Infark miokard: diagnosis

Infark miokard harus diasumsikan pada pria berusia di atas 30 tahun dan wanita di atas usia 40 tahun (pada pasien diabetes melitus - di usia yang lebih muda) jika gejala utama adalah nyeri dada atau ketidaknyamanan. Nyeri harus dibedakan dari nyeri pada radang paru-paru, emboli paru, perikarditis, fraktur tulang rusuk, spasme esofagus, diseksi aorta akut, kolik ginjal, infark limpa, atau berbagai penyakit perut. Pada pasien dengan hernia terdiagnosis, ulkus peptikum, atau patologi kandung empedu, klinisi seharusnya tidak mencoba untuk menjelaskan gejala baru hanya pada penyakit ini.

Pada ACS manapun, pendekatan untuk melakukan pasien sama: mereka melakukan rangkaian awal dan seri EKG, mempelajari aktivitas enzim kardiospesifik dalam dinamika, yang memungkinkan untuk membedakan angina tidak stabil, HSTHM dan STHM. Setiap unit penerimaan harus memiliki sistem diagnostik untuk identifikasi pasien dengan nyeri dada dengan segera untuk tujuan pemeriksaan mendesak dan EKG mereka. Lakukan juga pulsoksimetrii dan pemeriksaan sinar X dada (terutama untuk mengidentifikasi perluasan mediastinum, yang merupakan bukti yang mendukung diseksi aorta).

[1],

Elektrokardiografi

EKG adalah penelitian yang paling penting yang harus dilakukan dalam waktu 10 menit setelah menerima pasien. EKG adalah titik kunci dalam menentukan taktik, karena pengenalan obat fibrinolitik bermanfaat bagi pasien dengan STHM, namun dapat meningkatkan risiko pada pasien dengan HSTHM.

Pada pasien dengan STHM, EKG awal biasanya diagnostik, karena ini menunjukkan elevasi segmen> 1 mm pada dua atau lebih mengarah berdekatan yang mencerminkan lokalisasi daerah yang terkena. Lubang patologis tidak diperlukan untuk diagnosis. Elektrokardiogram harus dibaca dengan saksama, karena elevasi segmen mungkin kecil, terutama pada lead bawah (II, III, aVF). Terkadang perhatian dokter secara keliru terfokus pada petunjuk dimana terjadi penurunan segmen. Dengan adanya gejala karakteristik, elevasi segmen memiliki spesifisitas 90% dan sensitivitas 45% untuk diagnosis infark miokard. Analisis sekuensial dari serangkaian data EKG (dilakukan pada hari pertama setiap 8 jam, setiap hari) dapat mengungkapkan dinamika perubahan dengan perkembangan balik bertahap atau munculnya gigi patologis, yang memungkinkan konfirmasi diagnosis dalam beberapa hari.

Karena infark miokard non-transfusi biasanya terjadi pada lapisan subendokardial atau intramural, maka tidak disertai dengan munculnya gigi diagnostik atau elevasi segmen yang signifikan. Biasanya, infark miokard semacam itu ditandai oleh berbagai perubahan pada segmen ST-T, yang kurang signifikan, bervariasi atau tidak pasti dan kadang ditafsirkan dengan susah payah (HSTHM). Jika perubahan tersebut memperbaiki sedikit (atau memburuk) dengan EKG berulang, kemungkinan iskemia. Namun, ketika data EKG yang diulang tetap tidak berubah, diagnosis infark miokard akut tidak mungkin terjadi, dan jika data klinis dipertahankan sesuai dengan infark miokard, kriteria diagnosis lain harus digunakan. Elektrokardiogram normal yang diperoleh dari pasien tanpa rasa sakit tidak menyingkirkan angina yang tidak stabil; elektrokardiogram normal yang dicatat dengan latar belakang sindrom nyeri, meskipun tidak menyingkirkan angina, mengindikasikan kemungkinan penyebab lain rasa sakit.

Jika ventrikel kanan dicurigai mengalami infark miokard, EKG pada 15 lead biasanya dilakukan; knalpot tambahan disimpan di V ₄ R u (untuk mendeteksi infark miokard disesuaikan) ke V ₈ dan V ₉.

Diagnosa EKG infark miokard lebih sulit jika ada blok cabang bundel kiri, karena data EKG menyerupai perubahan karakteristik STHM. Elevasi segmen, komplek QRS yang konkordif, mendukung infark miokard, seperti juga kenaikan segmen lebih dari 5 mm pada setidaknya dua lead toraks. Secara umum, setiap pasien dengan tanda klinis infark miokard dan munculnya blokade kaki kiri berkasnya (atau jika tidak diketahui tentang kehadirannya sebelum episode ini) menerima perawatan sebagai pasien dengan STHM.

EKG dengan infark miokard dengan Q

Perubahan skala besar. Elektrokardiogram didiagnosis dengan infark miokard dengan gelombang Q, menentukan tahap infark miokard dan lokalisasi perubahan skala besar.

Gigi patologis Q dalam banyak kasus mulai terbentuk setelah 2 jam dan terbentuk sempurna dalam waktu 12-24 jam. Pada beberapa pasien, gigi patologis Q terbentuk dalam satu jam setelah timbulnya gejala infark miokard. Q patologis dianggap lebar 0,04 cm atau lebih (atau 0,03 s jika kedalamannya lebih dari 1/3 dari gelombang R) atau kompleks QS. Selain itu, ada juga gigi "mungil" Q (q) yang dianggap patologis jika terdaftar dalam toraks lead V1-V3 atau di bagian bawah (II, III, aVF) - kompleks tipe qrS. American College of Cardiologists menyarankan agar denticles gelombang Q dengan lebar 0,03 s dan lebih dan kedalaman 1 mm atau lebih, dan juga setiap Q yang memimpin V1-V3, harus dianggap sebagai tanda serangan jantung. Munculnya blok cabang bundel kiri diklasifikasikan sebagai "jenis MI yang tak tentu" (ACC, 2001).

Pelokalan perubahan berskala besar

Hal ini diterima untuk membedakan 4 lokalisasi utama infark: anterior, lateral, inferior dan posterior. Infark miokard dari lokalisasi yang lebih rendah kadang-kadang disebut posterior atau posterior diafragma, dan infark posterior juga disebut basal posterior atau "posterior sejati".

Jika perubahan EKG macrofocal dicatat dalam memimpin V1-4 - mendiagnosa miokard septum anterior jika di lead I, aVL, V5-6 - side (jika perubahan macrofocal dicatat hanya dalam aVL penculikan - berbicara tentang "infark miokard lateral yang tinggi"), dengan perubahan di bawah lead II, III, aVF - infark lebih rendah. Bagian belakang (posterior-basal) infark miokard mengenali perubahan timbal balik dalam memimpin V1-2 - semua "membalik" ( "terbalik IM") bukan Q - peningkatan dan memperluas gigi R, bukannya mengangkat segmen ST - depresi segmen ST, bukan negatif T-wave - positif T. Gigi Sebuah nilai tambahan dalam deteksi langsung infark miokard tanda-tanda disesuaikan EKG (Q gigi) pendaftaran belakang memiliki mengarah V8-V9 (di bahu kiri dan garis paraverteb-netral). Pada kebanyakan kasus, pasien dengan infark lokalisasi posterior secara simultan mengembangkan infark yang lebih rendah atau lateral, seringkali dengan keterlibatan ventrikel kanan. Infark posterior terisolasi merupakan fenomena langka.

Di antara lokalisasi infark miokard yang tercatat, paling sulit untuk mendeteksi perubahan lokalisasi lateral posterior dan tinggi. Oleh karena itu, jika tidak ada perubahan EKG yang jelas pada pasien dengan dugaan infark miokard, pertama-tama perlu untuk mengecualikan adanya tanda-tanda serangan jantung dengan tepat pelokalan ini (perubahan pada lead V1-2 atau aVL).

Pasien dengan besar-focal miokard lokalisasi yang lebih rendah sering (50%) juga memiliki infark ventrikel kanan, dan 15% dari mereka infark hemodinamik signifikan dari ventrikel kanan (ada tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan, hipotensi, syok, jauh lebih mungkin untuk mengembangkan AV blok II-III gelar). Tanda keterlibatan ventrikel kanan adalah munculnya segmen ST pada timbal VI pada pasien dengan infark yang lebih rendah. Untuk mengkonfirmasi kehadiran elektrokardiogram ventrikel kanan miokard diperlukan untuk mendaftar di sadapan prekordial kanan VR4-VR6 - ST segmen elevasi dengan 1 mm atau lebih merupakan indikasi keterlibatan ventrikel kanan. Perlu dicatat bahwa kenaikan segmen ST pada lead thoraks yang tepat tidak lama - sekitar 10 jam.

Seperti telah dicatat, definisi yang akurat tentang lokalisasi lesi pada infark tanpa gelombang Q pada EKG tidak mungkin, karena Depresi segmen ST atau gelombang T negatif tidak mencerminkan lokalisasi iskemia atau nekrosis miokard kecil. Namun demikian, lazim untuk dicatat lokalisasi perubahan EKG (anteroposterior, lebih rendah atau lateral) atau hanya menunjukkan EKG mengarah pada mana perubahan ini dicatat. Pada 10-20% pasien dengan infark non-Q, segmen ST meningkat pada fase awal. Pada kasus ini, lokalisasi infark miokard dapat lebih atau kurang akurat ditentukan (ST depresi dan / atau inversi gelombang T biasanya diamati setelah ini).

Durasi perubahan EKG di MI tanpa gelombang Q dapat terjadi - dari beberapa menit atau jam sampai beberapa minggu atau bulan.

[2], [3], [4], [5], [6], [7],

Penanda kardiospesifik

Penanda kardiospesifik adalah enzim miokard (misalnya CFA-MB) dan komponen sel (misalnya troponin I, troponin T, mioglobin) yang masuk ke dalam darah setelah nekrosis sel miokard. Penanda muncul pada waktu yang berbeda setelah kerusakan, dan jumlahnya menurun dalam berbagai tingkat. Biasanya beberapa penanda yang berbeda diperiksa secara berkala, sering setiap 6-8 jam selama 1 hari. Tes baru yang dilakukan secara langsung di tempat tidur pasien lebih nyaman; Mereka juga sensitif bila dilakukan pada interval yang lebih pendek (misalnya pada saat masuk, dan kemudian pada 1,3 dan 6 jam).

Kriteria untuk menetapkan diagnosis infark miokard adalah pendeteksian peningkatan tingkat penanda biokimia nekrosis miokard. Namun, peningkatan kadar marker nekrosis miokard mulai terdeteksi hanya 4-6 jam setelah onset infark miokard dan oleh karena itu biasanya penentuan mereka dilakukan setelah dirawat di rumah sakit pasien. Apalagi di tahap pra-rumah sakit tidak perlu mengidentifikasi tanda nekrosis miokard, karena Ini tidak mempengaruhi pilihan tindakan terapeutik.

Penanda utama untuk onset nekrosis miokard adalah peningkatan kadar troponin jantung T ("ti") dan I ("ay"). Peningkatan troponin (dan perubahan berikutnya) adalah penanda paling sensitif dan spesifik MI (nekrosis miokard) di manifestasi klinis yang sesuai dengan keberadaan sindrom koroner akut (peningkatan kadar troponin dapat diamati selama miokard cedera "non-iskemik" etiologi miokarditis, emboli paru, gagal jantung, CRF).

Penentuan troponin memungkinkan deteksi kerusakan miokard pada sekitar sepertiga pasien dengan infark miokard yang tidak mengalami peningkatan pada MB CK. Elevasi troponin dimulai 6 jam setelah perkembangan infark miokard dan tetap meningkat selama 7-14 hari.

Tanda "klasik" infark miokard adalah peningkatan aktivitas atau peningkatan massa isoenzim MB CKK (isoenzyme isoenzyme creatine phosphokinase). Biasanya, aktivitas MB CK tidak lebih dari 3% dari total aktivitas CKK. Dengan infark miokard terjadi peningkatan MB CK lebih dari 5% dari total CK (sampai 15% atau lebih). Diagnosis intravital yang dapat dipercaya terhadap infark miokard fokal kecil menjadi mungkin hanya setelah diperkenalkan ke dalam praktik klinis metode untuk menentukan aktivitas MB CK.

Kurang spesifik adalah perubahan aktivitas isoenzim LDH: peningkatan aktivitas LDH1 yang didominasi, peningkatan rasio LDH1 / LDH2 (lebih dari 1,0). Diagnosis sebelumnya memungkinkan penentuan isoform CK. Peningkatan aktivitas atau peningkatan massa CK (CK puncak) maksimum diamati pada hari pertama infark miokard, setelah itu penurunan dan kembalinya ke awal diamati.

Penentuan aktivitas LDH dan isoenzimnya ditandai dengan keterlambatan penerimaan pasien (24 jam atau lebih). Puncak LDH diamati pada hari ke 3-4 IM. Selain meningkatkan aktivitas atau massa enzim dalam infark miokard, peningkatan kandungan mioglobin dicatat. Myoglobin adalah yang paling awal (dalam 1-4 jam pertama), namun merupakan nekrosis miokard nonspesifik.

Kandungan troponin paling dapat diandalkan untuk diagnosis infark miokard, namun memungkinkan untuk meningkatkannya dengan iskemia miokard tanpa infark; Angka tinggi (nilai aktual tergantung pada metode penentuan) dianggap diagnostik. Indikator batas Troponin pada pasien dengan angina progresif menunjukkan risiko kejadian buruk yang tinggi di masa depan dan, oleh karena itu, kebutuhan untuk pemeriksaan dan pengobatan lebih lanjut. Hasil positif palsu kadang didapat dengan insufisiensi jantung dan ginjal. Aktivitas CK-MB adalah indikator yang kurang spesifik. Hasil positif palsu terjadi pada gagal ginjal, hipotiroidisme dan kerusakan otot skeletal. Jumlah mioglobin adalah indikator yang tidak spesifik untuk infark miokard, namun, karena isinya meningkat lebih awal dari spidol lainnya, ini bisa menjadi fitur diagnostik awal yang memfasilitasi diagnosis dalam perubahan data EKG yang tidak biasa.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],

Ekokardiografi

Ekokardiografi banyak digunakan untuk mengidentifikasi area kontraktilitas regional. Juga mengidentifikasi situs hipokinesia, akinesia atau dyskinesia, bukti ekokardiografi iskemia atau infark adalah tidak adanya ventrikel kiri dinding sistolik penebalan (atau bahkan utonyienie selama sistol). Melakukan echocardiography mengungkapkan tanda-tanda infark miokard dinding belakang, infark miokard dari ventrikel kanan, untuk menentukan lokalisasi infark miokard pada pasien dengan bundel kiri cabang penyumbatan. Hal ini sangat penting untuk melakukan echocardiography dalam diagnosis banyak komplikasi infark miokard (pecahnya otot papiler, pecah septum ventrikel, aneurisma dan "pseudoaneurysm" ventrikel kiri, efusi perikardial, deteksi pembekuan darah di rongga jantung dan penilaian risiko tromboemboli).

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23],

Penelitian lainnya

Tes laboratorium konvensional tidak diagnostik, namun mampu menunjukkan beberapa kelainan yang mungkin terjadi pada nekrosis jaringan (misalnya, peningkatan ESR, peningkatan jumlah leukosit moderat dengan pergeseran formula leukosit ke kiri).

Metode pengamatan visualisasi tidak diperlukan untuk diagnosis, jika spidol spesifik jantung atau data EKG mengkonfirmasi diagnosisnya. Namun, pada pasien dengan infark miokard, ekokardiografi di sisi tempat tidur sangat berharga sebagai metode untuk mendeteksi kelainan pada kontraktilitas miokard. Sebelum keluar dari rumah sakit atau segera setelahnya, pasien dengan tanda ACS, namun tidak ada perubahan pada data EKG dan penanda kardiospesifik normal, lakukan tes stres dengan visualisasi (pemeriksaan radioisotop atau ekokardiografi yang dilakukan dengan latar belakang beban fisik atau farmakologis). Perubahan yang terungkap pada pasien tersebut mengindikasikan adanya risiko komplikasi yang tinggi dalam 3-6 bulan ke depan.

Kateterisasi ruang jantung kanan menggunakan kateter pulmoner balon dapat digunakan untuk mengukur tekanan di jantung kanan, arteri pulmonalis, tekanan baji arteri pulmonalis, dan curah jantung. Penelitian ini biasanya dilakukan hanya jika pasien mengalami komplikasi serius (misalnya gagal jantung berat, hipoksia, hipotensi arterial).

Coronarography paling sering digunakan untuk diagnosis dan pengobatan simultan (misalnya angioplasty, stenting). Namun, ini dapat digunakan untuk tujuan diagnostik pada pasien dengan tanda iskemia yang sedang berlangsung (dengan EKG dan gambaran klinis), secara hemodinamik tidak stabil, dengan takiaritmia ventrikel yang sedang berlangsung dan kondisi lain mengindikasikan kekambuhan episode iskemik.

Perumusan diagnosis infark miokard

"Infark miokard dengan gelombang Q dari lokalisasi anterior-septal (tanggal timbulnya gejala infark miokard); "Infark miokard tanpa gelombang Q (tanggal onset gejala)". Pada beberapa hari pertama infark miokard, banyak ahli jantung memasukkan diagnosis "akut" (periode akut infark miokard akut adalah 1 bulan). Kriteria khusus untuk periode akut dan subakut didefinisikan hanya untuk tanda EKG infark miokard tidak rumit dengan gelombang Q. Setelah diagnosis infark miokard, komplikasi dan penyakit bersamaan diindikasikan.