Pelanggaran ritme dan kelenturan jantung

Biasanya, jantung berkontraksi dalam ritme teratur dan terkoordinasi. Proses ini disediakan oleh generasi dan melakukan impuls listrik oleh miosit yang memiliki sifat elektrofisiologis unik, yang menyebabkan pengurangan terorganisir seluruh miokardium. Aritmia dan gangguan konduksi terjadi karena adanya gangguan pembentukan atau pelaksanaan impuls ini (atau keduanya).

Setiap penyakit jantung, termasuk anomali bawaan dari strukturnya (misalnya, AV-cara melakukan) atau fungsi (misalnya, patologi herediter saluran ion), dapat menyebabkan gangguan irama. Faktor etiologi sistemik meliputi kelainan elektrolit (terutama hipokalemia dan hipomagnesemia), hipoksia, kelainan hormonal (seperti hipotiroidisme dan tirotoksikosis), efek obat-obatan dan toksin (terutama alkohol dan kafein).

Anatomi dan fisiologi aritmia jantung dan konduksi

Di tempat pertemuan vena kava superior di bagian lateral atas atrium kanan, sekelompok sel berada, yang menghasilkan impuls listrik awal yang memberikan setiap kontraksi jantung. Hal ini disebut sinus-atrial node (JV), atau sinus node. Impuls listrik yang berasal dari sel pacu jantung ini merangsang sel yang rentan, yang menyebabkan aktivasi miokardium dalam urutan yang tepat. Impuls dilakukan melalui atrium ke nodus atrioventrikular (AB) melalui jalur interstisial interstisial yang paling aktif dan miosit atrium nonspesifik. Simpul AV terletak di sisi kanan septum interatrial. Ini memiliki kapasitas konduktif yang rendah, sehingga memperlambat denyut nadi. Waktu impuls melalui nodus AV bergantung pada denyut jantung, diatur oleh aktivitas diri dan pengaruh katekolamin yang beredar, yang memungkinkan peningkatan curah jantung sesuai dengan irama atrium.

Atria diisolasi secara elektrik dari ventrikel oleh cincin berserat, kecuali bagian anterior septum. Pada titik ini, bundel Gis (yang merupakan perpanjangan dari nodus AV) memasuki bagian atas septum interventrikular, di sana terbagi menjadi kaki kiri dan kanan, yang berakhir dengan serat Purkinje. Kaki kanan melakukan impuls ke bagian anterior dan apikal endokardium ventrikel kanan. Kaki kiri melewati sepanjang sisi kiri septum interventrikular. Cabang anterior dan posterior cabang bundel kiri bundel merangsang bagian kiri septum interventrikular (bagian pertama ventrikel yang harus menerima dorongan listrik). Dengan demikian, septum interventrikular melakukan depolarisasi dari kiri ke kanan, yang menyebabkan aktivasi ventrikel hampir bersamaan dari permukaan endokard melalui dinding ventrikel ke epikardium.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Elektrofisiologi aritmia jantung dan konduksi

Pengangkutan ion melalui membran miosit diatur oleh saluran ion khusus, yang melakukan depolarisasi siklik dan repolarisasi sel, yang disebut potensial aksi. Potensi fungsi miosit dimulai dengan depolarisasi sel dari potensial transmembran diastolik -90 mV menjadi potensial sekitar -50 mV. Pada tingkat potensi ambang ini, saluran sodium cepat natrium Na ⁺ yang terbuka , yang menyebabkan depolarisasi cepat karena arus keluar ion natrium yang cepat di sepanjang gradien konsentrasi. Saluran natrium cepat yang cepat tidak aktif dan natrium outflow berhenti, tapi waktu-lain dan zaryadzavisimye saluran ion terbuka, yang memungkinkan kalsium untuk masuk melalui saluran kalsium lambat dalam sel (negara depolarisasi), dan kalium - untuk pergi melalui saluran kalium (negara bagian repolarisasi). Pertama, kedua proses ini seimbang dan memberikan potensi transmembran positif, yang memperluas dataran tinggi potensi aksi. Selama fase ini, kalsium, menembus sel, bertanggung jawab atas interaksi elektromekanis dan pengurangan miosit. Akhirnya, asupan kalsium berhenti, dan aliran kalium meningkat, yang menyebabkan repolarisasi sel yang cepat dan kembalinya ke potensi istirahat transmembran (-90 mV). Berada dalam keadaan depolarisasi, sel stabil (refraktori) pada episode depolarisasi berikutnya; Pertama, depolarisasi tidak mungkin (periode refraksi mutlak, tapi setelah repolarisasi parsial (tapi tidak lengkap), depolarisasi berikutnya dimungkinkan, meskipun berlangsung perlahan (periode refraktif relatif).

Ada dua tipe dasar dari jaringan di dalam hati. Kain dengan saluran cepat (berfungsi miosit dari atrium dan ventrikel, sistem his Purkinje) mengandung sejumlah besar saluran natrium cepat. Potensial aksi mereka ditandai dengan (kegiatan dan dengan demikian sangat rendah alat pacu jantung) jarang atau tidak ada depolarisasi diastolik spontan, kecepatan yang sangat tinggi depolarisasi awal (dan oleh karena itu kapasitas tinggi untuk pengurangan cepat) dan refractivity rendah untuk repolarisasi (dalam terang ini periode refraktori pendek dan kemampuan untuk melakukan pulsa berulang pada frekuensi tinggi). Kain dengan saluran lambat (cn dan AV node) mengandung sejumlah kecil dari saluran natrium cepat. Potensial aksi mereka ditandai dengan depolarisasi cepat spontan diastolik (dan akibatnya aktivitas pacu jantung lebih jelas), depolarisasi awal yang lambat (dan kapasitas karena rendah untuk pengurangan) dan refractivity rendah yang tertunda oleh repolarisasi (dan periode refraktori demikian panjang dan ketidakmampuan untuk melaksanakan sering pulsa ).

Biasanya, simpul SP memiliki frekuensi depolarisasi diastolik tertinggi, sehingga selnya menghasilkan potensial aksi spontan dengan frekuensi lebih tinggi daripada jaringan lainnya. Untuk alasan ini, nodus SP berfungsi sebagai jaringan dominan yang memiliki fungsi otomatisme (alat pacu jantung) di jantung normal. Jika nodus SP tidak menghasilkan pulsa, fungsi alat pacu jantung mengambil jaringan dengan tingkat otomatisme yang lebih rendah, biasanya nodus AV. Stimulasi simpatis meningkatkan frekuensi rangsangan jaringan pacu jantung, dan stimulasi parasimpatis menghambatnya.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Irama jantung normal

Denyut jantung yang terjadi di bawah pengaruh simpul sendi, saat istirahat pada orang dewasa adalah 60-100 per menit. Frekuensi yang lebih rendah (sinus bradikardia) dapat terjadi pada orang muda, terutama atlet, dan saat tidur. Irama yang lebih sering (sinus takikardia) terjadi selama aktivitas fisik, selama sakit atau stres emosional akibat pengaruh sistem saraf simpatik dan katekolamin yang bersirkulasi. Biasanya, ada fluktuasi denyut jantung yang diucapkan dengan denyut jantung paling rendah di pagi hari, sebelum terbangun. Normal juga ada sedikit peningkatan denyut jantung selama inspirasi dan penurunan selama pernafasan (aritmia pernafasan); Hal ini terkait dengan perubahan nada saraf vagus, yang sering ditemukan pada orang muda yang sehat. Seiring bertambahnya usia, perubahan ini menurun, tapi sama sekali tidak hilang. Mutlak absolut irama sinus tidak normal dan terjadi pada pasien dengan denervasi otonom (misalnya pada diabetes melitus berat) atau pada gagal jantung berat.

Pada dasarnya, aktivitas listrik jantung ditampilkan pada elektrokardiogram, walaupun depolarisasi CA-, nodus AV dan sistem His-Purkinje tidak melibatkan volume jaringan yang cukup agar terlihat dengan jelas. Gigi P mencerminkan depolarisasi atrium, QRS- depolarisasi ventrikel, dan repolarisasi gigi dari ventrikel. Interval PR (dari awal gelombang P ke awal kompleks QRS) mencerminkan waktu dari onset aktivasi atrium sampai onset aktivasi ventrikel. Sebagian besar interval ini mencerminkan melambatnya denyut nadi melalui nodus AV. Interval RR (interval antara dua kompleks R) adalah indikator irama ventrikel. Interval (dari awal kompleks sampai akhir gelombang R) mencerminkan durasi repolarisasi ventrikel. Biasanya, durasi interval agak lebih besar pada wanita, dan juga memanjang saat ritme melambat. Interval bervariasi (QTk) tergantung detak jantung.

Patofisiologi aritmia jantung dan konduksi

Pelanggaran irama - konsekuensi dari pelanggaran terhadap pembentukan momentum, pelaksanaannya atau kedua pelanggaran tersebut. Bradyarrhythmias terjadi karena penurunan aktivitas alat pacu jantung internal atau blokade, terutama pada tingkat nodus AV dan sistem His-Purkinje. Sebagian besar takiaritmia disebabkan oleh mekanisme masuk kembali, beberapa adalah hasil dari peningkatan otomatisme normal atau mekanisme patologis otomatisme.

Re-entry - sirkulasi pulsa di dua jalur konduktif yang tidak terhubung dengan karakteristik konduktivitas dan periode refraktori yang berbeda. Dalam keadaan tertentu, biasanya disebabkan oleh kontraksi dini, sindrom reentry menyebabkan sirkulasi gelombang eksitasi aktif yang berkepanjangan, yang menyebabkan takiaritmia. Biasanya, re-entry dicegah dengan jaringan refraktori setelah stimulasi. Pada saat bersamaan, pengembangan re-entry difasilitasi oleh tiga negara bagian:

• memperpendek periode refraksi jaringan (misalnya, karena stimulasi simpatik);
• memperpanjang jalur impuls (termasuk hipertrofi atau adanya jalur konduktif tambahan);
• memperlambat denyut nadi (misalnya dengan iskemia).

Gejala ritme dan konduksi jantung

Kelainan aritmia dan konduksi dapat terjadi asimtomatik atau menyebabkan palpitasi, gejala gangguan hemodinamik (misalnya, dispnea, ketidaknyamanan dada, pra-sinkop atau pingsan) atau henti jantung. Terkadang poliuria terjadi karena pelepasan peptida natriuretik atrial selama takikardia supraventrikular berkepanjangan (CBT).

Pelanggaran ritme dan konduktivitas jantung: gejala dan diagnosis

Terapi obat untuk gangguan ritme dan konduksi

Pengobatan tidak selalu dibutuhkan; Pendekatan ini tergantung pada manifestasi dan bahaya aritmia. Aritmia asimtomatik, tidak disertai dengan risiko tinggi, tidak memerlukan perawatan, bahkan jika terjadi dengan kemunduran data survei. Pada terapi klinis dapat dilakukan perbaikan kualitas hidup pasien. Aritmia yang berpotensi mengancam jiwa merupakan indikasi untuk pengobatan.

Terapi tergantung pada situasi. Jika perlu, perawatan antiaritmia diresepkan, termasuk obat antiaritmia, defibrilasi kardioversi, implantasi ECS, atau kombinasi keduanya.

Sebagian besar obat antiaritmia dibagi menjadi empat kelas utama (klasifikasi Williams), tergantung pada pengaruhnya terhadap proses elektrofisiologis di dalam sel / digoksin dan fosfat adenosin tidak termasuk dalam klasifikasi Williams. Digoksin memperpendek masa refrakter atrium dan ventrikel dan merupakan vagotonik, akibatnya ia memperpanjang konduksi sepanjang nodus AV dan periode refraktorinya. Adenosin fosfat memperlambat atau menghalangi konduksi pada nodus AV dan dapat menghentikan takiaritmia yang melewati nodus ini selama sirkulasi denyut nadi.

Pelanggaran ritme dan konduktivitas jantung: obat-obatan

[22], [23], [24], [25]

Implantable cardioverter-defibrillator

Implantable cardioverter-defibrillator melakukan cardioversion dan defibrilasi jantung sebagai respons terhadap VT atau VF. ICDF modern dengan fungsi terapi darurat melibatkan koneksi fungsi penggerak ritme dalam pengembangan bradikardia dan takikardia (dengan tujuan menghentikan takikardia supraventrikular atau ventrikel yang sensitif) dan merekam elektrokardiogram intrakard. Implantable cardioverter-defibrillator dijahit secara subkutan atau retrosda, elektroda diimplantasikan secara implan atau (lebih jarang) selama torakotomi.

Implantable cardioverter-defibrillator

Defibrilasi kardioversi langsung

Defibrilasi kardioversi langsung transthoracic dengan intensitas yang cukup mendepolarisasi keseluruhan miokardium secara keseluruhan, menyebabkan refraksi seketika dari keseluruhan jantung dan pengulangan depolarisasi. Setelah ini, alat pacu jantung internal tercepat, biasanya nodus sinus, kembali mengendalikan irama jantung. Defibrilasi kardioversi langsung sangat efektif menghentikan takiaritmia yang timbul dari masuk kembali. Pada saat yang sama, prosedur ini kurang efektif untuk menghentikan aritmia karena otomatisme, karena ritme yang dipulihkan seringkali merupakan takiaritmia otomatis.

Defibrilasi kardioversi langsung

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Alat pacu jantung buatan

Alat pacu jantung buatan (IWR) adalah peralatan listrik yang menghasilkan impuls listrik yang dikirim ke jantung. Elektroda permanen dari driver irama buatan ditanamkan dengan torakotomi atau dengan akses yang berlebihan, namun elektroda beberapa alat pacu jantung sementara darurat darurat dapat diterapkan ke dada.

Alat pacu jantung buatan

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Perawatan bedah

Intervensi bedah untuk menghilangkan fokus takiaritmia tidak lagi diperlukan setelah diperkenalkannya teknik ablasi frekuensi radio yang kurang traumatis. Namun, metode ini kadang-kadang digunakan jika aritmia tahan api untuk radiofrequency ablation, atau ada indikasi lain untuk operasi jantung: paling sering, jika pasien dengan atrial fibrilasi kebutuhan menggantikan katup atau VT diperlukan revaskularisasi jantung atau ventrikel kiri aneurisma reseksi.

Ablasi frekuensi radio

Jika perkembangan takiaritmia terjadi karena adanya jalur atau sumber ritme ektopik yang spesifik, zona ini dapat diliputi oleh impuls listrik berfrekuensi rendah (300-750 MHz) tegangan rendah, yang disuplai oleh kateter elektroda. Kerusakan energi semacam itu dan nekrotikan zona dengan diameter <1 cm dan kedalaman sekitar 1 cm. Sebelum terpapar arus listrik, zona yang sesuai harus diidentifikasi dengan pemeriksaan elektrofisiologis.

Ablasi frekuensi radio