Oklusi vena retina

Arteriolosklerosis merupakan faktor penting yang berkontribusi terhadap perkembangan oklusi vena retina cabang. Arteriol retina dan vena terkaitnya berbagi lapisan adventisia yang sama, sehingga penebalan arteriol menyebabkan kompresi vena jika arteriol berada di anterior vena. Hal ini menyebabkan perubahan sekunder, termasuk hilangnya sel endotel vena, pembentukan trombus, dan oklusi. Demikian pula, vena dan arteri retina sentral berbagi lapisan adventisia yang sama di belakang lamina cribrosa, sehingga perubahan aterosklerotik pada arteri dapat menyebabkan kompresi vena dan memicu oklusi vena retina sentral. Dalam hal ini, diyakini bahwa kerusakan pada arteri dan vena menyebabkan oklusi vena retina. Pada gilirannya, oklusi vena menyebabkan peningkatan tekanan pada vena dan kapiler dengan perlambatan aliran darah. Hal ini berkontribusi terhadap perkembangan hipoksia retina, yang menyebabkan darah dialihkan melalui vena yang tersumbat. Selanjutnya, terjadi kerusakan pada sel endotel kapiler dan ekstravasasi komponen darah, tekanan pada jaringan meningkat, menyebabkan perlambatan sirkulasi dan hipoksia yang lebih parah. Dengan demikian, terbentuklah lingkaran setan.

Klasifikasi oklusi vena retina

1. Oklusi vena retina cabang.
2. Oklusi vena retina sentral.
   • Non-iskemik.
   • Iskemik.
   • Papiloflebitis.
3. Oklusi vena hemiretinal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Apa penyebab penyumbatan vena retina?

Berikut ini adalah kondisi-kondisi yang tercantum berdasarkan tingkat keparahannya dan berhubungan dengan risiko tinggi timbulnya oklusi vena retina.

1. Usia tua merupakan faktor terpenting; lebih dari 50% kasus menyerang pasien berusia di atas 65 tahun.
2. Penyakit sistemik termasuk hipertensi, hiperlipidemia, diabetes, merokok dan obesitas.
3. Tekanan intraokular yang meningkat (misalnya, glaukoma sudut terbuka primer, hipertensi okular) meningkatkan risiko terjadinya oklusi vena retina sentral.
4. Penyakit inflamasi seperti sarkoidosis dan penyakit Behcet dapat disertai dengan periphlebitis oklusif retina.
5. Meningkatnya kekentalan darah berhubungan dengan polisitemia atau protein plasma abnormal (misalnya, mieloma, mieloma Waldenstrom).
6. Trombofilia yang didapat, termasuk hiperhomosisteinemia dan sindrom antifosfolipid. Kadar homosistein plasma yang tinggi merupakan faktor risiko infark miokard, stroke, dan penyakit arteri karotis, serta oklusi vena retina sentral, terutama yang bersifat iskemik. Hiperhomosisteinemia dalam kebanyakan kasus dapat pulih dengan cepat dengan konversi asam folat.
7. Trombofilia kongenital dapat disertai dengan oklusi vena pada pasien muda. Hal ini disertai dengan peningkatan kadar faktor koagulasi VII dan XI, defisiensi antikoagulan seperti antitrombin III, protein C dan S, dan resistensi terhadap protein C yang diaktifkan (faktor V Leiden).

Faktor-faktor yang mengurangi risiko terjadinya oklusi vena meliputi peningkatan aktivitas fisik dan konsumsi alkohol dalam jumlah sedang.

Oklusi vena retina cabang

Klasifikasi

1. Oklusi cabang utama vena retina sentral dibagi menjadi beberapa jenis berikut:
   • Oklusi cabang temporal tingkat pertama di dekat cakram optik.
   • Oklusi cabang temporal tingkat pertama dari diskus optikus tetapi termasuk cabang-cabang yang memberi makan makula.
2. Oklusi cabang paramakular kecil, hanya menutupi cabang yang memberi makan makula.
3. Oklusi cabang perifer yang tidak mencakup sirkulasi makula.

Fitur klinis

Manifestasi oklusi vena retina cabang bergantung pada volume sistem aliran keluar makula yang tersumbat. Bila makula terlibat, terjadi penurunan penglihatan secara tiba-tiba, metamorfopsia, atau skotoma relatif pada lapang pandang. Oklusi cabang perifer mungkin tidak bergejala.

Ketajaman penglihatan bervariasi dan bergantung pada luasnya proses patologis di daerah makula.

Fundus mata

• Pelebaran dan kelokan vena di tepi lokasi penyumbatan.
• Perdarahan seperti api dan pendarahan titik-titik, edema retina dan bintik-bintik kapas yang terletak di sektor yang sesuai dengan cabang yang terpengaruh.

Angiografi foveal pada fase awal menunjukkan hipofluoresensi akibat terhalangnya fluoresensi koroid latar belakang oleh perdarahan retina. Pada fase akhir, hiperfluoresensi akibat keringat terdeteksi.

Perjalanan penyakit. Manifestasi pada periode akut dapat berlangsung 6-12 bulan hingga sembuh total dan dinyatakan sebagai berikut:

• Vena-vena tersebut mengalami sklerosis dan dikelilingi oleh berbagai jumlah sisa perdarahan di tepi area obstruksi.
• Kolateral vena, ditandai dengan liku-liku pembuluh darah yang sedang, berkembang secara lokal di sepanjang sutura horizontal antara arkade vaskular inferior dan superior atau di dekat kepala saraf optik.
• Mikroaneurisma dan eksudat keras dapat disertai dengan pengendapan inklusi kolesterol.
• Di daerah makula, perubahan pada epitel pigmen retina atau gliosis epiretinal terkadang terdeteksi.

Ramalan

Prognosisnya cukup baik. Dalam waktu 6 bulan, sekitar 50% pasien mengalami kolateral dengan pemulihan penglihatan hingga 6/12 ke atas. Perbaikan fungsi penglihatan bergantung pada tingkat kerusakan aliran keluar vena (yang terkait dengan lokasi dan ukuran vena yang tersumbat) dan tingkat keparahan iskemia makula. Ada dua kondisi utama yang mengancam penglihatan.

Edema makula kronis merupakan penyebab utama hilangnya penglihatan jangka panjang setelah penyumbatan vena retina cabang. Beberapa pasien dengan ketajaman penglihatan 6/12 atau lebih buruk dapat memperoleh manfaat dari fotokoagulasi laser, yang lebih efektif untuk edema daripada iskemia.

Neovaskularisasi. Neovaskularisasi berkembang di area diskus pada sekitar 10% kasus, dan di luar diskus pada 20-30%. Kemungkinannya meningkat seiring dengan tingkat keparahan proses dan luasnya lesi. Neovaskularisasi di luar diskus saraf optik biasanya berkembang di perbatasan dengan sektor segitiga retina iskemik, di mana tidak ada aliran keluar karena oklusi vena. Neovaskularisasi dapat berkembang kapan saja selama 3 tahun, tetapi paling sering muncul dalam 6-12 bulan pertama. Ini adalah komplikasi serius yang dapat menyebabkan perdarahan vitreus berulang dan perdarahan preretina, dan terkadang ablasi retina traksi.

Pengamatan

Pasien perlu menjalani angiografi foveal dalam jangka waktu 6-12 minggu, selama itu terjadi resorpsi perdarahan retina yang cukup. Taktik lebih lanjut bergantung pada ketajaman penglihatan dan temuan angiografi.

• FAG menunjukkan perfusi makula yang baik, ketajaman penglihatan membaik - tidak memerlukan perawatan.
• Angiografi foveal menunjukkan edema makula yang dikombinasikan dengan perfusi yang baik, ketajaman penglihatan tetap pada 6/12 dan di bawahnya, setelah 3 bulan keputusan dibuat tentang koagulasi laser. Namun sebelum perawatan, pemeriksaan FAG secara terperinci penting dilakukan untuk menentukan zona keringat. Yang tidak kalah pentingnya adalah deteksi kolateral yang tidak memungkinkan fluorescein melewatinya dan tidak boleh dikoagulasi.
• FAG menunjukkan tidak adanya perfusi makula, ketajaman penglihatan rendah - koagulasi laser untuk memperbaiki penglihatan tidak efektif. Namun, jika angiografi foveal tidak menunjukkan perfusi area hingga 5 DD atau lebih, maka pasien perlu diperiksa setiap 4 bulan selama 12-24 bulan karena kemungkinan neovaskularisasi.

Perawatan laser

1. Edema makula. Koagulasi laser kisi dilakukan (ukuran setiap koagulasi dan jarak di antara keduanya adalah 50-100 μm), yang menyebabkan reaksi sedang di area keringat yang ditunjukkan oleh angiografi fovea. Koagulasi tidak boleh diterapkan di luar zona avaskular fovea dan perifer ke arcade vaskular utama. Perlu berhati-hati dan menghindari koagulasi area dengan perdarahan intraretinal. Pemeriksaan tindak lanjut - dalam 2-3 bulan. Jika edema makula berlanjut, koagulasi laser berulang dapat dilakukan, meskipun hasilnya sering mengecewakan.
2. Neovaskularisasi. Koagulasi laser tersebar dilakukan (ukuran setiap koagulasi dan jarak di antara keduanya adalah 200-500 μm) untuk mencapai reaksi sedang dengan cakupan penuh sektor patologis, yang sebelumnya diidentifikasi pada fotografi warna dan fluorografi. Pemeriksaan berulang - setelah 4-6 minggu. Jika neovaskularisasi berlanjut, perawatan berulang biasanya memberikan efek positif.

Oklusi vena retina sentral non-iskemik

Fitur klinis

Oklusi vena retina sentral non-iskemik muncul dengan hilangnya ketajaman penglihatan unilateral secara tiba-tiba. Gangguan penglihatan sedang hingga berat. Defek pupil aferen tidak ada atau lemah (tidak seperti oklusi iskemik).

Fundus mata

• Derajat toruositas dan pelebaran yang bervariasi pada semua cabang vena retina sentral.
• Perdarahan retina berbentuk titik-titik atau seperti api pada keempat kuadran, paling banyak di bagian perifer.
• Kadang-kadang ditemukan lesi menyerupai kapas.
• Pembengkakan ringan hingga sedang pada cakram optik dan makula sering terjadi.

Arteriografi menunjukkan aliran vena yang tertunda, perfusi kapiler retina yang baik, dan keluarnya cairan yang tertunda.

Oklusi vena retina sentral non-iskemik merupakan kasus yang paling umum dan mencakup sekitar 75% kasus.

Perjalanan penyakit. Sebagian besar manifestasi akut menghilang setelah 6-12 bulan. Efek yang tersisa meliputi kolateral diskus optikus, gliosis epiretina, dan redistribusi pigmen di makula. Transisi ke oklusi iskemik vena retina sentral mungkin terjadi dalam waktu 4 bulan pada 10% kasus, dan dalam waktu 3 tahun pada 34% kasus.

Ramalan

Dalam kasus di mana prosesnya tidak menjadi iskemik, prognosisnya cukup baik dengan pemulihan penglihatan yang lengkap atau sebagian pada sekitar 50% pasien. Penyebab utama pemulihan penglihatan yang buruk adalah edema makula kistik kronis, yang menyebabkan perubahan sekunder pada epitel pigmen retina. Sampai batas tertentu, prognosisnya bergantung pada ketajaman penglihatan awal, yaitu:

• Jika pada awalnya ketajaman penglihatan 6/18 atau lebih tinggi, maka kemungkinan besar tidak akan berubah.
• Jika ketajaman penglihatan berada dalam kisaran 6/24-6/60, perjalanan klinisnya bervariasi, dan penglihatan selanjutnya dapat membaik, tetap tidak berubah, atau bahkan memburuk.
• Jika ketajaman penglihatan 6/60 di awal, perbaikan tidak mungkin terjadi.

Taktik

1. Observasi diperlukan selama 3 tahun untuk mencegah transisi ke bentuk iskemik.
2. Perawatan laser berdaya tinggi ditujukan untuk menciptakan anastomosis antara vena retina dan koroid, sehingga menciptakan cabang paralel di area penyumbatan aliran keluar vena. Dalam beberapa kasus, metode ini memberikan hasil yang baik, tetapi dikaitkan dengan risiko komplikasi potensial seperti proliferasi fibrosa di area paparan laser, perdarahan vena atau koroid. Edema makula kronis tidak akan merespons perawatan laser.

Oklusi vena retina sentral iskemik

Fitur klinis

Oklusi vena retina iskemik ditandai dengan gangguan penglihatan unilateral, tiba-tiba, dan parah. Gangguan penglihatan hampir tidak dapat dipulihkan. Cacat pupil aferen parah.

Fundus mata

• Terlihat liku-liku dan kongesti yang nyata pada semua cabang vena retina sentral.
• Perdarahan luas yang berbintik-bintik dan menyerupai api yang melibatkan bagian tepi dan kutub posterior.
• Lesi seperti kapas, yang jumlahnya mungkin banyak.
• Edema makula dan pendarahan.
• Pembengkakan parah pada cakram optik dan hiperemia.

Angiografi foveal mengungkap perdarahan retina sentral dan area luas nonperfusi kapiler.

Perjalanan penyakit. Manifestasi periode akut menghilang dalam waktu 9-12 bulan. Perubahan yang tersisa meliputi kolateral diskus optikus, gliosis makula epiretina, dan redistribusi pigmen. Yang lebih jarang terjadi, fibrosis subretina dapat berkembang, mirip dengan bentuk eksudatif degenerasi makula terkait usia.

Prognosisnya sangat tidak baik karena iskemia makula. Rubeosis iridis berkembang pada sekitar 50% kasus, biasanya dalam waktu 2 hingga 4 bulan (glaukoma 100 hari). Jika koagulasi laser panretinal tidak dilakukan, ada risiko tinggi berkembangnya glaukoma neovaskular.

Taktik

Pemantauan dilakukan setiap bulan selama enam bulan untuk mencegah neovaskularisasi segmen anterior. Meskipun neovaskularisasi segmen anterior tidak selalu menunjukkan adanya glaukoma neovaskular, namun ini merupakan penanda klinis terbaik.

Oleh karena itu, jika terdapat risiko timbulnya glaukoma neovaskular, diperlukan gonioskopi yang terperinci, karena pemeriksaan dengan hanya menggunakan lampu celah dianggap tidak memadai.

Pengobatan. Jika neovaskularisasi sudut bilik mata depan atau iris terdeteksi, koagulasi laser panretinal segera dilakukan. Koagulasi laser preventif cocok untuk kasus-kasus yang tidak memungkinkan pemantauan rutin. Namun, terkadang perdarahan retina belum sepenuhnya teratasi saat koagulasi laser dilakukan.

Papiloflebitis

Papillophlebitis (vaskulitis pada kepala saraf optik) dianggap sebagai kondisi langka, biasanya terjadi pada individu sehat di bawah usia 50 tahun. Dipercaya bahwa kelainan ini disebabkan oleh edema kepala saraf optik dengan oklusi vena sekunder, berbeda dengan trombosis vena pada tingkat lempeng cribiform pada orang tua.

Kondisi ini ditandai dengan penurunan penglihatan yang relatif, paling sering terlihat saat bangun dari posisi berbaring. Penurunan penglihatan berkisar antara ringan hingga sedang. Tidak ada kelainan pupil aferen.

Dasar:

• Papiledema, sering kali disertai bintik kapas, bersifat dominan.
• Pelebaran dan liku-liku vena, pendarahan yang terjadi pada derajat yang bervariasi dan biasanya terbatas pada zona parapapiler dan kutub posterior.
• Titik buta membesar.

Angiografi foveal menunjukkan pengisian vena yang tertunda, hiperfluoresensi akibat keluarnya cairan, dan perfusi kapiler yang baik.

Prognosisnya sangat baik terlepas dari pengobatannya. Dalam 80% kasus, penglihatan kembali ke 6/12 atau lebih baik. Sisanya mengalami kehilangan penglihatan ireversibel yang signifikan akibat edema makula.

Oklusi vena hemiretinal

Oklusi vena hemiretinal lebih jarang terjadi dibandingkan oklusi vena retina sentral dan melibatkan cabang superior atau inferior vena retina sentral.

Klasifikasi oklusi vena hemiretinal

• oklusi pada belahan cabang utama vena retina sentral di dekat diskus optikus atau di kejauhan;
• Oklusi hemisentral kurang umum, melibatkan salah satu dari dua batang vena retina sentral, dan ditemukan pada permukaan anterior diskus optikus sebagai oklusi kongenital.

Oklusi vena hemiretinal ditandai dengan hilangnya penglihatan secara tiba-tiba di bagian atas atau bawah bidang visual, tergantung pada area yang terkena. Gangguan penglihatan bervariasi.

Fundus: Gambarannya mirip dengan oklusi cabang vena retina sentral dengan keterlibatan hemisfer superior dan inferior.

Angiografi foveal menunjukkan adanya beberapa perdarahan, hiperfluoresensi akibat keringat, dan berbagai gangguan perfusi kapiler retina.

Prognosis ditentukan oleh derajat iskemia dan edema makula.

Penanganannya bergantung pada tingkat keparahan iskemia retina. Iskemia retina yang parah dikaitkan dengan risiko berkembangnya glaukoma neovaskular, sehingga penanganannya sama dengan oklusi vena retina sentral iskemik.