Jenis-jenis bradikardia

Mungkin tidak ada sensasi subjektif dari perlambatan denyut jantung, dan jika ada, maka terlepas dari jenisnya, mereka memanifestasikan dirinya dengan cara yang sama. Alokasi berbagai jenis bradikardia penting bukan hanya bagi pasien tetapi juga bagi dokter dalam konteks menentukan taktik pengobatan.

Penyimpangan denyut jantung dari nilai referensi ini diklasifikasikan menurut berbagai kriteria. Jadi, menurut alasan yang menyebabkan bradikardia, berikut ini dibedakan:

• fisiologis, yang merupakan varian dari norma;
• farmakologis atau medis, yang timbul sebagai efek samping dari penggunaan obat-obatan, seringkali secara tidak tepat;
• patologis, yang terwujud sebagai akibat dari penyakit jantung (intrakardiak) dan kerusakan organ lain (ekstrakardiak), yang secara tidak langsung dapat memicu detak jantung lambat (kadang-kadang yang disebabkan oleh obat tidak dibedakan sebagai jenis yang terpisah). [ 1 ]

Bradaritmia patologis juga diklasifikasikan berdasarkan penyebab kejadian yang lebih spesifik. Bradaritmia patologis bersifat toksik, endokrin, neurogenik, medikamentosa, miogenik (berdasarkan lesi organik pada otot jantung).

Bradikardia diartikan sebagai absolut, yakni ditentukan secara konstan, dalam posisi tubuh dan kondisi pasien apa pun, ada atau tidaknya stres fisik dan mental sebelumnya, serta relatif, yang disebabkan oleh keadaan tertentu - cedera, penyakit, pengobatan, stres, aktivitas fisik.

Pada beberapa pasien, penyebab detak jantung lambat masih belum jelas meskipun semua penelitian yang tersedia saat ini sudah ada. Pasien tersebut didiagnosis dengan bradikardia idiopatik. Kondisi ini juga dapat diamati secara konstan atau berkala. Jika, selain denyut nadi yang melambat, tidak ada hal lain yang mengganggu orang tersebut, maka pengobatan dalam kasus ini tidak diperlukan. [ 2 ]

Berdasarkan lokasi sumber gangguan, bradikardia sinus dibedakan, yang terkait dengan penurunan aktivitas sel pacu jantung nodus sinus, yang tidak menghasilkan jumlah impuls yang diperlukan per menit sambil mempertahankan ritme dan koordinasinya. Pekerjaan miokardium seperti itu cukup sering merupakan ciri individu, varian normal yang tidak menyebabkan gangguan hemodinamik, dan tidak memerlukan tindakan terapeutik. [ 3 ]

Nodus sinus (sinoatrial) dapat berfungsi sebagaimana mestinya. Dalam kasus ini, penyebab denyut nadi lambat adalah penyumbatan serabut saraf yang menghantarkan impuls listrik. Transmisi dapat terganggu di berbagai area dari atrium ke ventrikel (blok atrioventrikular) dan di area antara nodus sinoatrial dan atrium kanan (blok sinoaurikular). Transmisi impuls listrik dapat terhalang sebagian saat dihantarkan, tetapi lebih lambat atau tidak semuanya, dan juga sepenuhnya, yang merupakan ancaman yang mematikan.

Bradikardia (bradiaritmia) dapat dikompensasi, yang berarti kemampuan tubuh untuk menutupi penyimpangan ini tanpa konsekuensi patologis. Ini adalah temuan yang tidak disengaja. Terapi obat tidak diperlukan dalam kasus seperti itu, Anda hanya perlu mengetahui tentang fitur tubuh Anda ini dan memantau kondisi Anda secara berkala. [ 4 ]

Kondisi dekompensasi memerlukan perhatian medis karena gejala denyut jantung lambat, volume darah tidak mencukupi yang memasuki sirkulasi sistemik, dan hipoksia terkait mengganggu pasien, dan kompensasi mandiri tidak mungkin lagi dilakukan.

Bradikardia fisiologis

Jenis detak jantung lambat ini dianggap sebagai varian normal yang disebabkan oleh pengaruh kondisi fisiologis tertentu. Ciri-ciri fisiologis seperti itu melekat pada orang-orang terlatih yang terbiasa dengan aktivitas fisik yang teratur dan signifikan. Bradikardia fungsional diamati dalam kategori populasi ini saat istirahat dan dinyatakan dalam perlambatan denyut jantung, terkadang sangat signifikan. Jantung yang terlatih, yang terbiasa bekerja dalam kondisi kelebihan beban, memastikan hemodinamik normal, misalnya, selama tidur malam dengan kejutan yang jarang terjadi, karena berkontraksi dengan kuat dan kuat, mengeluarkan sejumlah besar darah dengan satu kejutan.

Jenis fungsi jantung ini mungkin bersifat konstitusional dan genetik dan dapat diamati pada anggota keluarga yang sama. Orang-orang ini biasanya secara alami berkembang dengan baik secara fisik dan, sebagai hasilnya, menjalani gaya hidup yang aktif.

Bradikardia pada atlet dan ciri tubuh yang ditentukan secara genetik mencerminkan kerja keras jantung yang terlatih dengan baik selama istirahat dan diekspresikan dalam hipotensi relatif pada bagian simpatik sistem saraf otonom dengan latar belakang dominasi aktivitas saraf vagus. Ketidakseimbangan otonom seperti itu ditandai dengan stabilitas. Namun, deteksi denyut nadi yang lambat pada orang dengan ciri-ciri seperti itu memerlukan pemeriksaan untuk menyingkirkan lesi intrakardiak.

Denyut jantung yang lambat dapat disebabkan oleh perubahan terkait usia dan ketidakseimbangan hormon: pertumbuhan fisik yang cepat selama masa remaja, kehamilan, dan penuaan tubuh.

Bradikardia refleks juga bersifat fisiologis. Bradikardia terjadi sebagai reaksi terhadap penurunan suhu tubuh atau rangsangan saraf vagus - yang diinduksi secara artifisial dengan menekan arteri karotis atau mata, selama pemijatan dada di area yang terletak di atas jantung.

Bradikardia akibat obat

Penurunan aktivitas nodus sinoatrial dapat terjadi akibat pengobatan dengan obat-obatan tertentu. Paling sering, jenis efek kardiotoksik ini disebabkan oleh: β-blocker, antagonis kalsium, glikosida jantung, opiat. Perkembangan efek yang tidak diinginkan biasanya terjadi dengan dosis yang tidak tepat, pengobatan sendiri, kegagalan untuk mematuhi durasi pengobatan yang direkomendasikan. Jika obat tersebut menyebabkan fungsi jantung yang lambat, perlu untuk mendiskusikan dengan dokter penyesuaian dosis atau penggantian (pembatalan) obat.

Selain obat-obatan, efek kardiotoksik dalam bentuk bradikardia dapat berkembang pada perokok berat, pecandu alkohol, dan berbagai infeksi dan keracunan. [ 5 ]

Bradikardia vertikal

Denyut nadi yang lambat dapat ditentukan dalam satu posisi tubuh, dan di posisi lain - sesuai dengan norma. Biasanya, ketika seorang pasien didiagnosis dengan detak jantung tidak teratur, denyut nadi dihitung dalam posisi yang berbeda - berdiri, berbaring, saat mengubah posisi.

Bradikardia vertikal didiagnosis ketika denyut nadi pasien melambat saat berdiri atau berjalan. Jika pasien berbaring, denyut jantungnya kembali normal. Fitur ini disebut sebagai bradiaritmia sinus. Kondisi ini lebih umum terjadi pada anak-anak. Bradikardia berat memanifestasikan dirinya dengan gejala khas, bradikardia ringan dan sedang dapat berlanjut dengan gejala yang tidak terlihat dan menjadi varian normal.

Posisi vertikal sumbu listrik jantung pada kardiogram, seperti yang lainnya, dapat dikombinasikan dengan irama jantung apa pun.

Bradikardia horisontal

Penurunan denyut jantung dalam posisi berbaring cukup sering terjadi dan, dalam kebanyakan kasus, merupakan ciri khas organisme tertentu. Seseorang mengalami bradikardia saat berbaring, sedangkan saat dalam posisi berdiri, saat bergerak atau di bawah beban, denyut nadi meningkat. Jika perubahan tersebut tidak disertai dengan gejala patologis hipoksia serebral, maka tidak perlu khawatir.

Perlambatan denyut nadi saat tidur cukup dapat diterima. Bradikardia nokturnal merupakan hal yang umum terjadi pada orang yang terlatih, saat jantung mengompensasi kurangnya aktivitas fisik dengan memperlambat denyut nadi. Impuls kuat yang langka sudah cukup untuk memastikan aliran darah normal. Kondisi ini juga disebut bradikardia istirahat. Kondisi ini dapat diamati tidak hanya saat pasien sedang tidur, tetapi juga saat ia hanya beristirahat dalam keadaan rileks.

Bradikardia neurogenik

Bentuk fungsi otot jantung yang lambat ini menyertai penyakit ekstrakardiak yang menyebabkan hipertonisitas saraf vagus. [ 6 ]

Iritasi langsung pada saraf vagus disebabkan oleh neurosis, tumor mediastinum atau otak, meningitis, kolelitiasis, penyakit radang lambung dan usus, radang telinga tengah, glomerulonefritis akut yang meluas, hepatitis dan hepatosis, penyakit infeksi berat. Patologi ekstrakardiak ini dapat disertai dengan kontraksi otot jantung yang jarang terjadi. Bradikardia vagal sering ditemukan pada anak-anak dan remaja dan merupakan salah satu manifestasi distonia vegetatif-vaskular. Disertai dengan gangguan tidur, kelelahan berat, perubahan suasana hati, nafsu makan yang buruk.

Hipertonisitas saraf vagus, yang disebabkan oleh berbagai alasan, memicu perkembangan kelemahan nodus sinoatrial dan bradiaritmia sinus pada usia berapa pun. Secara klinis, kondisi ini dimanifestasikan oleh gejala-gejala yang tidak spesifik - tekanan darah rendah, kelemahan umum, pusing, berkeringat, sesak napas, gangguan kesadaran sementara, dalam kasus yang lebih parah, hipoglikemia dan sindrom Morgagni-Adams-Stokes dapat berkembang.

Bradikardia neurogenik dapat berkembang pada infark miokard akut, yang memengaruhi kardiomiosit yang terletak di sepanjang dinding inferior otot jantung.

Dominasi tonus saraf vagus juga dimanifestasikan oleh bradikardia fisiologis, namun, jika memiliki asal patologis, maka kondisinya akan berkembang tanpa pengobatan. Oleh karena itu, ketika denyut nadi lambat terdeteksi bahkan pada orang yang terlatih, dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan untuk menyingkirkan patologi organik intra dan ekstrakardiak.

Bradikardia sistolik

Setiap gangguan aktivitas kontraktil jantung memengaruhi indikator kerjanya seperti jumlah darah arteri yang dikeluarkan oleh otot jantung dalam satu kontraksi (volume sistolik). Oleh karena itu, ungkapan bradikardia sistolik tidak tepat. Ini mungkin berarti bahwa dengan tingkat penurunan sedang dalam jumlah kontraksi jantung, tubuh dapat mengaktifkan mekanisme kompensasi dalam bentuk peningkatan volume sistolik. Pada saat yang sama, organ dan jaringan tidak mengalami hipoksia, karena jumlah darah arteri yang dikeluarkan oleh stroke yang kuat tetapi jarang terjadi cukup untuk memastikan hemodinamik normal pada orang tertentu.

Namun, mekanisme kompensasi ini tidak diaktifkan pada semua orang. Pada banyak orang, volume sistolik tidak berubah, dan dengan penurunan denyut jantung, hipoksia dan gejala kekurangan pasokan darah secara bertahap berkembang.

Selain itu, dengan takiaritmia yang berkepanjangan, durasi periode diastolik kerja jantung dipersingkat, yang menyebabkan penurunan volume darah yang mengisi ventrikel. Seiring waktu, hal ini mengurangi volume sistolik dan nilai volume menit sirkulasi darah, yang memicu perkembangan tanda-tanda bradikardia.

Bradikardia pernapasan

Perlambatan denyut nadi sedang selama ekspirasi merupakan hal yang umum terjadi pada masa kanak-kanak dan pubertas, orang dengan hipertonisitas sistem saraf otonom. Pada saat yang sama, selama inhalasi, denyut nadi pada pasien dengan aritmia pernapasan meningkat.

Patogenesis anomali ritme pernapasan semacam itu tidak terkait dengan gangguan intrakardiak organik. Aritmia pernapasan tidak menyebabkan perkembangan gangguan aliran darah dan tidak menyebabkan perkembangan dispnea konstan, syok kardiogenik, dan edema. Irama jantung tetap sinus, normal, hanya peningkatan panjang interval RR yang sesuai dengan ekspirasi yang diamati pada elektrokardiogram. Bradikardia pernapasan tidak diklasifikasikan sebagai aritmia sejati. Ini dapat disebut sinus dalam diagnosis, karena jantung mempertahankan ritme sinus normal (impuls dipancarkan oleh nodus sinoatrial).

Bradikardia pernapasan dapat terjadi terus-menerus pada beberapa orang, dan secara berkala pada orang lain. Bradikardia pernapasan dimanifestasikan oleh perlambatan denyut nadi saat menghembuskan napas, terkadang berhenti total, dan percepatan saat menghirup napas, terutama jika dalam.

Kondisi ini berlangsung tanpa gejala, adanya gejala hipoksia yang tidak diinginkan kemungkinan besar mengindikasikan adanya beberapa patologi jantung atau ekstrakardiak. Sering menyertai distonia neurosirkulasi. Manifestasi yang biasanya terlihat adalah denyut nadi yang cepat saat inspirasi, serta hiperhidrosis, tangan dan kaki dingin, sedikit rasa tidak nyaman di belakang tulang dada, perasaan kekurangan udara.

Pada anak-anak dan remaja, bradikardia pernapasan sering dikaitkan dengan pertumbuhan intensif, pada ibu hamil - dengan perubahan kadar hormon, peningkatan stres pada tubuh. Pada kategori populasi ini, gejala bradikardia pernapasan menghilang dengan sendirinya setelah beberapa waktu.

Alarm harus dibunyikan jika secara tidak sengaja terdeteksi adanya perlambatan denyut nadi yang berhubungan dengan siklus pernapasan, disertai dengan ketidaknyamanan yang serius - kelemahan parah, gejala hipoksia, kondisi sebelum pingsan dan pingsan. [ 7 ]

Aritmia dan bradikardia (bradiaritmia)

Jantung manusia bekerja secara otomatis, tidak pernah berhenti, sepanjang hidup. Denyut nadi yang lambat (bradikardia) yang jarang terjadi, serta denyut nadi yang sering - jantung berdebar, melompat keluar dari dada (takikardia), impuls yang tidak terjadwal (ekstrasistol) atau berhenti di tengah jalan (blokade) adalah jenis anomali kerja ritmik otot jantung (aritmia).

Terkadang irama jantung terganggu pada setiap orang - selama ledakan emosi, stres fisik. Banyak yang memiliki penyimpangan dari indikator standar, tetapi tidak merasakannya. Kegagalan ritme terjadi karena berbagai alasan dan, karenanya, memiliki konsekuensi yang berbeda. Perubahan fisiologis tidak berbahaya, dan gangguan yang paling terlihat dan umum adalah detak jantung yang cepat atau takikardia. Irama yang lambat dan gangguan lainnya tidak begitu terlihat, terutama pada tahap embrio. Jika elektrokardiogram atau tonometer rumah menunjukkan adanya aritmia jenis apa pun, ada baiknya berkonsultasi dengan dokter jantung dan mengikuti sarannya untuk tindakan lebih lanjut.

Istilah bradiaritmia adalah sinonim lengkap untuk bradikardia, oleh karena itu semua yang telah dan akan dikatakan tentang detak jantung lambat menyangkut formulasi diagnosis ini.

Ekstrasistol dan bradikardia

Ekstrasistol adalah impuls luar biasa yang terjadi di luar irama jantung pada fokus ektopik hiperaktivitas yang terletak di bagian mana pun dari sistem konduksi di luar nodus sinoatrial (atrium, ventrikel, nodus atrioventrikular). Impuls ini ditransmisikan melalui miokardium, menyebabkan kontraksinya pada saat relaksasi atrium dan ventrikel, ketika keduanya terisi darah. Ejeksi darah ekstrasistolik yang luar biasa memiliki volume di bawah normal, selain itu, ejeksi berikutnya juga memiliki volume yang lebih rendah. Ekstrasistol yang sering dapat menyebabkan penurunan parameter hemodinamik yang signifikan.

Pada bradikardia, ketika aktivitas nodus sinus menurun atau konduksi impuls terganggu, ritme nonsinus ektopik pasif muncul, yang bersifat substitusi, yang memicu kontraksi jantung. Fungsi protektifnya tanpa adanya impuls dari alat pacu jantung utama tidak diragukan lagi. Pusat impuls baru mulai berfungsi secara independen, keluar dari kendali nodus sinus. Alasan untuk ini adalah semua faktor yang sama yang menyebabkan perkembangan bradikardia. [ 8 ]

Secara subjektif, ekstrasistol dirasakan sebagai dorongan jantung ke dinding bagian dalam dada. Sensasi tersebut muncul karena kontraksi aktif otot-otot ventrikel setelah relaksasi. Pasien mungkin mengeluhkan perasaan bahwa jantung berdebar-debar atau berputar, dan mendengar kerjanya yang tidak merata. Beberapa pasien tidak merasakan ekstrasistol sama sekali, tetapi mungkin merasakan perasaan takut, takut mati, serangan keringat, kelemahan, ketidaknyamanan di dada, dan ketidakmampuan untuk menghirup. Orang dengan distonia neurosirkulasi mengalami kesulitan dengan ekstrasistol. [ 9 ]

Ekstrasistol atrium berfungsi dalam sebagian besar kasus dan praktis tidak terdeteksi pada lesi jantung yang serius. Sementara aktivasi kardiomiosit – alat pacu jantung nodus atrioventrikular dan, khususnya, ventrikel jantung (irama idioventrikular) merupakan karakteristik patologi jantung yang serius dan dimanifestasikan oleh gejala bradikardia yang sesuai dengan tingkat keparahan penyakit yang mendasarinya. Pada pasien dengan irama atrioventrikular yang terekam dalam jangka panjang, gagal jantung yang resistan, serangan angina pektoris yang sering, dan pingsan pada puncak sindrom Morgagni-Adams-Stokes berkembang. [ 10 ]

Ekstrasistol ventrikel dan bradikardia

Pada lebih dari 2/3 episode, fokus ektopik hiperaktivitas terbentuk di lapisan otot ventrikel. Impuls ritme idioventrikular muncul. Yang paling berbahaya adalah ekstrasistol ventrikel, yang berkembang dengan latar belakang penyakit jantung.

Dengan bradikardia yang parah, gangguan peredaran darah yang signifikan diamati, yang memerlukan tindakan resusitasi. Kondisi yang mengancam jiwa berkembang:

• takikardia paroksismal ventrikel – serangan peningkatan laju kontraksi bagian otot jantung ini (hingga 200 denyut/menit), yang mengakibatkan kegagalan ventrikel akut, syok aritmogenik;
• fibrilasi ventrikel atau kondisi serupa, flutter, di mana kontraksi miokardium tidak efektif dan darah praktis tidak memasuki sirkulasi sistemik;
• asistol ventrikel – berhentinya aktivitas jantung, koma.

Ritme idioventrikular, yang sumbernya terletak di miokardium ventrikel, dikombinasikan dengan asistol atrium, dalam banyak kasus mengindikasikan kondisi pra-mortem.

Fibrilasi atrium dan bradikardia merupakan kombinasi yang berbahaya, terutama pada kasus di mana denyut nadi jarang dan tidak berirama. Pada kasus seperti ini, pasien dianjurkan untuk memasang alat pacu jantung.

Pada fibrilasi atrium, jantung "mengaduk" darah, sehingga meningkatkan viskositasnya. Pada titik ini, gumpalan darah - emboli - terbentuk di atrium kiri, yang dapat mengalir melalui aliran darah ke otak dan menyebabkan trombosis arteri serebral, penyumbatan atau pecahnya arteri, dan ke paru-paru - dan menyumbat arteri pulmonalis. Pasien dengan fibrilasi atrium diberi resep obat pengencer darah, seperti cardio-aspirin atau cardio-magnyl. [ 11 ]

Bradikardia dan asistol

Henti jantung, tidak adanya aktivitas listrik sama sekali, dan akibatnya, terhentinya aliran darah di pembuluh darah tubuh disebut asistol. Bisa bersifat sementara - setelah berhenti sebentar, sirkulasi darah kembali normal. Asistol yang berlangsung hingga tiga detik terasa seperti pusing, hingga sembilan detik - terjadi kehilangan kesadaran. Jika sirkulasi darah berhenti selama seperempat menit - Anda bisa meninggal. Ambulans biasanya tidak punya waktu untuk datang.

Penyebab asistol primer adalah penyakit jantung iskemik dan gangguan konduksi jantung. Denyut nadi yang lambat mendahului henti jantung.

Sekunder berkembang dalam kondisi yang berbeda. Irama kardiografi yang mengindikasikan serangan jantung yang mendekat adalah fibrilasi ventrikel atau tidak adanya denyut nadi pada takikardia ventrikel; tidak adanya denyut nadi dengan konduktivitas listrik yang terjaga. [ 12 ]

Angina dan bradikardia

Detak jantung lambat yang berlangsung lama dan cukup terasa diperumit oleh kurangnya oksigenasi pada organ dan jaringan, termasuk otot jantung, yang harus bekerja siang dan malam tanpa henti. Jantung mengalami hipoksia, kardiomiosit mati dan terbentuk fokus iskemik. Bradikardia berkontribusi pada perkembangan suatu bentuk penyakit jantung iskemik seperti angina pektoris atau angina pektoris, seperti yang disebut sebelumnya karena serangannya terasa seperti nyeri tiba-tiba, tekanan pada dada, seolah-olah ada sesuatu yang berat jatuh di atasnya, mencegah pernapasan (katak besar). Kontraksi jantung yang jarang terjadi menyebabkan penurunan volume darah yang dipompa oleh jantung.

Gejala angina pektoris yang dikombinasikan dengan bradikardia menunjukkan ketidakmampuan tubuh untuk mengatur proses sirkulasi darah secara mandiri. Jika tidak ada perawatan medis, kondisi tubuh memburuk, area iskemik meningkat, jantung kehilangan kemampuannya untuk bekerja, dan seluruh tubuh menderita. Jika pada awalnya gejala angina pektoris muncul selama tindakan pasien yang terkait dengan sejumlah stres tertentu, kemudian serangan mulai mengganggu saat istirahat juga. [ 13 ]

Gambaran klinis angina adalah serangan nyeri hebat yang tiba-tiba, disertai perasaan berat di dada, ketidakmampuan untuk mengambil napas dalam, distensi dada, nyeri dapat menjalar ke lengan kiri, di bawah tulang belikat, ke rahang, ada perasaan sangat lemah, sesak napas - kaki tidak dapat berdiri, kulit menjadi pucat, jantung bekerja sebentar-sebentar. Mungkin ada mual, dan dalam serangan yang parah - muntah.

Pada tahap awal, gejalanya tidak jelas dan mungkin tidak semuanya muncul. Gejala utamanya adalah serangan nyeri hebat yang tiba-tiba dan menekan atau meledak. [ 14 ] Menemui dokter saat tanda-tanda pertama perkembangan patologi akan membantu menyingkirkannya dalam waktu sesingkat mungkin; pada tahap yang parah, pemasangan alat pacu jantung mungkin diperlukan.

Bradikardia dan blok jantung

Detak jantung lambat tipe non-sinus dikaitkan dengan terjadinya hambatan pada jalannya impuls, penyumbatan impuls listrik pada berbagai area serabut saraf sistem konduksi jantung.

Penyebab gangguan konduksi jantung berbeda-beda – lesi jantung organik, keracunan zat beracun dan obat-obatan. Blokade terkadang terjadi pada orang yang benar-benar sehat. [ 15 ]

Transmisi impuls dapat terputus di bagian konduksi mana pun. Generator utama (alat pacu jantung) adalah nodus sinus (sinoatrial, sinoatrial), yang menghasilkan impuls listrik dengan frekuensi tertinggi. Nodus atrioventrikular atau nodus atrioventrikular yang mengikutinya dapat menggantikan nodus sinoatrial jika perlu dan menghasilkan impuls, tetapi dengan frekuensi yang lebih rendah yaitu sepuluh hingga dua puluh denyut. Jika nodus gagal, serabut saraf dari berkas His dan/atau serabut Purkinje diaktifkan, tetapi mereka menghasilkan impuls langka yang sesuai dengan bradikardia yang nyata.

Namun, meskipun nodus sinus menghasilkan impuls dengan frekuensi yang dibutuhkan, impuls tersebut tidak akan mencapai tujuannya karena adanya hambatan di sepanjang jalan (blokade). Transmisi terblokir pada berbagai tingkat: antara nodus sinoatrial dan atrium, dari satu atrium ke atrium lainnya. Di bawah nodus atrioventrikular, cacat konduksi mungkin berada di berbagai area, dan konduksi juga dapat terganggu pada tingkat salah satu kaki berkas His.

Blok atrioventrikular lengkap (tingkat III) adalah yang paling berbahaya. Bagian-bagian jantung ini mulai bekerja secara independen satu sama lain, menjadi bersemangat dan rileks pada frekuensi yang ditentukan oleh fokus ektopik yang muncul di dalamnya. Terjadi disorganisasi total aktivitas listrik miokardium. [ 16 ]

Derajat blokade yang lebih ringan: pertama, ketika impuls masih mencapai titik akhir, tetapi dengan sedikit penundaan, dan kedua, ketika tidak semua impuls mencapai titik akhir.

Bentuk yang lebih ringan ditandai dengan asimtomatisme, bradikardia blokade yang nyata ditandai dengan gejala pasokan darah yang tidak mencukupi, terutama ke otak, dan serangan hipertensi, angina pektoris, dan gagal jantung yang tidak dapat dikontrol dengan pengobatan dapat ditambahkan.

Bradikardia dan hipertrofi ventrikel kiri

Darah yang kaya oksigen dikeluarkan ke aorta dari ventrikel kiri. Bagian jantung ini menyediakan oksigenasi ke organ dan jaringan seluruh tubuh. Hipertrofi (peningkatan ukuran, penebalan dinding) sering berkembang pada individu yang benar-benar sehat yang secara teratur melatih otot jantung dan dengan demikian menyebabkan peningkatan berat dan volume organ yang bekerja secara intensif, yang disebut jantung atlet. Karena itu, volume darah arteri yang dikeluarkan ke aliran darah meningkat dan denyut nadi melambat, karena tidak perlu sering dikeluarkan. Ini adalah proses alami yang tidak menyebabkan gangguan hemodinamik. [ 17 ]

Hipertrofi ventrikel kiri dapat berkembang untuk mengimbangi proses patologis yang menghambat pengeluaran darah ke aorta dan untuk mengatasi resistensi vaskular. Anomali aorta, cacat katup, kardiomiopati hipertrofik, hipertensi arteri, aterosklerosis, dan lesi miokard organik lainnya dapat disertai dengan perubahan hipertrofik pada ventrikel kiri.

Penyakit-penyakit ini sering kali berkembang tanpa gejala dalam waktu lama, yang hanya menunjukkan perlambatan denyut nadi. Bradikardia sendiri tidak menyebabkan perubahan hipertrofik, tetapi merupakan gejala dari perubahan tersebut.

Oleh karena itu, denyut nadi yang rendah, terutama yang konstan, merupakan alasan serius untuk pemeriksaan menyeluruh. Prosedur diagnostik non-invasif seperti USG jantung dapat melihat perubahan struktur miokardium pada tahap awal. [ 18 ]

Migrasi alat pacu jantung dan bradikardia

Bahasa Indonesia: Dalam kasus gangguan automatisme nodus sinoatrial atau blokade impuls listrik, pusat automatisme lain, yang terlokalisasi di luar sumber impuls utama, memulai aktivitas substitusi untuk merangsang miokardium. Bradikardia berkontribusi pada munculnya ritme dan kompleks ektopik pasif, salah satunya adalah ritme migrasi atau geser (migrasi alat pacu jantung). Fenomena ini terdiri dari pergerakan sumber impuls secara bertahap dari nodus sinoatrial ke nodus atrioventrikular, dan kemudian ke arah yang berlawanan. Setiap siklus dimulai di tempat baru: dari nodus sinoatrial, elemen struktural atrium yang berbeda, dari nodus atrioventrikular. Pergeseran alat pacu jantung yang paling umum adalah: sinus → atrioventrikular dan kembali. Generator impuls bergeser secara bertahap, yang pada kardiogram tampak seperti berbagai modifikasi gambar gelombang P, yang mencerminkan kontraksi atrium. [ 19 ]

Irama yang bermigrasi dapat diamati pada individu sehat dengan tonus vagal dominan.

Penyakit jantung juga dapat menyebabkan terbentuknya ritme migrasi: sindrom sinus sakit, radang otot jantung, penyakit iskemik, cacat rematik. Komplikasi kardiologis setelah penyakit menular juga dapat memicu munculnya fenomena ini.

Bradikardia paroksismal

Denyut nadi yang lambat sering kali tercatat dengan latar belakang situasi yang menegangkan pada anak-anak yang rentan mengalami serangan pernapasan afektif. Yang berisiko adalah anak-anak yang pernah melahirkan secara patologis, menderita penyakit menular dan keracunan yang parah, serta mereka yang menderita penyakit somatik. Kehamilan patologis ibu dan pengabaian pedagogis anak meningkatkan kemungkinan terjadinya serangan.

Diagnosis bradikardia paroksismal tidak benar; dokter anak suka membedakan serangan ini dari bentuk lain dari fungsi jantung lambat.

Pada beberapa anak, setiap kegembiraan kecil dapat menyebabkan perkembangan serangan afektif-pernapasan. Perkembangan paroxysm terjadi sesuai dengan skema berikut: fase pertama dari apa yang disebut serangan putih (kulit anak menjadi sangat pucat) dimulai dengan gumaman pelan, divisi parasimpatis dari sistem saraf otonom diaktifkan. Kemudian otomatisme nodus sinus terganggu dan denyut nadi menurun secara signifikan, tekanan darah dapat turun. Anak menjadi pendiam, lemas dan kehilangan kesadaran. Kejang dapat terjadi. Semua ini terjadi dengan sangat cepat, secara harfiah dalam beberapa detik. Bradikardia dapat menyebabkan serangan asistol.

Anak-anak dengan kelainan jantung dapat mengalami blok konduksi jantung dengan derajat yang bervariasi. Serangan umumnya didahului oleh situasi yang menegangkan – ketakutan, kemarahan, kegembiraan yang kuat, tetapi terkadang faktor pemicunya tidak dapat ditentukan.

Bahkan setelah satu serangan seperti itu, seorang anak harus diperlihatkan ke dokter spesialis jantung dan diperiksa secara menyeluruh untuk mengetahui berbagai patologi.

Bradikardia di pagi hari

Perlambatan denyut nadi di pagi hari bisa jadi fisiologis. Pada malam hari jantung bekerja lambat, tidak ada beban dan kebutuhan oksigen meningkat, oleh karena itu bradikardia di pagi hari, sementara tubuh belum beralih ke ritme siang hari, seharusnya tidak mengganggu, jika tidak disertai gejala hipoksia, aritmia yang parah - baik percepatan denyut jantung hingga berkedip-kedip, atau perlambatan dan penghentian denyut nadi yang nyata. Beberapa orang mungkin mengalami serangan ketakutan tiba-tiba akan kematian, pusing, kejang, mengi saat bernapas, sesak napas.

Gejala yang muncul di pagi hari setelah istirahat malam, tidak disebabkan oleh kekhawatiran, bahkan jika kondisinya kembali normal di siang hari, harus menjadi alasan untuk berkonsultasi dengan dokter. Pengobatan sendiri dalam kasus ini berbahaya. [ 20 ]

Bradikardia sementara

Gangguan irama jantung akut yang bersifat sementara hingga melambat dapat disebabkan oleh sebab eksternal sementara (ketakutan, kegembiraan yang berlebihan). Kondisi ini sering terjadi pada anak-anak dan muncul akibat menahan napas.

Pada awal masa kanak-kanak (hingga tiga tahun), serangan bradikardia terjadi pada anak-anak sebelum tidur, terutama setelah seharian penuh dengan luapan emosi dan pengalaman (menghadiri pertunjukan, pesta anak-anak, kompleks hiburan). Sebelum tidur, emosi memudar dan ini menyebabkan perlambatan aktivitas jantung.

Serangan sementara seperti itu tidak disertai gejala yang jelas, kelemahan maksimal, kantuk, terkadang pingsan, [ 21 ] dan, sebagai aturan, penyebabnya jelas. Mereka lebih sering terjadi pada anak-anak, tetapi juga dapat muncul pada orang dewasa yang hiper-emosional.

Jika bradikardia sementara disertai gejala yang menunjukkan gangguan hemodinamik dan tidak disebabkan oleh faktor eksternal, maka Anda harus berkonsultasi dengan dokter.

Bradikardia serebrovaskular

Dengan latar belakang bradikardia yang parah, otak kekurangan oksigen, dan otak mengonsumsi banyak oksigen, yang kekurangannya menyebabkan pusing, pingsan, dan kejang. Ini adalah manifestasi standar bradikardia yang parah, yang komplikasinya dapat berupa kecelakaan serebrovaskular akut. [ 22 ]

Ada juga umpan balik. Perlambatan denyut jantung dapat menjadi bagian dari kompleks gejala bencana serebral: stroke iskemik dan hemoragik, trombosis arteri serebral. Bradikardia serebrovaskular merupakan salah satu gejala pingsan atau koma pasca-stroke.