Nefritis interstitial kronis

Nefritis interstisial kronik merupakan penyakit polietiologi yang manifestasi utamanya berupa peradangan non-destruktif abakteri pada jaringan interstisial medula ginjal dengan keterlibatan tubulus, pembuluh darah, dan pembuluh limfatik stroma ginjal dalam prosesnya.

Penyebab perkembangan nefritis interstisial kronis:

1. Metabolik (gangguan metabolisme apa pun yang disertai dengan peningkatan ekskresi metabolit dalam urin).
2. Infeksi - tuberkulosis, leptospirosis, yersiniosis, hepatitis kronis aktif.
3. Penggunaan obat-obatan jangka panjang seperti analgin, asam asetilsalisilat, fenacetin, indometasin; obat-obatan yang diminum untuk epilepsi, tuberkulosis.

Nefritis interstisial kronis pada anak-anak lebih umum terjadi daripada nefritis akut. Sering kali ada periode laten yang panjang sebelum perubahan pada urin terdeteksi. Dalam kebanyakan kasus, nefritis interstisial kronis didiagnosis secara tidak sengaja selama tes urin sebagai kontrol setelah sakit atau saat mendaftar di lembaga anak-anak. Faktor predisposisi berikut berkontribusi terhadap perkembangan nefritis interstisial kronis:

1. Disembriogenesis jaringan ginjal.
2. Kelainan sistem kemih.
3. Kondisi hipoimun.
4. Pelanggaran fungsi eliminasi sistem fagositosis makrofag.
5. Gangguan hemodinamik dan urodinamik ginjal (peningkatan mobilitas ginjal, anomali vaskular ginjal).
6. Garam logam berat - timbal, kadmium, merkuri, keracunan radiasi.
7. Pengenalan serum, vaksin.

Yang penting bukanlah dosis obatnya, tetapi durasi penggunaan dan peningkatan sensitivitas terhadapnya. Telah diketahui bahwa peradangan imun dan edema alergi berkembang di jaringan interstisial medula ginjal.

Berdasarkan asal, manifestasi morfologi dan hasilnya, nefritis interstisial dibagi menjadi akut dan kronis.

Patogenesis nefritis interstisial kronis .Proses patologis didasarkan pada sklerosis interstisial progresif, kompresi dan atrofi tubulus, serta kerusakan glomerulus sekunder. Gangguan metabolik dan efek toksik lebih penting dalam patogenesis daripada gangguan imun.

Nefritis interstisial kronik hanya dapat ditentukan secara morfologis.

Gejala nefritis interstisial kronis .Pada awalnya, gejalanya sedikit. Seiring dengan berkembangnya proses patologis di ginjal, muncul gejala keracunan, pucat, nyeri di perut dan daerah pinggang. Keluhan lemas, lelah. Poliuria merupakan ciri khas. Pemeriksaan urin menunjukkan proteinuria sedang, mikrohematuria, leukosituria abakteri. Pada nefritis interstisial kronis dismetabolik, terdapat kristaluria dalam urin. Penyakit ini berkembang perlahan. Anemia dan hipertensi labil sedang muncul. Terdapat perburukan fungsi tubulus ginjal. Penurunan densitas optik urin, gangguan fungsi konsentrasi ginjal, peningkatan kadar beta ₂ -mikroglobulin; penurunan fungsi sekresi dan ekskresi, penurunan keasaman yang dapat dititrasi, dan ekskresi amonia dalam urin.

Konsentrasi osmotik terganggu. Disfungsi tubulus dapat bermanifestasi sebagai penurunan penyerapan kembali, yang menyebabkan hilangnya garam. Filtrasi glomerulus dipertahankan. Penyakit ini berlangsung selama bertahun-tahun.

Gambaran klinis lebih lanjut ditentukan oleh gangguan tubulus progresif. Meningkatnya ketidakmampuan ginjal untuk mengonsentrasikan urin secara normal. Kondisi ini terkadang disebut diabetes nefrogenik, karena peningkatan produksi urin menyebabkan polidipsia, asidosis tubulus ginjal, dan peningkatan kehilangan kalsium terkait. Secara klinis, hal ini menyebabkan perkembangan kelemahan otot, osteodistrofi, retardasi pertumbuhan. Sindrom "ginjal yang kehilangan garam" dapat berkembang - penipisan garam, hipotensi, dan kemungkinan kolaps vaskular, menyerupai gambaran insufisiensi adrenal. Perkembangan lebih lanjut mengintensifkan penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis.

Gagal ginjal kronik pada anak muncul setelah puluhan tahun, namun dengan ginjal analgesik dapat muncul lebih awal, 5-7 tahun setelah tanda-tanda pertama penyakit.

Diagnosis nefritis interstisial kronis .Periode laten panjang sebelum terdeteksinya sindrom urin, sifat limfositik leukosituria, poliuria, hipostenuria, peningkatan ekskresi beta ₂ -mikroglobulin.

Gejala klinis terkadang ringan. Perubahan kecil pada urin, anemia, hipertensi sedang dan labil. Edema biasanya tidak ada. Terkadang mungkin ada peningkatan kadar urea dalam serum darah.

Keluhan kelemahan, kelelahan, dan nyeri tumpul di daerah pinggang terus berlanjut. Poliuria dengan kepadatan urin relatif rendah merupakan ciri khas. Sindrom urin diekspresikan secara sedang. Protein dalam urin tidak lebih dari 1,0-3,0 g/hari, mikrohematuria, dan sedikit leukosituria. Leukosituria yang diekspresikan, sebagai suatu peraturan, tidak terjadi.

Untuk diagnosis nefritis interstisial kronis yang berasal dari metabolik, keberadaan diatesis alergi, seringkali berat badan berlebih, gangguan disurik yang awalnya tidak disertai dengan perubahan sedimen urin, densitas optik urin yang tinggi, kristaluria kalsium-oksalat, dan peningkatan ekskresi oksalat atau urat merupakan hal yang penting.

Nefritis interstisial kronik dengan latar belakang displasia ginjal ditandai dengan perkembangan hipertensi lebih awal dan gangguan fungsi ginjal.

Nefritis interstisial kronis yang disebabkan oleh infeksi tuberkulosis berkembang dengan latar belakang keracunan tuberkulosis, reaksi Mantoux positif dicatat, indeks kerusakan neutrofil selama inkubasi dengan tuberkulin meningkat menjadi 0,15; tidak ada manifestasi ekstrarenal. Saat memeriksa urin, proteinuria terbesar, mikrohematuria. Dalam sitosmear dari urin, jumlah limfosit dan monosit secara total lebih dari 75 %. Tidak adanya mikobakteri dalam urin selama bakterioskopi dan penaburan untuk fase Lowenstein-Jensen. Anak-anak yang sakit dan terinfeksi tuberkulosis, terutama selama tiga tahun atau lebih, harus diperiksa untuk mendeteksi kemungkinan nefritis interstisial kronis.

Nefritis interstisial kronis dengan latar belakang glomerulo- atau pielonefritis kronis adalah yang paling sulit didiagnosis, karena perubahan yang muncul dianggap sebagai perburukan penyakit yang mendasarinya. Pada saat yang sama, deteksi nefritis interstisial yang tepat waktu pada nefropati sangat penting; kejadiannya menunjukkan kerusakan ginjal iatrogenik, yang memerlukan pembatalan, daripada intensifikasi terapi. Konfirmasi morfologis sangat penting dalam diagnostik. Pada pielonefritis, nefritis tubulointerstitial paling sering berkembang dengan latar belakang infeksi pernapasan akut dan penggunaan antibiotik. Prosesnya terjadi sebagai gagal ginjal non-oligurik. Ciri khasnya adalah pelestarian peradangan interstitial dengan penurunan derajat kreatinemia.

Pada pasien dengan glomerulonefritis kronis, nefritis tubulointerstitial juga sering terjadi dengan latar belakang infeksi virus pernapasan akut dan penggunaan antibiotik.

Keunikannya adalah reversibilitas gagal ginjal non-oliguria, namun, dengan pelestarian beberapa penurunan fungsi konsentrasi ginjal dan setelah penghapusan ketajaman proses; tidak adanya reversibilitas lengkap, tes yang dapat diandalkan untuk mendeteksi manifestasi awal nefritis interstisial adalah penentuan beta ₂ -mikroglobulin, yang ekskresinya dalam urin meningkat pada hari-hari pertama penyakit dan menurun dengan perkembangan kebalikan dari proses.

Pengobatan nefritis interstisial kronis.

Penting untuk mengurangi atau menghentikan sepenuhnya pengaruh faktor-faktor penyebab dan mempertahankan peradangan pada stroma ginjal.

Pola makan harus memperhitungkan gangguan metabolisme. Untuk memperbaiki metabolisme oksalat-kalsium, diet kentang-kubis dianjurkan. Jika ada riwayat alergi makanan, diet hipoalergenik dianjurkan.

Untuk semua etiologi nefritis interstisial kronis, produk yang mengiritasi aparatus tubulus ginjal tidak boleh dikonsumsi: alergen wajib, rempah-rempah, bumbu perendam, makanan yang diasapi; herba dengan rasa pedas (bawang putih, bawang merah, ketumbar). Cairan minimal 1 l / m ² permukaan tubuh. Untuk urin alkali, madder (1-2 tablet per hari sebelum makan selama sebulan). Peningkatan mikrosirkulasi - trental, curantil, theonikol.

Ramalanpada nefritis interstisial akut, menguntungkan. Pada nefritis interstisial kronis, tergantung pada penyebab yang mendasarinya. Observasi rawat jalan pada nefritis interstisial akut dilakukan selama satu tahun dengan pemeriksaan urin bulanan, pengecualian dari vaksinasi pencegahan, suntikan gamma globulin. Obat-obatan nefrotoksik dikecualikan. Pada nefritis interstisial kronis, observasi rawat jalan oleh dokter anak dan nefrologis hingga usia 18 tahun, dengan pemindahan selanjutnya ke jaringan dewasa.

Pencegahan nefritis interstisial. Analisis silsilah selama kunjungan pertama ke bayi baru lahir. Dalam kasus keturunan yang terbebani untuk nefropati dismetabolik, menyusun rencana tindakan pencegahan. Meresepkan diet rasional dan rejimen minum yang cukup. Analisis urin untuk setiap penyakit penyerta, sebelum dan sesudah vaksinasi pencegahan. Melakukan kursus agen penstabil membran dan aktivator metabolisme intraseluler, sanitasi fokus infeksi kronis, menghilangkan hipotermia dan aktivitas fisik yang berlebihan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]