Gangguan irama jantung dan konduksi

Biasanya, jantung berkontraksi dalam ritme yang teratur dan terkoordinasi. Proses ini dipastikan oleh pembentukan dan konduksi impuls listrik oleh miosit, yang memiliki sifat elektrofisiologis yang unik, yang mengarah pada kontraksi terorganisir dari seluruh miokardium. Aritmia dan gangguan konduksi terjadi karena gangguan dalam pembentukan atau konduksi impuls ini (atau keduanya).

Penyakit jantung apa pun, termasuk kelainan bawaan pada strukturnya (misalnya, jalur AV aksesori) atau fungsinya (misalnya, kelainan saluran ion bawaan), dapat menyebabkan aritmia. Faktor etiologi sistemik meliputi gangguan elektrolit (terutama hipokalemia dan hipomagnesemia), hipoksia, gangguan hormonal (seperti hipotiroidisme dan tirotoksikosis), dan paparan obat-obatan dan racun (terutama alkohol dan kafein).

Anatomi dan fisiologi irama jantung dan gangguan konduksi

Pada pintu masuk vena cava superior ke bagian lateral atas atrium kanan terdapat sekumpulan sel yang menghasilkan impuls listrik awal yang menggerakkan setiap detak jantung. Ini disebut nodus sinoatrial (SA), atau nodus sinus. Impuls listrik yang berasal dari sel-sel alat pacu jantung ini menstimulasi sel-sel reseptif, yang menyebabkan area miokardium aktif dalam urutan yang sesuai. Impuls dihantarkan melalui atrium ke nodus atrioventrikular (AV) melalui jalur internodal yang paling aktif dan miosit atrium nonspesifik. Nodus AV terletak di sisi kanan septum interatrial. Nodus ini memiliki konduktivitas yang rendah, sehingga memperlambat konduksi impuls. Waktu konduksi impuls melalui nodus AV bergantung pada denyut jantung dan diatur oleh aktivitasnya sendiri dan pengaruh katekolamin yang bersirkulasi, yang memungkinkan peningkatan curah jantung sesuai dengan ritme atrium.

Atrium diisolasi secara elektrik dari ventrikel oleh cincin fibrosa, kecuali septum anterior. Di sini, berkas His (yang merupakan kelanjutan dari nodus AV) memasuki bagian superior septum interventrikular dan terbagi menjadi cabang berkas kiri dan kanan, yang berakhir di serabut Purkinje. Cabang berkas kanan menghantarkan impuls ke bagian anterior dan apikal endokardium ventrikel kanan. Cabang berkas kiri berjalan di sepanjang bagian kiri septum interventrikular. Cabang anterior dan posterior cabang berkas kiri merangsang bagian kiri septum interventrikular (bagian pertama ventrikel yang menerima impuls listrik). Dengan demikian, septum interventrikular mengalami depolarisasi dari kiri ke kanan, yang mengakibatkan aktivasi kedua ventrikel hampir bersamaan dari permukaan endokardium melalui dinding ventrikel ke epikardium.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Elektrofisiologi irama jantung dan gangguan konduksi

Pengangkutan ion melintasi membran miosit diatur oleh saluran ion khusus yang melakukan depolarisasi dan repolarisasi siklik sel, yang disebut potensial aksi. Potensial aksi miosit yang berfungsi dimulai dengan depolarisasi sel dari potensial transmembran diastolik -90 mV ke potensial sekitar -50 mV. Pada potensial ambang ini, saluran natrium cepat yang bergantung pada Na ⁺ terbuka, yang mengakibatkan depolarisasi cepat karena aliran keluar ion natrium yang cepat sepanjang gradien konsentrasi. Saluran natrium cepat dengan cepat dinonaktifkan dan aliran keluar natrium berhenti, tetapi saluran ion lain yang bergantung pada waktu dan muatan terbuka, yang memungkinkan kalsium masuk ke dalam sel melalui saluran kalsium yang lambat (keadaan depolarisasi) dan kalium keluar melalui saluran kalium (keadaan repolarisasi). Awalnya, kedua proses ini seimbang dan memberikan potensial transmembran positif, yang memperpanjang plateau potensial aksi. Selama fase ini, kalsium yang masuk ke dalam sel bertanggung jawab atas interaksi elektromekanis dan kontraksi miosit. Akhirnya, masuknya kalsium berhenti dan masuknya kalium meningkat, yang mengakibatkan repolarisasi sel yang cepat dan kembalinya ke potensial transmembran istirahat (-90 mV). Sementara dalam keadaan depolarisasi, sel resisten (refraktori) terhadap episode depolarisasi berikutnya; pada awalnya, depolarisasi tidak mungkin terjadi (periode refraktori absolut), tetapi setelah repolarisasi parsial (tetapi tidak lengkap), depolarisasi berikutnya mungkin terjadi, meskipun lambat (periode refraktori relatif).

Ada dua jenis jaringan utama di jantung. Jaringan saluran cepat (miosit atrium dan ventrikel yang berfungsi, sistem His-Purkinje) mengandung sejumlah besar saluran natrium cepat. Potensial aksi mereka dicirikan oleh jarangnya atau tidak adanya depolarisasi diastolik spontan (dan karenanya aktivitas alat pacu jantung sangat rendah), laju depolarisasi awal yang sangat tinggi (dan karenanya kapasitas tinggi untuk kontraksi cepat), dan refrakteritas rendah terhadap repolarisasi (mengingat hal ini, periode refrakter pendek dan kemampuan untuk menghantarkan impuls berulang pada frekuensi tinggi). Jaringan saluran lambat (nodus SP dan AV) mengandung sedikit saluran natrium cepat. Potensial aksi mereka dicirikan oleh depolarisasi diastolik spontan yang lebih cepat (dan karenanya aktivitas alat pacu jantung lebih jelas), depolarisasi awal yang lambat (dan karenanya kontraktilitas rendah), dan refrakteritas rendah yang tertunda dari repolarisasi (dan karenanya periode refrakter panjang dan ketidakmampuan untuk menghantarkan impuls yang sering).

Biasanya, nodus SB memiliki laju depolarisasi diastolik spontan tertinggi, sehingga sel-selnya menghasilkan potensial aksi spontan pada laju yang lebih tinggi daripada jaringan lain. Karena alasan ini, nodus SB merupakan jaringan dominan dengan fungsi automatisitas (alat pacu jantung) pada jantung normal. Jika nodus SB tidak menghasilkan impuls, fungsi alat pacu jantung diasumsikan oleh jaringan dengan tingkat automatisitas yang lebih rendah, biasanya nodus AV. Stimulasi simpatis meningkatkan laju eksitasi jaringan alat pacu jantung, dan stimulasi parasimpatis menghambatnya.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Irama jantung normal

Denyut jantung, yang dipengaruhi oleh nodus pulmonalis, adalah 60-100 denyut per menit saat istirahat pada orang dewasa. Denyut yang lebih rendah (bradikardia sinus) dapat terjadi pada orang muda, terutama atlet, dan saat tidur. Irama yang lebih cepat (takikardia sinus) terjadi selama aktivitas fisik, sakit, atau stres emosional karena pengaruh sistem saraf simpatik dan katekolamin yang bersirkulasi. Biasanya, ada fluktuasi yang nyata dalam denyut jantung, dengan denyut jantung terendah di pagi hari, sebelum bangun. Sedikit peningkatan denyut jantung selama menghirup dan penurunan selama menghembuskan napas (aritmia pernapasan) juga normal; ini karena perubahan tonus saraf vagus, yang umum terjadi pada orang muda yang sehat. Seiring bertambahnya usia, perubahan ini berkurang, tetapi tidak hilang sepenuhnya. Ketepatan absolut dari irama sinus dapat bersifat patologis dan terjadi pada pasien dengan denervasi otonom (misalnya, pada diabetes melitus berat) atau pada gagal jantung berat.

Aktivitas listrik jantung terutama ditampilkan pada elektrokardiogram, meskipun depolarisasi SA, nodus AV, dan sistem His-Purkinje sendiri tidak melibatkan volume jaringan yang cukup untuk terlihat jelas. Gelombang P mencerminkan depolarisasi atrium, kompleks QRS mencerminkan depolarisasi ventrikel, dan kompleks QRS mencerminkan repolarisasi ventrikel. Interval PR (dari awal gelombang P hingga awal kompleks QRS) mencerminkan waktu dari awal aktivasi atrium hingga awal aktivasi ventrikel. Sebagian besar interval ini mencerminkan perlambatan konduksi impuls melalui nodus AV. Interval RR (interval antara dua kompleks R) merupakan indikator ritme ventrikel. Interval (dari awal kompleks hingga akhir gelombang R) mencerminkan durasi repolarisasi ventrikel. Biasanya, durasi interval agak lebih lama pada wanita, dan juga memanjang dengan ritme yang melambat. Interval berubah (QTk) tergantung pada denyut jantung.

Patofisiologi gangguan irama dan konduksi jantung

Gangguan ritme merupakan akibat dari gangguan dalam pembentukan impuls, konduksi, atau keduanya. Bradiaritmia terjadi akibat penurunan aktivitas alat pacu jantung internal atau blok konduksi, terutama pada tingkat nodus AV dan sistem His-Purkinje. Sebagian besar takiaritmia terjadi akibat mekanisme re-entry, beberapa merupakan akibat dari peningkatan automatisme normal atau mekanisme patologis automatisme.

Re-entry adalah sirkulasi impuls dalam dua jalur konduksi yang tidak berhubungan dengan karakteristik konduksi dan periode refrakter yang berbeda. Dalam keadaan tertentu, biasanya disebabkan oleh kontraksi prematur, sindrom re-entry mengakibatkan sirkulasi gelombang eksitasi yang diaktifkan dalam waktu lama, yang menyebabkan takiaritmia. Biasanya, re-entry dicegah oleh refrakter jaringan setelah stimulasi. Pada saat yang sama, tiga kondisi berkontribusi terhadap perkembangan re-entry:

• pemendekan periode refrakter jaringan (misalnya, karena stimulasi simpatik);
• pemanjangan jalur konduksi impuls (termasuk dalam kasus hipertrofi atau adanya jalur konduksi tambahan);
• perlambatan konduksi impuls (misalnya, selama iskemia).

Gejala gangguan irama jantung dan konduksi

Aritmia dan gangguan konduksi dapat bersifat asimtomatik atau menyebabkan palpitasi, gejala hemodinamik (misalnya, dispnea, ketidaknyamanan dada, presinkop atau sinkop), atau henti jantung. Poliuria terkadang terjadi akibat pelepasan peptida natriuretik atrium selama takikardia supraventrikular (SVT) yang berkelanjutan.

Gangguan irama jantung dan konduksi: gejala dan diagnosis

Pengobatan medis untuk gangguan ritme dan konduksi

Pengobatan tidak selalu diperlukan; pendekatannya tergantung pada manifestasi dan tingkat keparahan aritmia. Aritmia asimtomatik yang tidak terkait dengan risiko tinggi tidak memerlukan pengobatan, bahkan jika terjadi dengan data pemeriksaan yang memburuk. Dalam kasus manifestasi klinis, terapi mungkin diperlukan untuk meningkatkan kualitas hidup pasien. Aritmia yang berpotensi mengancam jiwa merupakan indikasi untuk pengobatan.

Terapi tergantung pada situasinya. Jika perlu, pengobatan antiaritmia diresepkan, termasuk obat antiaritmia, kardioversi-defibrilasi, pemasangan alat pacu jantung, atau kombinasi dari semuanya.

Sebagian besar obat antiaritmia dibagi menjadi empat kelas utama (klasifikasi Williams) tergantung pada efeknya pada proses elektrofisiologis dalam sel. Digoksin dan adenosin fosfat tidak termasuk dalam klasifikasi Williams. Digoksin memperpendek periode refrakter atrium dan ventrikel dan bersifat vagotonik, sehingga memperpanjang konduksi melalui nodus AV dan periode refrakternya. Adenosin fosfat memperlambat atau memblokir konduksi melalui nodus AV dan dapat menghentikan takiaritmia yang melewati nodus ini selama sirkulasi impuls.

Gangguan irama jantung dan konduksi: pengobatan

[ 13 ], [ 14 ]

Defibrilator kardioverter implan

Defibrilator kardioverter implan melakukan kardioversi dan defibrilasi jantung sebagai respons terhadap VT atau VF. ICD modern dengan fungsi terapi darurat melibatkan penyambungan fungsi alat pacu jantung dalam perkembangan bradikardia dan takikardia (untuk menghentikan takikardia supraventrikular atau ventrikel yang sensitif) dan merekam elektrokardiogram intrakardiak. Defibrilator kardioverter implan dijahit secara subkutan atau retrosternal, elektroda ditanamkan secara transvena atau (lebih jarang) selama torakotomi.

Defibrilator kardioverter implan

Kardioversi-defibrilasi langsung

Kardioversi-defibrilasi langsung transtoraks dengan intensitas yang cukup mendepolarisasi seluruh miokardium, menyebabkan refrakter seluruh jantung dan depolarisasi ulang secara langsung. Alat pacu jantung intrinsik tercepat, biasanya nodus sinus, kemudian melanjutkan kontrol ritme jantung. Kardioversi-defibrilasi langsung sangat efektif dalam menghentikan takiaritmia re-entry. Namun, prosedur ini kurang efektif dalam menghentikan aritmia otomatis, karena ritme yang dipulihkan sering kali merupakan takiaritmia otomatis.

Kardioversi-defibrilasi langsung

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Alat pacu jantung buatan

Alat pacu jantung buatan (AP) adalah perangkat elektrik yang menghasilkan impuls elektrik yang dikirim ke jantung. Kabel alat pacu jantung permanen ditanamkan melalui torakotomi atau akses transvena, tetapi beberapa alat pacu jantung darurat sementara dapat dipasang kabelnya di dada.

Alat pacu jantung buatan

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Perawatan bedah

Intervensi bedah untuk menghilangkan fokus takiaritmia tidak diperlukan lagi setelah diperkenalkannya teknik ablasi frekuensi radio yang tidak terlalu traumatis. Namun, metode ini terkadang digunakan jika aritmia refrakter terhadap ablasi frekuensi radio atau ada indikasi lain untuk operasi jantung: paling sering, jika pasien dengan AF memerlukan penggantian katup atau VT memerlukan revaskularisasi jantung atau eksisi aneurisma LV.

Ablasi frekuensi radio

Jika perkembangan takiaritmia disebabkan oleh adanya jalur konduksi tertentu atau sumber ritme ektopik, zona ini dapat dihilangkan dengan impuls listrik bertegangan rendah dan frekuensi tinggi (300-750 MHz) yang diberikan oleh kateter elektroda. Energi ini merusak dan menyebabkan nekrosis pada area dengan diameter < 1 cm dan kedalaman sekitar 1 cm. Sebelum saat penerapan pelepasan listrik, zona yang sesuai harus diidentifikasi melalui pemeriksaan elektrofisiologi.

Ablasi frekuensi radio