
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Pielonefritis apostematosa
Ahli medis artikel
Terakhir ditinjau: 04.07.2025
Penyebab pielonefritis apostematosa
Ada empat tahap patogenetik yang mengarah pada perkembangan nefritis apostematous.
- Bakteremia jangka pendek yang berulang. Mikroorganisme dapat masuk ke dalam darah melalui refluks pielolimfatik dan pielovenosa dari fokus infeksi ekstrarenal yang terletak di sistem kemih. Infeksi dalam jumlah kecil tidak menyebabkan perkembangan sepsis. Bakteri mati, dan produk pembusukannya dikeluarkan melalui urin. Dalam kasus ini, membran hemokapiler glomerulus rusak, yang menjadi permeabel terhadap mikroorganisme.
- Dengan masuknya bakteri berulang kali ke dalam darah, beberapa di antaranya dapat melewati membran dan memasuki lumen kapsul, lalu ke lumen tubulus kontortus tingkat pertama. Jika aliran keluar melalui tubulus intrarenal tidak terganggu, prosesnya dapat dibatasi pada munculnya bakteriuria.
- Bila terjadi stasis urin intrarenal atau melambatnya aliran keluar melalui tubulus (obstruksi saluran kemih, dehidrasi relatif tubuh), mikroorganisme yang telah memasuki lumen kapsul glomerulus dan tubulus kontortus tingkat pertama mulai berkembang biak dengan cepat. Meskipun terjadi kontak dengan fokus infeksi, epitel dan membran dasar tidak rusak di bagian ini.
- Saat bergerak di sepanjang tubulus kontortus, mikroorganisme yang berkembang biak memasuki urin, yang merupakan lingkungan yang tidak menguntungkan bagi mereka. Agresi bakteri besar-besaran terhadap sel epitel tubulus yang relatif lemah perlindungannya dimulai. Pada saat yang sama, reaksi leukosit yang hebat tetapi tertunda terjadi, disertai dengan penetrasi sejumlah besar leukosit ke dalam lumen tubulus. Sel-sel epitel hancur dan mati. Membran dasar pecah di banyak tempat. Isi tubulus kontortus orde kedua yang terinfeksi parah menembus ke dalam jaringan interstisial ginjal. Jika mikroflora cukup virulen dan pertahanan tubuh melemah, infiltrat peritubular primer menjadi supuratif. Nanah terlokalisasi di lapisan superfisial korteks ginjal, karena di sinilah sebagian besar tubulus kontortus orde kedua berada. Abses berukuran kecil (infiltrat peritubular tidak dapat mencapai ukuran besar), jumlahnya banyak (invasi infeksi besar-besaran terjadi melalui sejumlah besar glomerulus). Mereka dibatasi dengan buruk oleh leukosit dan poros jaringan ikat. Karena isolasi yang tidak memadai, resorpsi signifikan produk peradangan purulen diamati. Hal ini dapat menyebabkan gangguan lokal (degenerasi akut, hingga nekrosis epitel tubulus) dan umum yang disebabkan oleh toksemia septik-infeksi yang berkembang secara akut. Di antara gangguan umum, perubahan fungsi sistem kardiovaskular, saraf, pernapasan, dan hati mengemuka. Perubahan degeneratif sekunder (septik-toksik) pada ginjal kontralateral mungkin terjadi, hingga nekrosis total epitel tubulus dan nekrosis kortikal, yang mengarah pada perkembangan gagal ginjal akut. Dengan perjalanan nefritis apostematous yang berlarut-larut, manifestasi lain dari proses patologis dapat diamati. Dengan reaksi perlindungan yang memuaskan dan virulensi flora yang normal, apoaema individu bergabung, dibatasi oleh sel yang lebih padat, dan kemudian poros jaringan ikat, berubah menjadi abses. Pada saat yang sama, reaksi fibroplastik meningkat. Jaringan ikat ginjal tumbuh, menjadi kasar. Infiltrat fokal yang terdiri dari limfosit dan sel plasma muncul di dalamnya. Intima banyak arteri intrarenal menebal. Beberapa vena mengalami trombosis. Akibatnya, zona iskemia relatif parenkim ginjal dapat terjadi. Dalam kasus lain, proses inflamasi menyebar ke seluruh stroma jaringan ikat organ, yang mengalami infiltrasi masif difus oleh leukosit polimorfonuklear. Inilah sebabnya mengapa terjadi perubahan parah pada pembuluh intrarenal (trombosis arteri) dengan pembentukan zona iskemia lokal. Superinfeksi sering kali dapat menyebabkan perkembangan karbunkel ginjal dengan latar belakang nefritis apostematous.
Ginjal yang terkena nefritis apostematosa membesar, berwarna biru ceri atau biru keunguan. Kapsul fibrosanya menebal, kapsul lemak perirenal mengalami edema. Setelah kapsul diangkat, permukaannya berdarah. Beberapa fokus peradangan terlihat di sana, tampak seperti pustula berdiameter 1-2,5 mm, terletak sendiri-sendiri atau berkelompok. Dengan sejumlah besar pustula, ginjal menjadi lembek (akibat edema dan distrofi parenkim). Pustula kecil terlihat tidak hanya di korteks, tetapi juga di medula (dalam kasus yang jarang terjadi, pustula hanya terdapat di medula.)
[ 3 ]
Gejala pielonefritis apostematosa
Gejala nefritis apostematosa sangat bergantung pada tingkat gangguan saluran kencing. Pada nefritis apostematosa hematogen (primer), penyakit ini muncul tiba-tiba (seringkali setelah hipotermia atau kelelahan akibat infeksi yang menyertai). Penyakit ini dimulai dengan peningkatan suhu tubuh yang tajam (hingga 39-40°C atau lebih), yang kemudian menurun dengan cepat; menggigil hebat, berkeringat banyak. Gejala keracunan parah muncul: kelemahan, takikardia, sakit kepala, mual, muntah, adinamia, tekanan darah menurun. Pada hari ke-5-7, nyeri di daerah pinggang meningkat, yang pada awal penyakit terasa tumpul. Hal ini dijelaskan oleh keterlibatan kapsul fibrosa ginjal dalam proses tersebut atau pecahnya pustula.
Biasanya, sejak awal penyakit, rasa nyeri ditentukan saat palpasi area yang sesuai, ginjal yang membesar. Pada nefritis apostematous primer, prosesnya bisa bilateral, tetapi penyakit tidak selalu dimulai secara bersamaan di kedua sisi. Mungkin tidak ada perubahan pada urin pada awalnya. Kemudian, leukosituria, proteinuria, bakteriuria sejati, mikrohematuria terdeteksi. Gambaran darah merupakan ciri sepsis: hiperleukositosis, pergeseran formula darah ke kiri, granularitas toksik leukosit, anemia hipokromik, peningkatan LED, hipoproteinemia.
Dengan perjalanan penyakit yang berlarut-larut, nyeri di area ginjal meningkat, kekakuan otot-otot dinding perut anterior di sisi yang terkena dan gejala iritasi peritoneum muncul. Infeksi melalui saluran limfatik dapat menembus ke dalam pleura dan menyebabkan perkembangan pleuritis eksudatif, empiema. Terjadi septikemia, septikopiemia. Fokus ekstrarenal dari peradangan purulen dapat diamati - di paru-paru (pneumonia metastatik), di otak (abses otak, meningitis basal), di hati (abses hati) dan organ lainnya. Gagal ginjal akut dan gagal hati berkembang, penyakit kuning terjadi.
Nefritis apostematous, jika tidak diobati tepat waktu atau tidak tepat, dapat menyebabkan urosepsis.
Nefritis apostematous sekunder, tidak seperti nefritis primer, biasanya dimulai 2-3 hari (kadang-kadang lebih lambat) setelah serangan kolik ginjal. Kadang-kadang nefritis apostematous sekunder berkembang dengan latar belakang obstruksi kronis saluran kemih, serta segera setelah operasi pada ginjal atau ureter untuk urolitiasis, setelah reseksi kandung kemih, adenomektomi. Paling sering, proses ini muncul ketika periode pascaoperasi diperumit oleh obstruksi saluran kemih, fistula urin pada ginjal atau ureter. Penyakit ini dimulai dengan menggigil dan peningkatan nyeri di daerah pinggang. Selanjutnya, nefritis apostematous primer dan sekunder berlangsung hampir sama.
[ 4 ]
Dimana yang sakit?
Formulir
Perbedaan dibuat antara pielonefritis purulen akut primer dan sekunder. Pielonefritis purulen akut primer terjadi dengan latar belakang ginjal yang sebelumnya tidak berubah, sekunder - dengan latar belakang penyakit yang ada (misalnya, urolitiasis). Dalam kasus obstruksi saluran kemih, prosesnya unilateral, dalam kasus asal hematogen - bilateral.
Diagnostik pielonefritis apostematosa
Diagnosis nefritis apostematous didasarkan pada analisis data anamnesis, tanda klinis, hasil pemeriksaan laboratorium, sinar-X dan radiologi. Kadar leukosit dalam darah yang diambil dari jari dan kedua daerah pinggang dibandingkan (leukositosis akan lebih tinggi pada sisi yang terkena). Pada radiografi umum daerah pinggang, bayangan ginjal yang terkena membesar, kontur otot pinggang di sisi ini tidak ada atau halus, dan kelengkungan tulang belakang ke arah organ yang terkena dicatat. Karena edema inflamasi pada jaringan perirenal, tepi penipisan terlihat di sekitar ginjal. Dengan perkembangan proses patologis di panggul atau ureter, bayangan batu kemih diamati. Urografi ekskretoris informatif. Tidak ada mobilitas ginjal saat bernapas pada urogram. Fungsi urin berkurang atau tidak ada, intensitas bayangan zat kontras yang disekresikan oleh ginjal yang terkena rendah, organ membesar, kaliks orde kedua tidak berkontur atau berubah bentuk. Pembesaran ginjal dapat dideteksi menggunakan tomogram dan USG. Gejala pielonefritis apostematous berikut terungkap selama pemeriksaan ekografi:
- fokus hipoekoik di parenkim dengan dimensi awal hingga 2-4 mm:
- penebalan korteks dan medula ginjal:
- peningkatan ekogenisitas jaringan perirenal:
- penebalan kapsul hingga 1-2 mm:
- deformasi cangkir dan panggul;
- penebalan dinding pelvis ginjal.
Dopplerografi mengungkap penipisan pola vaskular lokal, terutama pada lapisan kortikal.
Skintigrafi dinamis menunjukkan adanya pelanggaran vaskularisasi, sekresi, dan ekskresi. Jenis renogram obstruktif menunjukkan adanya proses patologis di ginjal.
Saat melakukan CT spiral, ada kemungkinan untuk mendapatkan tanda-tanda penyakit berikut:
- penurunan kepadatan ginjal yang tidak seragam;
- penebalan parenkim ginjal.
Nefritis apostematous primer dibedakan dari penyakit infeksi, abses subfrenikus, kolesistopankreatitis akut, kolangitis akut, apendisitis akut, pleuritis akut.
Apa yang perlu diperiksa?
Bagaimana cara memeriksa?
Tes apa yang dibutuhkan?
Siapa yang harus dihubungi?
Pengobatan pielonefritis apostematosa
Pengobatan nefritis apostematous melibatkan pembedahan darurat. Ginjal diekspos melalui lumbotomi subkostal, kemudian didekapsulasi. Abses dibuka. Ruang retroperitoneal dikeringkan, dan jika aliran urine terganggu, aliran keluarnya dipastikan dengan memasang nefrostomi. Drainase ginjal dipertahankan hingga patensi saluran kemih pulih, proses inflamasi akut teratasi, dan fungsi ginjal kembali normal.
Akhir-akhir ini, drainase internal ginjal dengan memasang stent semakin banyak digunakan. Sebagian besar ahli urologi melakukan drainase pelvis renalis, baik pada nefritis apostematous primer maupun sekunder. Akan tetapi, sejumlah ahli urologi tidak melakukan drainase ginjal pada nefritis apostematous primer. Seperti yang ditunjukkan oleh pengalaman, drainase nefrostomi yang dipasang selama operasi tidak berfungsi dengan aliran urin normal setelah operasi. Urine dikeluarkan secara alami. Dalam kasus proses bilateral yang parah, drainase ginjal wajib dilakukan. Pada periode pascaoperasi, terapi antibakteri dan detoksifikasi dilakukan, dan gangguan umum diperbaiki. Setelah peradangan akut mereda, pengobatan nefritis apostematous dilakukan sesuai dengan skema yang digunakan untuk pielonefritis kronis.
Jika terjadi kerusakan ginjal total akibat pustular pada pasien lanjut usia dengan keracunan berat dan fungsi ginjal yang berlawanan masih baik, dianjurkan untuk segera melakukan nefrektomi. Namun, karena pada pielonefritis apostematous primer kemungkinan kerusakan ginjal kedua tidak dapat dikesampingkan, indikasi untuk nefrektomi harus dibatasi secara drastis. Operasi pengawetan organ, jika dilakukan tepat waktu dan dengan perawatan pascaoperasi yang memadai, akan memberikan hasil yang memuaskan.
Sayangnya, terkadang operasinya terlambat. Harus diingat bahwa intensifikasi terapi antibakteri tanpa tindakan gabungan pada fokus lokal tidak memberikan hasil yang diharapkan. Dalam kasus seperti itu, perawatan bedah dini nefritis apostematous harus direkomendasikan.
Ramalan cuaca
Pielonefritis apostematosa bilateral memiliki prognosis yang tidak baik, dengan angka kematian mencapai 15%. Kemungkinan timbulnya komplikasi berat di kemudian hari setelah operasi pengawetan organ (sering terjadi eksaserbasi pielonefritis kronis, hipertensi arteri nefrogenik, penyusutan ginjal yang dioperasi, pembentukan batu, dll.) mengharuskan pemeriksaan medis aktif seumur hidup pada pasien.