalam batas kecil) unsur granuloblastik ditemukan. Ada juga sedikit peningkatan jumlah elemen seluler yang terdiferensiasi dan reaksi sel plasma yang diucapkan. Semua perubahan ini dapat dijelaskan dengan keadaan iritasi aparatus eritropoiesis sumsum tulang oleh agen penyebab virus penyakit ini.

ESR pada hepatitis A normal atau sedikit tertunda. Peningkatan dalam hal ini diamati dengan penambahan infeksi bakteri. Pada darah putih, normositosis atau leukopenia sedang lebih sering terjadi, dengan neutropenia relatif dan mutlak. Monositosis dan limfositosis. Hanya dalam beberapa kasus - leukositosis ringan. Dalam sejumlah kasus, peningkatan sel plasma dicatat.

Untuk periode awal (pra-ikal), leukositosis kecil dengan pergeseran ke kiri adalah tipikal, dengan munculnya ikterus jumlah sel darah putih normal atau di bawah normal, pada masa pemulihan jumlah sel darah putih normal.

Membalikkan account pengembangan fase selama 7-14-th hari dari awal penyakit dan ditandai oleh hilangnya lengkap gejala keracunan, meningkatkan nafsu makan, penurunan dan hilangnya penyakit kuning, peningkatan yang signifikan dalam output urin (poliuria), dalam urin pigmen empedu tidak terdeteksi dan muncul tubuh urobilinovye, kotoran bernoda.

Dalam perjalanan normal penyakit ini, penurunan manifestasi klinis berlanjut selama 7-10 hari. Dari titik ini, pasien merasa benar-benar sehat, tapi selain meningkatkan ukuran hati, dan terkadang limpa, telah secara hati-hati mengubah tes hati fungsional.

Periode restoratif, atau rekonen (pra-zheltushny) ditandai dengan normalisasi ukuran hati dan pemulihan keadaan fungsionalnya. Dalam sejumlah kasus, pasien masih dapat mengeluhkan kelelahan yang cepat setelah pengerahan tenaga fisik, sakit perut, peningkatan ukuran hati, fenomena dislroteinemia, peningkatan episodik atau permanen pada aktivitas enzim sel hati. Gejala hepatitis A ini teramati secara terpisah atau dalam berbagai kombinasi. Durasi masa penyembuhan sekitar 2-3 bulan.

Jalannya hepatitis A

Jalannya durasi hepatitis A dapat akut dan berlarut-larut, dan di alam - mulus tanpa eksaserbasi, disertai eksaserbasi, dan juga dengan komplikasi dari saluran empedu dan dengan stratifikasi penyakit kambuhan.

Faktor waktu didasarkan pada penggambaran arus akut dan berlarut-larut. Secara akut, pemulihan lengkap struktur dan fungsi hati terjadi dalam 2-3 bulan, sementara dalam waktu lama - setelah 5-6 bulan sejak timbulnya penyakit.

Arus akut

Tentu saja akut diamati di 90-95% pasien dengan dikonfirmasi hepatitis A. Sebagai bagian dari program akut bisa hilangnya sangat cepat dari gejala klinis hepatitis A, dan pada akhir 2-3 minggu penyakit datang pemulihan klinis lengkap dengan normalisasi fungsi hati, tapi bisa menjadi dinamika terbalik lambat dari manifestasi klinis dengan tertunda gelap pemulihan fungsi hati pada pasien ini total durasi penyakit masuk ke dalam kerangka waktu hepatitis akut (2-3 bulan), tetapi dalam waktu 6 - 8 minggu setelah hilangnya penyakit kuning mungkin tetap keluhan tertentu, dan meningkatkan, penyegelan atau nyeri hati jarang (gangguan nafsu makan, rasa tidak nyaman di hati dan al.) - pembesaran ukuran limpa, normalisasi lengkap dari hati (berdasarkan tes fungsional) dan lainnya.

Di antara 1158 anak yang menjalani hepatitis A, pada saat keluar dari rumah sakit (25-30 hari penyakit), 2/3 sama sekali tidak memiliki tanda klinis hepatitis A dan normalisasi sebagian besar sampel hati fungsional. Pada saat bersamaan, gejala keracunan pada 73% anak hilang pada hari ke 10 penyakit tersebut. Penyakit kuning kulit pada 70% anak-anak hilang pada hari ke 15 dari penyakit ini; 30% sisanya tetap dalam bentuk sklera icteric kecil sampai 25 hari. Normalisasi lengkap parameter pigmentasi pada 2/3 anak-anak sampai usia 20, sisanya - pada hari ke 25-30. Aktivitas enzim sel hati mencapai nilai normal saat ini pada 54% pasien; Pada 41% anak-anak, ukuran hati dinormalisasi pada periode ini, di sisa 59% tepi hati menonjol dari lengkungan tulang rusuk (tidak lebih dari 2-3 cm), namun sebagian besar kenaikan ini dapat dikaitkan dengan fitur usia. Pada 2 bulan sejak timbulnya penyakit ini, hanya hyperfermentemia ringan yang tercatat pada 14,2% anak-anak yang menjalani hepatitis A (aktivitas ALT melebihi nilai normal tidak lebih dari 2-3 kali) yang dikombinasikan dengan sedikit peningkatan ukuran hati (margin hati yang menonjol dari bawah lengkungan kapur untuk 1-2 cm), peningkatan uji timus dan fenomena disproteinemia. Proses patologis dalam kasus ini dianggap sebagai penyembuhan yang berkepanjangan. Jalannya penyakit lebih lanjut pada sebagian besar pasien ini juga jinak.

[4], [5], [6], [7], [8]

Arus berlarut-larut

Menurut gagasan modern, hepatitis yang berkepanjangan harus dipahami sebagai proses patologis yang ditandai dengan tanda klinis, biokimia dan morfologi hepatitis aktif yang terus-menerus, berdurasi 3 sampai 6-9 bulan. Pada hepatitis A, hepatitis berkepanjangan relatif jarang terjadi. S.N. Sorinsoy mengamati jalannya lama hepatitis A pada 2,7% pasien, I.V. Shahgildyan - di 5,1, PA, Daminov - dalam 10%. Rentang fluktuasi yang relatif luas dalam frekuensi hepatitis A yang berkepanjangan dapat dijelaskan tidak hanya oleh perbedaan komposisi pasien, namun terutama dengan pendekatan diagnosis yang tidak sama. Untuk hepatitis yang berlarut-larut itu adalah kebiasaan untuk memasukkan semua kasus penyakit ini, yang berlangsung dari 3 sampai 9 bulan. Untuk hepatitis A, hepatitis berkepanjangan harus didiagnosis dengan durasi penyakit lebih dari 2 bulan.

Pada pasien dengan hepatitis A yang berkepanjangan, manifestasi awal penyakit ini sedikit berbeda dengan hepatitis akut. Penyakit ini, secara umum, mulai akut, dengan kenaikan suhu tubuh menjadi 38-39 ° C dan munculnya gejala keracunan. Durasi periode pra-ikterus rata-rata 5 + 2 sup. Dengan munculnya ikterus, gejala keracunan biasanya melemah. Tingkat keparahan ikterus maksimal mencapai 2-3 hari periode icteric. Dalam kebanyakan kasus, gejala keracunan dan penyakit kuning hilang dalam jangka waktu yang sesuai dengan perjalanan akut penyakit. Pelanggaran siklis hanya terdeteksi pada masa pemulihan awal. Pada saat bersamaan, ukuran hati sudah lama berkepanjangan, jarang - limpa. Dalam serum, aktivitas hati enzim full-seluler tidak menunjukkan kecenderungan menuju normalisasi, dan indeks uji timus masih tinggi. Seperempat pasien dengan dinamika positif awal yang berbeda dari indikator klinis dan biokimia selama periode pemulihan kembali meningkat ALT dan F-1, FA dan mengangkat timol, sementara hanya dalam kasus yang jarang muncul tidak signifikan (bilirubin tidak lebih tinggi dari 35 mol / L), dan ikterus jangka pendek

Penting untuk ditekankan bahwa hepatitis A yang berkepanjangan selalu berakhir pada pemulihan.

Data morfologi yang diperoleh dengan biopsi hati tusukan 4-6 bulan setelah onset penyakit, mengindikasikan kelanjutan proses akut tanpa tanda-tanda hepatitis kronis.

Data faktual yang dipresentasikan menunjukkan bahwa proses pemulihan dengan hepatitis A yang berkepanjangan dapat berlangsung lama dan bertahan lebih dari 6 bulan. Namun, ini tidak memberi alasan untuk mempertimbangkan bentuk hepatitis kronis semacam itu. Di jantung munculnya hepatitis A yang berkepanjangan adalah fitur respon imunologis. Indeks imunitas seluler pada pasien ini selama periode akut ditandai dengan sedikit penurunan jumlah T-limfosit, dan kurangnya hampir total kemajuan oleh sub-populasi immunoregulatory. Dalam hal ini, rasio T helper / T-suppressor tidak menyimpang dari nilai normal. Tidak adanya redistribusi subpopulasi imunoregulasi, mungkin tidak berkontribusi terhadap produksi globulin. Pasien dengan hepatitis berkepanjangan Sejumlah-limfosit B dan konsentrasi IgG serum dan IgM pada puncak periode akut umumnya dalam kisaran normal, dan tingkat tertentu anti-HAV IgM meskipun meningkat, tapi hanya sedikit, hanya pada akhir bulan ke-2 dari awal penyakit, ada beberapa pengurangan jumlah T-penekan yang akhirnya mengarah pada peningkatan jumlah limfosit-B, meningkatkan konsentrasi imunoglobulin serum pada 1,5-2 kali dan meningkatkan tingkat tertentu anti-HAV IgM. Perubahan imunologi semacam itu menyebabkan penghentian virus dan pemulihan yang terlambat namun masih lengkap.

Jadi, sesuai dengan sifat respons imunologis, hepatitis A yang berkepanjangan mendekati hepatitis akut, hanya merupakan ciri bahwa dengan itu imunogenesis spesifik tertunda diamati dan siklus memanjang dari proses infeksi terbentuk.

Saat ini dengan eksaserbasi

Di bawah memuncak harus dipahami tanda-tanda amplifikasi klinis hepatitis dan kerusakan tes fungsi hati pada latar belakang proses patologis yang terus-menerus di Eksaserbasi hati dibedakan dari kambuh - kekambuhan (setelah periode tidak adanya manifestasi yang terlihat dari penyakit) dari penyakit sindrom utama sebagai peningkatan ukuran hati, sering - limpa munculnya ikterus, peningkatan suhu tubuh, dll. Relaps dapat terjadi dalam bentuk varian jaundiced. Baik eksaserbasi dan kambuh selalu disertai dengan peningkatan aktivitas enzim sel hati. Perubahan yang relevan pada sampel protein sedimen dan tes laboratorium lainnya terdeteksi. Dalam sejumlah kasus, hanya ada penyimpangan dari norma pada tes hati tanpa manifestasi klinis penyakit ini. Ini adalah eksaserbasi biokimia yang disebut.

Penyebab eksaserbasi dan relaps tidak tepat saat ini. Mengingat bahwa relaps terjadi pada kebanyakan kasus dalam 2-4 bulan sejak awitan hepatitis A, Anda dapat mengasumsikan infeksi super dengan virus tipe hepatitis lain. Menurut literatur, di setengah dari kasus selama kambuh terdeteksi sementara HBs-antigenemia, bahwa bukti yang mendukung berlapis hepatitis B. Telah terbukti bahwa stratifikasi hepatitis selama hepatitis A adalah bergelombang karena enzim eksaserbasi atau kambuh yang terjadi dengan gambaran klinis yang khas hepatitis B. Penelitian yang dilakukan di klinik kami menegaskan peran utama superinfeksi dalam terjadinya kambuhan pada hepatitis A. Hampir pada semua pasien dengan hack disebut kambuh, hepatitis Kami mendokumentasikan virus superinfeksi HB dan tidak bisa mengesampingkan layering hepatitis virus "baik A maupun B".

Namun, jika masalah asal mula kambuhan hepatitis A dipecahkan secara jelas oleh kebanyakan peneliti - lapisan jenis hepatitis lain, tidak selalu mudah untuk memahami penyebab eksaserbasi. Seringkali, eksaserbasi hepatitis A terjadi pada pasien dengan pemulihan yang berlangsung lama, jaringan dengan latar belakang aktivitas enzim hepatic yang masih persisten dan penyimpangan dari norma tes hati lainnya. Peningkatan aktivitas proses patologis di hati dalam kasus seperti itu terjadi tanpa alasan yang jelas dan, sebagai suatu peraturan, dengan latar belakang sirkulasi dalam darah kelas IgM anti-HAV spesifik. Adalah mungkin untuk mengasumsikan, tentu saja, bahwa dalam kasus ini varian antigen lain dari virus hepatitis A terinfeksi, namun masih ada lebih banyak alasan untuk percaya bahwa penyebab utama eksaserbasi adalah pengaktifan virus pada pasien dengan imunodefisiensi fungsional dan penundaan respons imunologis penuh, tingkat antibodi spesifik tentang genesis dan terobosan berulang virus menjadi sirkulasi bebas. Dalam sejumlah kasus, pada periode sebelum eksaserbasi, kami mengamati penurunan titer anti-HAV kelas IgA dalam serum.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Kursus dengan lesi pada saluran empedu

Pada hepatitis A, lesi saluran empedu biasanya disertai dengan kejadian diskinetik yang dapat didiagnosis pada periode penyakit apa pun. Jenis dominan dari dyskinesia adalah hipertonik, ditandai dengan hipertensi pemeras otot, peningkatan nada pada saluran kistik dan kantong empedu. Perubahan ini dicatat untuk segala bentuk hepatitis A, namun lebih terasa dalam bentuk sedang sampai parah, terutama pada pasien dengan sindrom kolestasis.

Pada sebagian besar rubah, fenomena kinetik di saluran empedu berlalu tanpa pengobatan karena gejala kerusakan hati virus dieliminasi, yang memungkinkannya dikaitkan secara langsung dengan infeksi HAV pada periode akut penyakit ini. Kekalahan saluran empedu pada periode akut hepatitis A tidak secara signifikan mempengaruhi jalannya proses patologis di hati. Durasi total penyakit pada kebanyakan kasus sesuai dengan kerangka hepatitis akut. Hanya dalam kasus yang jarang terjadi, kekalahan saluran empedu disertai sindrom kolestasis. Seringkali, lesi saluran empedu terungkap pada masa pemulihan. Dengan demikian pasien mengeluhkan nyeri yang timbul secara berkala di perut, mual, kadang muntah Seringkali mereka bersendawa saat perut kosong. Dengan pemeriksaan yang obyektif, adalah mungkin untuk mendeteksi rasa sakit pada hati, terutama pada proyeksi kantong empedu. Dalam beberapa kasus, ada gejala positif "gelembung" hepatitis A dan hepatomegali tanpa keluhan subjektif khas.

Alirkan dengan lapisan penyakit kambuhan

Secara umum diyakini bahwa kombinasi dua penyakit menular selalu mempengaruhi jalur klinis mereka. Banyak yang menganggap penyakit samar sebagai salah satu kemungkinan penyebab eksaserbasi, kambuh dan rangkaian hepatitis A yang berlarut-larut.

Dalam literatur, ada pendapat mengenai efek perberasan infeksi kambuhan selama perjalanan penyakit, seperti disentri, pneumonia, demam tifoid, ARVI, campak, batuk rejan, dan invasi cacing, gastroduodenitis, kolitis ulserativa, dan banyak lainnya.

Perlu dicatat, bagaimanapun, bahwa sebagian besar literatur tentang masalah hepatitis-mixed tidak meyakinkan, karena pengamatan dilakukan terhadap hepatitis A yang diverifikasi dan oleh karena itu, tidak mengecualikan hepatitis B, C dan "A maupun B" pada kelompok pasien ini.

Di antara 987 pasien dengan hepatitis A terverifikasi, 33% kasus dikombinasikan dengan infeksi lain, termasuk 23% ARVI dan 4% infeksi saluran kemih.

Pengaruh yang signifikan dari penyakit kambuhan pada tingkat keparahan manifestasi klinis, tingkat kelainan fungsional, dan juga sifat jalannya, akibat langsung dan jauh dari hepatitis A tidak diamati. Hanya pada beberapa pasien dengan layering penyakit kambuhan, ukuran hati meningkat lagi, aktivitas enzim peptida hepatik meningkat, indeks tes timus meningkat, dan bahkan memperlambat pemulihan fungsional hati. Namun, bahkan pada pasien ini, tidak mungkin untuk menghubungkan perubahan yang ditandai secara eksklusif dengan infeksi kental. Jelas, isu pengaruh timbal balik hepatitis A dan penyakit bersamaan tidak dapat dianggap sepenuhnya terselesaikan; Menurut pendapat kami, tidak ada alasan yang cukup untuk membesar-besarkan pentingnya penyakit kambuhan untuk tingkat keparahan, sifat jalan dan hasil hepatitis A.

[15], [16], [17]

Klasifikasi hepatitis A

Hepatitis A diklasifikasikan menurut jenis, tingkat keparahan dan tentunya.

Indikator tingkat keparahan:

• klinis - peningkatan suhu tubuh, muntah, penurunan nafsu makan, manifestasi perdarahan, intensitas penyakit kuning, pembesaran hati;
• laboratorium - kandungan bilirubin, protrombin, titer sulfat, dll.

Ketik	Formulir	Saat ini
		Dengan durasi	Secara alami
Khas	Ringan sedang berat	Akut berlarut-larut	Tanpa eksaserbasi Dengan eksaserbasi Dengan komplikasi dari saluran empedu Dengan penyakit kambuhan
atipikal	Anicteric Erased subklinis

Bentuk tipikal mencakup semua kasus, disertai dengan munculnya pewarnaan icteric pada kulit dan membran mukosa yang terlihat, sampai atipikal - ikterus, terhapus dan subklinis. Khas hepatitis A dalam tingkat keparahan bisa berupa cahaya, sedang dan berat. Kasus atipikal biasanya berbentuk ringan.

Seperti penyakit menular lainnya, tingkat keparahan hepatitis A hanya dapat dinilai pada puncak penyakit, bila semua gejala hepatitis A mencapai perkembangan maksimal, dan tingkat keparahan periode pra-telur harus diperhitungkan.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Bentuk klinis hepatitis A

Gejala keracunan umum (demam, muntah, adinamia, kehilangan nafsu makan) pada awal, periode pra-kuning, semakin terasa, semakin berat bentuk penyakitnya. Periode pendek dan pra-zheltushny adalah karakteristik bentuk yang lebih berat. Terutama perbedaan yang berbeda dalam keracunan tergantung pada tingkat keparahan penyakit yang terdeteksi pada periode icteric. Dengan bentuk penyakit ringan dan sedang dengan munculnya ikterus, gejala keracunan secara signifikan melemahkan atau bahkan hilang sama sekali. Pada bentuk parah dengan munculnya penyakit kuning, kondisi pasien, sebaliknya, memburuk karena munculnya "pertukaran", atau sekunder, toksikosis. Penderita mengeluh sakit kepala, pusing, kelemahan umum, kurang nafsu makan.

Kriteria obyektif untuk tingkat keparahan hepatitis virus pada pasien adalah tingkat peningkatan ukuran hati dan intensitas penyakit kuning.

[24], [25], [26], [27],

Bentuk sedang hepatitis A

Terjadi pada 30% pasien. Hal ini ditandai dengan gejala keracunan yang moderat. Pada periode pra-zheltushnom, suhu tubuh naik sampai 38-39 ° C selama 2-3 hari. Kelesuan karakteristik, perubahan mood, dyspeptic. Fenomena (mual, muntah), sakit perut, terkadang kesal pada kursi. Durasi periode pra-ikterus rata-rata 3,3 ± 1,4 hari. Artinya, penyakit ini lebih pendek dibandingkan dengan bentuk penyakit ringan. Dengan munculnya ikterus, gejala keracunan, meski melemah, namun bertahan; kelesuan dan nafsu makan berkurang - dalam semua, mual, kadang muntah - dalam suhu tubuh ketiga, subfebrile - setengah dari pasien. Penyakit kuning dari sedang sampai parah, dalam kasus yang jarang terjadi kulit gatal adalah mungkin. Hati terasa sakit, ujungnya padat, menonjol dari bawah lengkungan kosta untuk 2-5 cm. Limpa membesar pada 6-10% pasien, teraba di tepi lengkung kosta. Sering ditandai bradikardia dan sering - hipotensi. Jumlah air kencing berkurang.

Dalam serum, tingkat bilirubin total adalah dari 85 sampai 150 μmol / l. Jarang sampai 200 μmol / l, termasuk bebas (tidak langsung) sampai 50 μmol / l. Hal ini dimungkinkan untuk menurunkan indeks protrombin (sampai 70%), titer merkuri (sampai 1,7 unit). Aktivitas enzim spesifik organ melebihi nilai normal 15-25 kali.

Jalannya penyakit ini biasanya bersifat siklis dan jinak. Gejala keracunan biasanya bertahan sampai hari ke-10-14 penyakit, sakit kuning - 2-3 minggu. Pemulihan lengkap struktur dan fungsi hati terjadi pada hari ke 40-60. Aliran yang lama diamati hanya pada 3% pasien.

Bentuk parah hepatitis A

Bila hepatitis A terjadi sangat jarang, tidak lebih sering daripada 5% pasien. Tampaknya bentuk hepatitis A yang lebih berat ditemui lebih sering di saluran air infeksi.

Tanda-tanda khas bentuk parah adalah keracunan dan ditandai pergeseran biokimia dalam serum darah. Penyakit ini selalu dimulai dengan tajam dengan kenaikan suhu tubuh sampai 39-40 ° C. Dari hari pertama ditandai dengan kelemahan, anoreksia, mual, muntah berulang, sakit perut, pusing, kesal pada kursi. Periode pra-telur seringkali singkat 2-3 hari. Dengan munculnya kuning telur, kondisi pasien tetap parah. Pasien mengeluhkan kelemahan umum, sakit kepala, pusing, kurang nafsu makan. Penyakit kuning meningkat dengan cepat, pada siang hari, biasanya cerah, tapi gatal tidak terjadi. Pada kulit, erupsi hemoragik mungkin terjadi, biasanya muncul di leher atau bahu setelah memanfaatkan diterapkan karena manipulasi intravena. Nada hati teredam, denyut nadi meningkat, tekanan darah cenderung menurun. Hati membesar dengan tajam, palpasi terasa nyeri, limpa membesar.

Kandungan bilirubin total dalam serum lebih dari 170 μmol / l. Secara menguntungkan, tingkat bilirubin terkonjugasi meningkat, namun 1/3 dari total bilirubin adalah fraksi bebas. Indeks prothrombin dikurangi menjadi 40%, titer subleum hingga 1,4 DB, aktivitas enzim sel hati spesifik organ meningkat secara dramatis, terutama pada periode pra-zheltushnom dan pada masa-masa awal penyakit kuning. Penyakit ini berjalan lancar. Arus berlarut-larut praktis tidak terjadi.

Anzheltushnaya bentuk hepatitis A

Ciri khas dari bentuk penyakit ini adalah tidak adanya kulit histeris dan sklera di seluruh keseluruhan penyakit. Dengan pemeriksaan kelompok yang obyektif terhadap epidemi hepatitis A, bentuk ikterus didiagnosis 3-5 kali lebih sering daripada bentuk icteric.

Manifestasi klinis dari bentuk icteric tidak berbeda jauh dengan bentuk ringan yang khas.

Untuk bentuk ikterus hepatitis A, kombinasi gejala dispepsia dan asthenovegetatif dengan peningkatan ukuran hati, serta perubahan warna urin karena peningkatan konsentrasi urobilin dan pigmen empedu merupakan karakteristik. Serum selalu terdeteksi peningkatan enzim-sel hati (ALT, ACT, F-1, FA et al.) Secara signifikan meningkatkan indikator timol, sering meningkatkan kandungan bilirubin terkonjugasi, tingkat bilirubin total tetapi tidak melebihi 35 mmol / l. Indeks protrombin dan titer merkuri selalu berada dalam kisaran normal. Gejala klinis hepatitis A, kecuali peningkatan ukuran hati, serta gangguan parameter biokimia, disimpan dalam waktu singkat dengan bentuk anicteric. Kondisi umum pasien praktis tidak terganggu, dan oleh karena itu, dengan pemantauan yang tidak mencukupi, pasien dapat mentolerir penyakit pada kakinya sambil tetap berada dalam tim.

[28],

Bentuk lusuh

Bentuk yang terhapus mencakup kasus hepatitis virus dengan gejala penyakit yang ditunjukkan dengan jelas. Tanda khas dari bentuk yang terhapus adalah icterus yang hampir tidak terlihat pada kulit, selaput lendir dan sklera tampak menghilang setelah 2-3 hari. Dengan bentuk yang terhapus, gejala hepatitis A pada periode awal (prodromal) sedikit atau tidak ada. Kemungkinan jangka pendek (1-2 hari) peningkatan suhu tubuh, kelesuan, kelemahan, penurunan nafsu makan: peningkatan ukuran hati dapat diabaikan. Dengan konsistensi yang bagus, tapi sebentar lagi melihat urine gelap dan kotoran yang berubah warna. Di dalam darah, aktivitas enzim hepatic cell yang cukup tinggi ditemukan. Kandungan bilirubin total sedikit meningkat karena fraksi terkonjugasi (langsung). Indeks uji thymol meningkat 1,5-2 kali. Secara umum, manifestasi klinis biokimia dengan bentuk terhapus dapat dicirikan sebagai varian sederhana yang difasilitasi dan sederhana dari bentuk ringan dan khas yang memiliki aliran abortif. Makna pentingnya, dan juga bentuk ikterinya, terletak pada sulitnya pengakuan, dengan konsekuensi epidemiologis yang dihasilkan.

Bentuk subklinis (inapparant)

Dengan bentuk ini, berbeda dengan ikterus dan kabur, tidak ada manifestasi klinis. Diagnosis hanya dilakukan pada pemeriksaan laboratorium terhadap mereka yang berhubungan dengan pasien dengan hepatitis virus. Dari sampel biokimia, yang paling penting untuk diagnosis bentuk tersebut adalah parameter aktivitas enzimatik dan, pertama-tama, peningkatan serum aktivitas ALT dan F-1-FA; Aktivitas ACT kurang meningkat dan uji timus positif terdeteksi. Pada semua pasien dengan bentuk subklinis hepatitis A, antibodi spesifik terdeteksi dalam golongan darah-anti-HAV dari kelas IgM, yang sangat penting untuk diagnosisnya. Dipercaya secara luas bahwa dalam hepatitis A, kebanyakan pasien menjadi terinfeksi dan menderita bentuk penyakit yang hampir tidak kelihatan. Dalam fokus hepatitis A, satu penyakit yang didiagnosis secara klinis dan menggunakan sampel biokimia terdeteksi rata-rata 5-10 pasien dengan virus hepatitis A dalam tinja. Hal ini menunjukkan bahwa jika kontak dalam fokus hepatitis A diperiksa dengan hanya bantuan tes biokimia, penyakit ini terdeteksi rata-rata pada 15%, sedangkan dalam penerapan metode virologi - pada 56 dan bahkan 83% kontak.

Prevalensi besar bentuk subklinis hepatitis A dibuktikan oleh fakta bahwa di antara pasien yang memiliki kelas anti-HAV IgM, hanya 10-15% yang menderita penyakit icteric. Pentingnya bentuk subklinis radang inap hepatitis A adalah bahwa, meski tetap tidak dikenal, mereka, seperti bentuk ikterus, berfungsi sebagai tautan tak kasat mata yang senantiasa mendukung rantai proses epidemi.

Viral hepatitis A dengan sindrom kolestasis

Dalam varian virus hepatitis ini, gejala ikterus mekanis muncul dalam gambaran klinis. Ada alasan untuk percaya bahwa bentuk penyakit ini tidak memiliki kemandirian klinis. Sindrom kolestasis dapat terjadi baik dengan yang paling mudah, dan dengan bentuk penyakit yang lebih parah. Inti perkembangannya adalah retensi empedu pada tingkat saluran empedu intrahepatik. Telah dikemukakan bahwa retensi empedu terjadi karena kerusakan kolangiol oleh virus itu sendiri. Banyak penulis telah menunjuk pada keterlibatan saluran empedu intrahepatik dalam proses patologis pada hepatitis virus. Ketika pembengkakan ini diamati, sitoplasma granularity epitel lesi pada membran plasma empedu kapiler, inti kariolisis sel epitel ductular. Perubahan inflamasi pada saluran empedu intrahepatik, peningkatan permeabilitasnya, diileesis empedu, peningkatan viskositasnya menyebabkan pembentukan trombi, kristal bilirubin yang besar; Ada kesulitan dalam pergerakan empedu melalui kapiler empedu dan kolangiol. Sampai batas tertentu retensi empedu intracanular dikaitkan dengan infiltrasi pericholangiolitik dan periportal, yang terjadi sebagai konsekuensi dari gangguan hyperergic. Kita tidak bisa mengecualikan partisipasi dalam proses penghancuran hepatosit sendiri, yaitu, meningkatkan permeabilitas membran sel untuk pengembangan komunikasi langsung antara kapiler empedu dan ruang Disse, yang mungkin menyebabkan munculnya kelebihan protein dalam empedu, kondensasi dan pembentukan bekuan darah.

Dengan mengacu pada bentuk cholestatic hepatitis virus, sudut pandang penulis masa lalu bukan tanpa dasar. Menurutnya, penyebab utama cholestasis adalah obstruksi mekanis yang terjadi pada tingkat saluran empedu, kantong empedu dan bahkan otot kontraktil dari saluran empedu yang umum.

Dalam literatur bentuk penyakit ini dijelaskan dengan nama yang berbeda, "bentuk akut ikterik dengan sindrom kolestasis", "kolestatik atau holangiolitichesky, hepatitis", "hepatitis dengan holeetazom intrahepatik", "hepatitis holangiolitichesky", "hepatitis virus dengan penundaan yang lama empedu", dll .

Data literatur tentang frekuensi bentuk cholestatic hepatitis virus sangat kontradiktif: dari 2,5 sampai 10%.

Gejala klinis utama untuk hepatitis A dengan sindrom kolestasis adalah istilah ikterus kongestif yang kurang lebih diucapkan untuk waktu yang lama (sampai 30-40 hari atau lebih) dan gatal pada kulit. Seringkali, ikterus memiliki nada kehijauan atau kunyit, tapi terkadang penyakit kuning pada kulit bisa ringan, dan pada gambaran klinis kulit gatal mendominasi. Gejala keracunan dengan bentuk cholestatic tidak ada atau mereka lemah dinyatakan. Dimensi hati meningkat sedikit. Urin biasanya gelap, dan tutupnya berubah warna. Dalam serum, kandungan bilirubin biasanya tinggi, semata-mata karena fraksi terkonjugasi. Aktivitas enzim hati dari hari pertama meningkat moderat, dan kemudian, meskipun kadar bilirubin tinggi dalam serum, menurun hampir mendekati nilai normal. Kandungan beta-lipoprotein, kolesterol total, serta peningkatan aktivitas serum alkalin fosfatase dan leukine aminopeptidase dapat dianggap sebagai ciri khas bentuk kolestatik. Indeks uji fungsional lainnya (uji sampel, tingkat faktor koagulasi, uji timol, dan lain-lain) sedikit berbeda atau tetap berada dalam kisaran normal.

Jalannya hepatitis A dengan sindrom kolestasis, walaupun bertahan lama, namun selalu menguntungkan, mengarah pada pemulihan lengkap keadaan fungsional hati. Hepatitis kronis tidak terbentuk.

Hasil hepatitis A

Hasil dari hepatitis A adalah penyembuhan dengan restorasi lengkap struktur dan fungsi hati, pemulihan dari defek anatomi (fibrosis residual) atau pembentukan berbagai komplikasi dari saluran empedu dan zona gastroduodenal.

Memulihkan dengan restorasi lengkap struktur dan fungsi hati

Menurut satu klinik klinik, dari 1158 anak yang menjalani hepatitis A, pada saat dikeluarkan dari rumah sakit (25-30 hari penyakit), pemulihan klinis dan normalisasi tes biokimia dicatat pada 50% kasus, setelah 2 bulan - pada 67,6% , setelah 3 bulan - di 76%, setelah 6 bulan - di 88,4%; pada 11,6% anak yang tersisa 6 bulan setelah onset penyakit ini, berbagai efek hepatitis A terungkap, termasuk 4,4% - pembesaran dan konsolidasi hati dengan pelestarian fungsinya yang lengkap, 7,2% - sakit perut akibat dyskinesia. Saluran empedu (3%), kolesistitis atau kolangitis 0,5%), gastroduodenitis (2,5%), pankreatopati (0,2%). Dalam kasus apapun tidak ada pembentukan hepatitis kronis yang diamati.

Pemulihan dengan cacat anatomi, hepatomegali pasca-hepatitis (residual fibrosis).

Kenaikan panjang atau lama memperpanjang hidup dalam ukuran hati setelah hepatitis A tanpa gejala klinis dan perubahan laboratorium bisa terjadi. Dasar morfologi hepatomegali adalah fibrosis hati residual. Dengan demikian perubahan distrofik dari hepatosit benar-benar absen, tapi mungkin ada proliferasi sel Kupffer dan stroma kekasaran. Namun harus dicatat bahwa tidak setiap pembesaran hati setelah hepatitis akut dapat dianggap sebagai fibrosis residual. Meningkatkan ukuran segel dan hati pada 1 bulan setelah debit yang diamati pada 32,4% anak-anak pada 3 bulan - pada 24, dan setelah 6 bulan - di 11,6% pasien. Dalam semua pasien ini, hati muncul dari bawah batas kosta dari 1,5-2,5 cm dan tanpa rasa sakit, dan tes biokimia menunjukkan pemulihan penuh aktivitas fungsional. Pada wajahnya, seperti peningkatan ukuran hati bisa ditafsirkan sebagai hasil sisa fibrosis hati pada hepatitis A. Namun, studi yang cermat sejarah dan sebagai hasil dari pemeriksaan terfokus (USG, tes imunologi, dll) Pada sebagian besar pasien, peningkatan ukuran hati dipandang sebagai fitur konstitusi atau sebagai akibat dari penyakit sebelumnya. Hanya 4,5% pasien yang mendokumentasikan residual fibrosis pada hasil hepatitis A.

Lesi saluran empedu

Kekalahan saluran empedu lebih tepat ditafsirkan bukan sebagai hasil, tapi sebagai komplikasi hepatitis A, yang merupakan akibat dari gabungan lesi virus saluran empedu dan flora mikroba sekunder. Dengan sifatnya, ini adalah proses diekinetik atau inflamasi. Seringkali dikombinasikan dengan kekalahan departemen lain dari saluran gastrointestinal, gastroduodenitis, pankreatitis, enterocolitis.

Secara klinis, lesi saluran empedu bermanifestasi dalam berbagai keluhan (nyeri pada hipokondrium kanan atau epigastrium, sering berulang atau paroksismal, terkait dengan asupan makanan, kadang-kadang perasaan berat atau tekanan di kuadran kanan atas, mual, muntah). Sebagai aturan, sakit perut muncul 2-3 bulan setelah hepatitis A yang ditransfer.

Di antara 1158 pasien dengan hepatitis A, sakit perut pada 6 bulan sejak awitan penyakit tercatat pada 84 kasus, yaitu 7,2%. Semua pasien ini, bersama dengan hepatomegali sedang, memiliki keluhan sakit perut, mual, kadang muntah, bersendawa atau makanan cepat saji, palpasi menunjukkan rasa sakit di daerah epigastrik. Beberapa pasien menunjukkan gejala "vesikula" positif dan hepatomegali tanpa keluhan subjektif yang khas. Pemeriksaan klinis dan laboratorium yang komprehensif memungkinkan untuk menyingkirkan pembentukan hepatitis kronis pada semua pasien ini. Untuk mengklarifikasi diagnosis, mereka diperiksa secara seksama dalam kondisi pusat gastroenterologis dengan menggunakan metode penelitian modern (fibrogastraduodenoskopi, kolonoskopi, irrigoskonia, studi fraksional jus lambung, bunyi duodenal, dll.).

Dalam analisis data anamnestic mengungkapkan bahwa setengah dari keluhan pasien nyeri dan diare gangguan perut terjadi dan sebelum penyakit hepatitis A. Beberapa pasien dirawat di rumah sakit somatik untuk gastroduodenitis kronis, diskinesia empedu, radang usus kronis, dan lain-lain. Durasi penyakit ini sebelum hepatitis A adalah 1-7 tahun. Pada tahap awal pemulihan (dalam waktu 2-4 minggu setelah pulang dari hati rumah sakit) di semua pasien ini muncul kembali sakit dan diare perut gejala hepatitis A. Dalam sebuah penelitian di mayoritas didiagnosis dengan eksaserbasi gastroduodenitis kronis. Pada 82% kasus, perubahan selaput lendir pada perut dan duodenum terdeteksi pada PHEGS. Dalam beberapa kasus, jika tidak ada tanda-tanda lesi endoskopik, kelainan fungsi fungsi pembentukan asam dan sekresi lambung terungkap. Seringkali ada patologi gabungan dari sistem gastroduodenal, usus dan saluran empedu.

Analisis retrospektif terhadap data anamnestic menunjukkan bahwa mayoritas pasien ini (62%) memiliki keturunan herediter untuk patologi gastroenterologis, dimanifestasikan oleh alergi makanan atau polivalen, asma bronkial, neurodermatitis, dll.

38% pasien tidak memiliki keluhan sakit perut atau gangguan dyspeptic sebelum hepatitis A. Rasa sakit muncul 2-3 bulan setelah onset hepatitis dan memiliki sifat yang berbeda, biasanya pada waktu sebelumnya setelah makan, kurang sering kemudian, atau permanen. Sebagai aturan, rasa sakit muncul karena aktivitas fisik, mereka memiliki karakter paroksismal atau sakit. Dari fenomena dyspeptic, mual biasanya teramati, jarang muntah, tinja tidak stabil, bersendawa, mulas, sembelit.

Pemeriksaan klinis terdeteksi nyeri di daerah epigastrium dan piloroduodenalnoy di kanan atas kuadran dan titik kandung empedu Semua pasien ini mencatat peningkatan ukuran hati (menonjol dari tepi bawah kosta lengkungan 2-3 cm) terdeteksi cystic positif" "Gejala hepatitis A. Endoskopi pada 76,7% pasien menunjukkan tanda-tanda kerusakan pada selaput lendir perut dan duodenum. Pada 63% kasus patologi digabungkan (gastroduodenitis), dan 16,9% - terisolasi (gastritis atau duodenitis). Hanya 17,8% pasien yang secara visual tidak menunjukkan adanya perubahan pada selaput lendir perut dan duodenum. Namun, dalam studi fraksional jus lambung, sebagian dari mereka menunjukkan adanya pelanggaran fungsi pembentukan asam dan pembentukan sekresi perut.

Pada sebagian besar kasus (85,7%), bersamaan dengan lesi zona gastro-duodenum, kelainan diskotik pada kantong empedu telah diidentifikasi. Pada beberapa pasien, mereka dikombinasikan dengan anomali dalam pengembangan kantong empedu atau dengan fenomena kolesistitis lesu.

Dengan demikian, terdeteksi di sembuh hepatitis A yang disebut efek residual atau konsekuensi jangka panjang dari gejala persisten panjang menyarungkan asthenia, nyeri perut samar-samar, peningkatan ukuran hati, keluhan karakter dispepsia dan manifestasi lain yang dalam kerja praktek diterima diartikan sebagai "sindrom postgepatitny" , dengan pemeriksaan yang ditargetkan dengan hati-hati dalam banyak kasus, diuraikan sebagai patologi kronis gastroduodenal atau hepatobiliari, mengungkapkan lumpur timbul sehubungan dengan hepatitis A. Ini sebabnya kehadiran keluhan nyeri perut, mulas; mual atau muntah selama masa pemulihan dari hepatitis A diperlukan untuk melaksanakan pemeriksaan mendalam dari pasien untuk mengidentifikasi patologi dari sistem saluran cerna dan empedu. Penyembuhan semacam itu harus diamati pada gastroenterologist dan mendapat terapi yang tepat.

Hiperbilirubinemia posthepatik

Hiperbilirubinemia pasca-hepatitis hanya dapat dikaitkan secara kondisional dengan hepatitis virus sebelumnya. Menurut konsep modern, sindrom ini adalah karena cacat turun-temurun dalam metabolisme bilirubin, yang mengarah ke transformasi gangguan tak terkonjugasi bilirubin atau gangguan ekskresi terkonjugasi dan sebagai hasilnya - dalam akumulasi darah tidak langsung fraksi bilirubin (sindrom Gilbert) atau fraksi langsung (sindrom Rotor, Dubin-Johnson et al. ). Ini adalah penyakit yang diturunkan, dan virus hepatitis seperti: kasus merupakan faktor pencetus, penyadapan patologi ini sebagai kail, seperti stres fisik atau emosional, SARS, dll

Dalam hasil hepatitis A, sindrom Gilbert berkembang pada 1-5% pasien, biasanya dalam tahun pertama setelah periode akut penyakit. Hal ini sering terjadi pada anak laki-laki pada masa pubertas. Gejala klinis utama hepatitis A adalah ikterus ringan karena peningkatan moderat pada darah bilirubin yang tidak terkonjugasi (biasanya tidak lebih dari 80 μmol / l) tanpa gejala karakteristik ikterus hemolitik dan hepatitis virus. Hal yang sama dapat dikatakan untuk sindrom Rotor dan Dabin-Johnson, dengan satu-satunya keganjilan bahwa dalam darah dalam kasus ini, kandungan bilirubin terkonjugasi secara eksklusif meningkat.

Hepatitis kronis pada hasil hepatitis A tidak terbentuk.

Kualitas proses yang baik dan tidak adanya kronisitas pada hepatitis A juga dikonfirmasi oleh hasil studi klinis dan morfologi dari penulis lain.