Rakhitis

Rakhitis (dari bahasa Yunani rhachis - "punggung", "tulang belakang") sudah dikenal oleh para dokter sejak zaman dahulu. Pada tahun 1650, ahli anatomi dan ortopedi Inggris Glisson menggambarkan gambaran klinis rakhitis, yang disebut "penyakit Inggris", "penyakit kumuh". Kontribusi signifikan terhadap studi rakhitis dibuat oleh dokter anak Rusia: NF Filatov, AA Kisel, GN Speransky, AF Tur, KA Svyatkina, EM Lukyanova.

Gangguan pembentukan tulang terlokalisasi terutama di area epimetafisis tulang (zona pertumbuhan). Karena pertumbuhan tulang dan laju remodelingnya paling tinggi pada anak usia dini, manifestasi tulang rakhitis paling menonjol pada anak-anak usia 2-3 tahun pertama kehidupan. Rakhitis juga ditandai dengan perubahan pada organ dan sistem lain, serta penurunan reaktivitas imun anak.

Rakhitis infantil umum terjadi pada anak-anak selama tahun-tahun pertama kehidupan. Rakhitis pertama kali disebutkan dalam karya Soranus dari Ephesus (98-138 M), yang mengidentifikasi deformasi tungkai bawah dan tulang belakang pada anak-anak. Galen (131-201 M) menggambarkan perubahan terkait rakhitis dalam sistem rangka, termasuk deformasi dada. Pada Abad Pertengahan, rakhitis disebut penyakit Inggris, karena di Inggris bentuk-bentuk parahnya tersebar luas, yang dikaitkan dengan insolasi yang tidak memadai di zona iklim ini. Deskripsi klinis dan patologis rakhitis yang lengkap dibuat oleh ahli ortopedi Inggris Francis Episson pada tahun 1650. Menurut pendapatnya, faktor risiko utama untuk perkembangan rakhitis pada anak-anak adalah keturunan yang buruk dan nutrisi ibu yang tidak tepat. Pada tahun 1847, dalam buku "Pediatrics" karya SF Khotovitsky, dijelaskan tidak hanya kerusakan pada sistem tulang pada rakhitis, tetapi juga perubahan pada saluran pencernaan, gangguan vegetatif, dan hipotonia otot. Pada tahun 1891, NF Filatov mencatat bahwa rakhitis adalah penyakit umum pada tubuh, meskipun penyakit ini memanifestasikan dirinya terutama dalam perubahan khusus pada tulang.

Menurut konsep modern, rakhitis adalah penyakit yang ditandai dengan ketidaksesuaian sementara antara kebutuhan organisme yang sedang tumbuh akan fosfor dan kalsium dan ketidakcukupan sistem transportasi mereka dalam tubuh. Ini adalah penyakit organisme yang sedang tumbuh yang disebabkan oleh gangguan metabolisme (terutama metabolisme fosfor-kalsium), yang sindrom klinis utamanya adalah kerusakan pada sistem rangka (gangguan pembentukan, pertumbuhan dan mineralisasi tulang yang tepat), di mana proses patologis terlokalisasi terutama di area metaepifisis tulang. Karena pertumbuhan dan laju remodeling tulang paling tinggi pada anak usia dini, kerusakan pada sistem rangka paling menonjol pada anak-anak berusia 2-3 tahun. Rakhitis merupakan penyakit metabolik multifaktorial, yang diagnosis, pencegahan, dan pengobatannya harus mempertimbangkan semua faktor patogenesis: insufisiensi dan ketidakseimbangan asupan kalsium dan fosfor melalui makanan, ketidakmatangan sistem endokrin anak, penyakit penyerta, dll. Selain patologi metabolisme fosfor-kalsium, terdapat pula gangguan metabolisme protein dan mikroelemen (magnesium, tembaga, besi, dll.), defisiensi multivitamin, dan aktivasi peroksidasi lipid.

Kode ICD-10

E55.0. Rakhitis aktif.

Epidemiologi rakhitis

Rakhitis terjadi di semua negara, tetapi khususnya umum di antara masyarakat utara yang hidup dalam kondisi kurang sinar matahari. Anak-anak yang lahir di musim gugur dan musim dingin lebih sering menderita rakhitis dan lebih parah. Pada awal abad ke-20, rakhitis diamati pada 50-80% anak kecil di negara-negara Eropa Barat. Hingga 70% anak-anak di Ukraina selama tahun-tahun ini juga menderita rakhitis. Menurut AI Ryvkin (1985), rakhitis pada anak-anak tahun pertama kehidupan terjadi hingga 56,5%, menurut SV Maltsev (1987), prevalensinya mencapai 80%. Penyakit ini paling parah pada bayi prematur.

Sampai saat ini, rakhitis klasik (kekurangan vitamin D) menempati tempat yang signifikan dalam struktur morbiditas anak kecil. Di Rusia, kejadiannya dalam beberapa tahun terakhir berfluktuasi dari 54 menjadi 66%. Menurut dokter anak Moskow, rakhitis klasik saat ini terjadi pada 30% anak kecil. Angka ini dapat dianggap diremehkan, karena hanya bentuk penyakit yang parah dan sedang yang terdaftar. Di negara-negara maju, di mana pencegahan khusus rakhitis dengan vitamin D dan vitaminisasi makanan bayi telah diperkenalkan, bentuk rakhitis yang parah telah menjadi langka, tetapi manifestasi subklinis dan radiologisnya tetap tersebar luas. Misalnya, di Prancis, defisiensi vitamin D laten terdeteksi pada 39%, dan manifestasi klinis yang jelas - pada 3% anak-anak yang dirawat di rumah sakit karena berbagai penyakit. Di provinsi utara Kanada, hipovitaminosis D terdeteksi pada 43% anak-anak yang diperiksa. Di negara-negara selatan, meskipun intensitas radiasi ultraviolet cukup, rakhitis tetap menjadi penyakit yang sangat umum. Di Turki, rakhitis terdeteksi pada 24% anak berusia 3-6 bulan, meskipun pengenalan profilaksis vitamin D telah mengurangi prevalensinya hingga 4%.

Rakhitis, terutama yang sedang dan parah, yang diderita pada masa kanak-kanak dapat berdampak buruk pada perkembangan anak selanjutnya. Anak-anak tersebut mengalami postur tubuh yang buruk, kaki datar, perataan dan deformasi tulang panggul, karies, dan miopia. Peran rakhitis dalam perkembangan osteopenia dan osteoporosis, yang tersebar luas pada remaja, telah terbukti. Konsekuensi dari kekurangan vitamin D pada masa kanak-kanak ditunjukkan pada Tabel 11-1.

Konsekuensi Kekurangan Vitamin D

Organ	Konsekuensi dari kekurangan
Tulang dan sumsum tulang	Osteoporosis, osteomalasia, mielofibrosis, anemia, displasia myeloid
Saluran pencernaan	Penurunan penyerapan kalsium, fosfor, magnesium, sindrom hepatosplenik, gangguan motilitas gastrointestinal
Sistem limfoid	Penurunan kekebalan tubuh, sintesis interleukin 1, 2, fagositosis, produksi interferon. Ekspresi antigen la yang tidak mencukupi, yang menyebabkan kecenderungan atopi
Sistem otot	Hipotonia otot, kram (spasmofilia)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Penyebab Penyakit Rakhitis

Faktor etiologi utama rakhitis adalah kekurangan vitamin D. Sementara itu, rakhitis dianggap sebagai penyakit multifaktorial, di mana terdapat perbedaan antara kebutuhan tinggi anak yang sedang tumbuh akan garam fosfor-kalsium dan perkembangan sistem regulasi yang tidak memadai yang memastikan pasokan garam ini ke jaringan.

Ada dua cara untuk menyediakan vitamin D bagi tubuh: asupan melalui makanan dan pembentukannya di kulit di bawah pengaruh sinar ultraviolet. Cara pertama dikaitkan dengan asupan kolekalsiferol (vitamin D3) dengan produk yang berasal dari hewan (hati ikan kod, telur ikan, kuning telur; pada tingkat yang lebih rendah - susu manusia dan sapi, mentega). Ergokalsiferol (vitamin D2) dapat ditemukan dalam minyak nabati. Cara kedua dikaitkan dengan pembentukan vitamin D di kulit dari 7-dehidrokolesterol di bawah pengaruh sinar ultraviolet dengan panjang gelombang 280-310 μm. Sebelumnya, kedua cara penyediaan vitamin D ini dianggap setara. Namun, baru-baru ini diketahui bahwa lebih dari 90% vitamin D disintesis oleh iradiasi ultraviolet, dan 10% berasal dari makanan. Dalam kondisi yang menguntungkan, kulit anak menghasilkan jumlah vitamin D yang diperlukan. Dengan insolasi yang tidak mencukupi karena kondisi iklim (udara berasap, mendung, kabut), intensitas sintesis vitamin D menurun.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Pembentukan metabolit aktif vitamin D

Saat memasuki tubuh, vitamin D diubah menjadi metabolit yang lebih aktif melalui transformasi kompleks di hati dan ginjal.

Tahap pertama aktivasi dikaitkan dengan fakta bahwa vitamin D yang masuk ke saluran pencernaan atau terbentuk di kulit diangkut ke hati, di mana, di bawah pengaruh enzim 25-hidroksilase, diubah menjadi 25-hidroksikolekalsiferol, atau kalsidiol, bentuk utama vitamin D yang beredar dalam darah. Pada anak-anak yang sehat, kandungan 25-hidroksikolekalsiferol dalam serum darah sekitar 20-40 ng/ml.

Tahap kedua metabolisme vitamin D adalah hidroksilasi berulang di ginjal, di mana 25-hidroksikolekalsiferol diangkut oleh protein pengikat vitamin D (transkalsiferin). Pada tingkat mitokondria ginjal, metabolit paling aktif terbentuk - 1,25-dihidroksikolekalsiferol, atau kalsitriol, serta 24,25-dihidroksikolekalsiferol. Pembentukan metabolit utama - kalsitriol - terjadi dengan partisipasi enzim ginjal 1-a-hidroksilase. Konsentrasi kalsitriol dalam plasma darah sekitar 20-40 pg/ml.

Kandungan metabolit vitamin D dalam darah berfungsi sebagai kriteria objektif untuk penyediaan vitamin D pada anak.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Fungsi fisiologis utama vitamin D

Fungsi fisiologis utama vitamin D adalah untuk mengendalikan pengangkutan ion kalsium dalam tubuh (maka dari itu dinamakan "kalsiferol" - "membawa kalsium") - hal ini dilakukan dengan mengatur penyerapan ion kalsium dalam usus dan meningkatkan penyerapan kembali dalam tubulus ginjal, serta merangsang mineralisasi jaringan tulang. Dengan penurunan kadar kalsium dan fosfat anorganik dalam darah atau dengan peningkatan sekresi hormon paratiroid, aktivitas 1-a-hidroksilase ginjal dan sintesis 1,25-dihidroksikolekalsiferol meningkat tajam.

Pada kadar kalsium dan fosfor yang normal dan tinggi dalam plasma, enzim ginjal lainnya, 24-hidroksilase, diaktifkan, yang dengan partisipasinya disintesis 24,25-dihidroksikolekalsiferol, yang mendorong pengendapan kalsium dan fosfat dalam jaringan tulang dan menekan sekresi hormon paratiroid.

Dalam beberapa tahun terakhir, gagasan tentang peran vitamin D telah diperluas secara signifikan oleh data tentang transformasi vitamin ini dalam tubuh, yang telah menyebabkan perubahan pandangan tentang vitamin D sebagai vitamin yang khas. Menurut konsep modern, vitamin D harus dianggap sebagai senyawa aktif hormonal yang kuat, karena, seperti hormon, ia memengaruhi reseptor tertentu. Diketahui bahwa metabolit vitamin D (1,25-dihidroksikolekalsiferol) mengirimkan sinyal ke aparatus gen (DNA) sel dan mengaktifkan gen yang mengendalikan sintesis protein transpor fungsional untuk ion kalsium. Organ target untuk metabolit ini adalah usus, ginjal, dan tulang. Di usus, vitamin D merangsang penyerapan kalsium dan jumlah fosfat anorganik yang setara. Di ginjal, dengan partisipasinya, terjadi reabsorpsi aktif kalsium dan fosfat anorganik. Vitamin D mengatur mineralisasi jaringan tulang rawan dan apatit tulang. Diyakini bahwa metabolit memainkan peran penting dalam embriogenesis jaringan tulang.

Vitamin D berperan dalam pengaturan aktivitas enzim siklus bioenergi utama Krebs, meningkatkan sintesis asam sitrat. Diketahui bahwa sitrat merupakan bagian dari jaringan tulang.

Vitamin D dan metabolit aktifnya memengaruhi sel-sel sistem kekebalan tubuh, oleh karena itu, dengan kekurangan vitamin D pada bayi, terjadi defisiensi imun sekunder (aktivitas fagositosis, sintesis interleukin 1 dan 2, dan produksi interferon menurun).

Pengaturan neuroendokrin metabolisme fosfor-kalsium dilakukan melalui sekresi hormon paratiroid. Penurunan kadar kalsium terionisasi yang terkait dengan defisiensi vitamin D berfungsi sebagai sinyal peningkatan kadar hormon paratiroid. Di bawah pengaruh hormon paratiroid, kalsium dalam apatit tulang berubah menjadi bentuk yang larut, sehingga kadar kalsium terionisasi dapat dipulihkan. Antagonis hormon paratiroid adalah kalsitonin. Di bawah pengaruhnya, kandungan kalsium terionisasi dalam serum darah menurun, dan proses mineralisasi tulang meningkat.

Apa penyebab rakhitis?

Patogenesis rakhitis

Proses pembentukan rakhitis itu rumit dan bergantung pada banyak faktor, tetapi terutama pada faktor-faktor yang mengatur keseimbangan fosfor-kalsium. Dalam gambaran rumit patogenesis rakhitis, sebab dan akibat terus-menerus berubah tempat, sehingga sulit untuk menentukan apa yang primer dan apa yang sekunder pada rakhitis. Secara konvensional, beberapa tahap dapat dibedakan dalam perkembangan penyakit ini.

Tahap pertama

Kekurangan vitamin D mengubah permeabilitas membran sel usus, yang menyebabkan gangguan penyerapan kalsium. Sebagai respons terhadap hipokalsemia, aktivitas kelenjar paratiroid diaktifkan. Hormon paratiroid memperlambat penyerapan kembali fosfat di ginjal. Selain itu, dengan kekurangan vitamin D, fosfor anorganik tidak dipisahkan dari senyawa organik yang terkandung dalam makanan. Semua ini menyebabkan penurunan kadar fosfor. Hipofosfatemia adalah salah satu manifestasi biokimia pertama dari rakhitis. Kadar kalsium selama periode ini normal, karena hormon paratiroid meningkatkan pembentukan 1,25-dihidroksikolekalsiferol dan untuk sementara meningkatkan resorpsi tulang, dan sekaligus meningkatkan asupan kalsium dari usus.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Tahap kedua

Ketika kekurangan kalsium dalam tubuh meningkat, penyerapan kalsium di usus tidak hanya terganggu, tetapi mobilisasi kalsium dari kerangka juga menjadi tidak mencukupi, yang menyebabkan penurunan kadar kalsium dan fosfor dalam serum darah. Akibatnya, sintesis matriks organik jaringan tulang, pertumbuhan tulang, dan mineralisasi terganggu, osteoporosis (penurunan volume tulang yang seragam dan tanda-tanda lainnya) dan osteomalasia (tulang melunak dan mudah bengkok) berkembang. Pertumbuhan jaringan osteoid yang rusak dapat terjadi karena akumulasi osteoklas di berbagai area, karena hormon paratiroid merangsang pembentukannya. Aktivitas alkali fosfatase yang diproduksi oleh osteoklas meningkat.

Rakhitis ditandai dengan gangguan tonus otot, yang menyebabkan perkembangan hipotonia otot rakhitis difus. Selain itu, ketidakseimbangan elektrolit menyebabkan terganggunya hubungan antara divisi simpatis dan parasimpatik sistem saraf otonom dan perkembangan disfungsi otonom.

Tahap ketiga

Hipofosfatemia menyebabkan penurunan cadangan alkali darah dan perkembangan asidosis, yang disertai dengan gangguan metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat. Terjadi penurunan kadar sitrat dalam darah karena pembentukannya yang tidak memadai dari asam piruvat dalam siklus asam trikarboksilat. Pada rakhitis, metabolisme tidak hanya kalsium dan fosfor terganggu, tetapi juga unsur mikro lainnya (magnesium, kalium, zat besi, seng, dll.), oleh karena itu rakhitis adalah penyakit yang disertai dengan gangguan tidak hanya fosfor-kalsium, tetapi juga semua jenis metabolisme lainnya.

Patogenesis rakhitis

Gejala Rakhitis

Gejala pertama rakhitis muncul pada usia 1-2 bulan, dan gambaran klinis lengkap biasanya terlihat pada usia 3-6 bulan. Tanda klinis awal penyakit (berkeringat, kehilangan nafsu makan, dermografi merah terus-menerus, peningkatan rangsangan) terjadi karena pelanggaran keadaan fungsional sistem saraf otonom. Tidur mungkin segera memburuk, anak mulai menoleh, dan "kebotakan" di bagian belakang kepala muncul. Penting untuk menekankan bahwa deteksi hanya gejala gangguan sistem saraf otonom bukanlah dasar untuk menegakkan diagnosis "rakhitis". Untuk menegakkan diagnosis, diperlukan perubahan pada sistem rangka: pelunakan di sepanjang sutura kranial (kraniotabe), nyeri saat menekan tulang tengkorak, kelenturan tepi ubun-ubun besar, perataan bagian belakang kepala. Akibat hiperplasia jaringan osteoid pada rakhitis, tuberkel parietal dan frontal yang hipertrofi, "manik-manik reyot", penebalan epifisis tulang lengan bawah ("gelang reyot") dapat terbentuk. Pada rakhitis yang parah, "dahi Olimpiade" yang menjorok keluar dan pangkal hidung yang cekung dapat diamati. Bagian anterior dada bersama dengan tulang dada menonjol ke depan, menyerupai dada ayam. Kelengkungan lengkung tulang belakang lumbar muncul - kifosis patologis (punuk reyot). Tulang rusuk menjadi lunak, lentur, dada berubah bentuk, pipih dari samping, bukaan bawahnya melebar. Di tempat perlekatan diafragma, retraksi tulang rusuk muncul - yang disebut alur Harrison. Hipotonia otot-otot dinding perut anterior menyebabkan pembentukan "perut katak" yang khas. Selain hipotonia otot, kelemahan aparatus ligamen diamati (kelonggaran sendi, fenomena "anak gutta-percha").

Ketika anak mulai berdiri, kelengkungan kaki berbentuk O atau X berkembang (tergantung pada dominasi tonus otot fleksor atau ekstensor).

Pada penderita rakhitis, terjadi keterlambatan penutupan ubun-ubun dan jahitan, keterlambatan erupsi gigi, kerusakan email gigi, dan ciri-cirinya adalah timbulnya karies dini.

Selain gangguan tulang dan otot, penyakit ini dapat menyebabkan perubahan fungsional pada sistem pernapasan (akibat kelemahan otot pernapasan dan deformasi dada). Dalam beberapa kasus, akibat hipotensi otot yang nyata, kemungkinan terjadi sedikit pelebaran batas jantung. EKG menunjukkan perpanjangan interval QT, PQ, dan, yang lebih jarang, gangguan repolarisasi.

Gejala Rakhitis

Klasifikasi Rakhitis

Di Rusia, klasifikasi rakhitis yang diusulkan oleh SO Dulitsky (1947) lazim digunakan. Menurut klasifikasi ini, terdapat berbagai tingkat keparahan rakhitis (ringan, sedang, berat), periode penyakit (awal, puncak, pemulihan, efek residual), serta sifat perjalanan penyakit (akut, subakut, berulang). Pada tahun 1990, EM Lukyanova dkk. mengusulkan penambahan tiga varian klinis rakhitis ke dalam klasifikasi, dengan mempertimbangkan defisiensi mineral utama (kalsipenik, fosforopenik, tanpa penyimpangan kandungan kalsium dan fosfor anorganik dalam serum darah).

Tingkat keparahan rakhitis dinilai dengan mempertimbangkan tingkat keparahan gangguan pada sistem rangka, serta perubahan vegetatif, hipotonia otot, dan perubahan pada organ lainnya. Rakhitis ringan ditandai dengan perubahan pada sistem rangka dengan latar belakang perubahan patologis pada keadaan fungsional sistem saraf otonom. Dengan rakhitis sedang, perubahan pada sistem rangka lebih jelas, dan hipotonia otot berkembang. Dengan rakhitis berat, bersama dengan perubahan tulang yang jelas dan hipotonia otot difus, ada keterlambatan dalam perkembangan fungsi motorik dan statis, serta disfungsi banyak organ dan sistem internal (kerusakan paru-paru, sistem kardiovaskular, dll.).

Rakhitis akut paling sering ditemukan pada anak-anak dalam enam bulan pertama kehidupan, lahir dengan berat badan lebih dari 4 kg, atau pada anak-anak dengan pertambahan berat badan bulanan yang besar. Rakhitis subakut biasanya terjadi pada anak-anak dengan hipotrofi intrauterin atau postnatal, serta pada bayi prematur. Pada rakhitis subakut, tanda-tanda hiperplasia osteoid lebih menonjol daripada tanda-tanda osteomalasia, selain itu, semua gejala berkembang lebih lambat daripada pada rakhitis akut. Rakhitis rekuren ditandai dengan periode perbaikan dan penurunan klinis.

Pada varian kalsipenik rakhitis pada anak-anak, kadar kalsium total dan terionisasi dalam darah berkurang. Dengan peran utama kekurangan kalsium, deformasi tulang dengan dominasi proses osteomalasia dan peningkatan rangsangan neuromuskular diekspresikan. Pada varian fosforopenik rakhitis, penurunan kadar fosfor anorganik dalam serum darah diamati. Perubahan tulang lebih jelas karena hiperplasia osteoid dan kelemahan aparatus ligamen. Rakhitis dengan penyimpangan kecil dalam kandungan kalsium dan fosfor anorganik dalam darah ditandai dengan perjalanan subakut, hiperplasia sedang jaringan osteoid, dan tidak adanya perubahan yang jelas pada sistem saraf dan otot.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Diagnosis rakhitis

Kriteria laboratorium untuk rakhitis aktif

• pengurangan kandungan fosfat anorganik dalam serum darah menjadi 0,6-0,8 mmol/l;
• pengurangan konsentrasi kalsium total dalam darah menjadi 2,0 mmol/l;
• penurunan kandungan kalsium terionisasi menjadi kurang dari 1,0 mmol/l;
• peningkatan aktivitas alkali fosfatase dalam serum darah sebesar 1,5-2,0 kali;
• penurunan kadar 25-hidroksikolekalsiferol dalam serum darah hingga 20 ng/ml dan di bawahnya;
• penurunan kadar 1, 25-dihydroxycholecalciferol dalam serum darah menjadi 10-15 pg/ml;
• asidosis hiperkloremik metabolik terkompensasi dengan defisit basa hingga 5,0-10,0 mmol/l.

Kriteria radiologis untuk rakhitis

Pada radiografi, pelanggaran mineralisasi jaringan tulang dimanifestasikan oleh tanda-tanda berikut:

• perubahan pada kejelasan batas antara epifisis dan metafisis (yaitu pada area kalsifikasi awal batas menjadi tidak rata, kabur, berjumbai);
• osteoporosis progresif pada area pertumbuhan tulang maksimum, peningkatan jarak antara epifisis dan diafisis karena peningkatan metafisis;
• gangguan kontur dan struktur epifisis ("epifisis berbentuk piring"). Tanda-tanda radiografi berubah seiring perkembangan penyakit.

Diagnosis banding rakhitis dilakukan dengan penyakit lain yang memiliki gejala klinis serupa: asidosis tubulus ginjal, rakhitis tergantung vitamin D, diabetes fosfat, penyakit Debre-de-Tony-Fanconi, hipofosfatasia, sistinosis.

Diagnosis rakhitis

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Pengobatan rakhitis

Pengobatan rakhitis harus komprehensif, perlu meresepkan dosis terapi vitamin D, serta menggunakan tindakan terapeutik dan peningkatan kesehatan. Bergantung pada tingkat keparahannya, dosis terapi vitamin D adalah 2000-5000 IU/hari selama 30-45 hari. Pada awal pengobatan, vitamin D diresepkan dalam dosis minimum - 2000 IU selama 3-5 hari, jika ditoleransi dengan baik, dosis ditingkatkan menjadi dosis terapi individu. Setelah mencapai efek terapi, dosis terapi diganti dengan dosis profilaksis (400-500 IU/hari), yang diterima anak selama 2 tahun pertama kehidupan dan pada periode musim dingin di tahun ketiga kehidupan.

Sediaan vitamin D (larutan ergocalciferol atau cholecalciferol) telah digunakan selama bertahun-tahun untuk mengobati dan mencegah rakhitis. Bentuk banyak obat menyebabkan masalah tertentu karena kompleksitas dosis. Jadi, dalam beberapa tahun terakhir, larutan alkohol vitamin D2 praktis tidak diproduksi karena risiko overdosis. Untuk pengobatan dan pencegahan rakhitis, Anda dapat menggunakan vigantol - larutan minyak vitamin D3 (satu tetes mengandung 600 IU) dan larutan minyak domestik vitamin D2 (satu tetes mengandung 700 IU). Namun, bentuk minyak vitamin D tidak selalu diserap dengan baik, oleh karena itu, dalam kasus sindrom malabsorpsi usus (penyakit celiac, enteropati eksudatif, dll.), larutan minyak vitamin D digunakan dengan hemat. Dalam beberapa tahun terakhir, bentuk vitamin D3 berair - aquadetrim, yang memiliki bentuk sediaan yang nyaman dan dosis yang jelas, telah banyak digunakan untuk pencegahan dan pengobatan rakhitis. Satu tetes larutan cholecalciferol (aquadetrim) mengandung 500 IU vitamin D3. Keunggulan larutan berair adalah penyerapannya cepat dari saluran pencernaan. Larutannya diserap dengan baik dan tidak menyebabkan gangguan dispepsia.

Bila anak penderita rakhitis disertai penyakit akut penyerta (ISPA, pneumonia, dan lain-lain), pemberian vitamin D sebaiknya dihentikan selama suhu tubuh tinggi (2-3 hari), kemudian diresepkan kembali dengan dosis terapeutik.

Selain vitamin D, preparat kalsium diresepkan untuk pengobatan rakhitis: kalsium gliserofosfat (0,05-0,1 g/hari), kalsium glukonat (0,25-0,75 g/hari), dll. Untuk meningkatkan penyerapan kalsium di usus, campuran sitrat, jus lemon atau jus jeruk bali diresepkan. Untuk menormalkan fungsi sistem saraf pusat dan otonom, magnesium dan kalium aspartat (asparkam, panangin), serta glisin, diresepkan. Jika rakhitis terjadi dengan latar belakang hipotrofi, larutan karnitin (karnitin klorida) 20% dapat diresepkan dengan kecepatan 50 mg / (kg x hari) selama 20-30 hari. Karnitin klorida membantu menormalkan proses metabolisme, di bawah pengaruhnya, indikator perkembangan fisik meningkat. Selain itu, asam orotik (kalium orotat) dapat digunakan dengan kecepatan 20 mg / (kg x hari). Diketahui bahwa asam orotik meningkatkan sintesis protein pengikat kalsium dalam enterosit usus. Yang paling penting adalah penggunaan antioksidan: tokoferol asetat (vitamin D) dalam kombinasi dengan asam askorbat (vitamin D), asam glutamat, beta-karoten. Setelah 2 minggu sejak dimulainya terapi obat, latihan terapi dan pijat ditambahkan ke kompleks tindakan terapeutik untuk semua anak. Setelah pengobatan obat berakhir, anak-anak di atas enam bulan diberi resep mandi terapi (garam, pinus).

Pengobatan rakhitis

Pencegahan rakhitis

Ada perbedaan antara profilaksis antenatal dan postnatal. Profilaksis ini bisa bersifat non-spesifik dan spesifik (menggunakan vitamin D).

Pencegahan rakhitis antenatal

Pencegahan rakhitis antenatal dimulai bahkan sebelum kelahiran anak. Saat merawat wanita hamil, perhatian ibu hamil diarahkan untuk mengikuti rutinitas harian, menghabiskan cukup waktu di udara segar, dan makan makanan yang seimbang. Wanita hamil harus mengonsumsi setidaknya 200 g daging, 100 g ikan, 150 g keju cottage, 30 g keju, 0,5 l susu atau kefir, buah-buahan, dan sayuran setiap hari. Dalam 2 bulan terakhir kehamilan, seorang wanita harus menerima 500 IU vitamin D setiap hari, dan 1000 IU pada periode musim gugur-musim dingin. Wanita hamil dari kelompok risiko (nefropati, patologi ekstragenital kronis, diabetes melitus, hipertensi) harus diresepkan vitamin D dalam dosis 1000-1500 IU dari minggu ke-28-32 kehamilan.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Pencegahan pascanatal

Komponen utama pencegahan rakhitis pascanatal pada anak-anak adalah: jalan-jalan di udara segar, pijat, senam, menyusui, pengenalan kuning telur tepat waktu dan jenis makanan pendamping lainnya. Jika tidak ada ASI, dianjurkan untuk menggunakan formula modern yang disesuaikan.

Pencegahan khusus rakhitis pascanatal dilakukan dengan bantuan vitamin D. Menurut para ahli WHO, untuk bayi cukup bulan yang sehat, dosis minimumnya hingga 500 IU/hari. Dalam kondisi Rusia bagian tengah, dosis ini diresepkan pada periode musim semi, musim gugur, dan musim dingin mulai dari usia 3 atau 4 minggu. Dengan paparan sinar matahari yang cukup pada anak dari bulan Juni hingga September, pencegahan khusus menggunakan vitamin D tidak dilakukan, namun, jika musim panas berawan, terutama di wilayah utara, pencegahan khusus rakhitis dilakukan pada bulan-bulan musim panas. Pemberian vitamin D sebagai pencegahan dilakukan selama tahun pertama dan kedua kehidupan.

Pencegahan khusus rakhitis pada bayi prematur memiliki karakteristik tersendiri. Rakhitis pada bayi prematur adalah osteopenia yang berhubungan dengan kekurangan kalsium dan fosfor, ketidakmatangan anak, hipoplasia jaringan tulang, mineralisasi yang tidak mencukupi dan pertumbuhan tulang yang cepat pada periode postnatal. Anak-anak dengan prematuritas stadium I diresepkan vitamin D dari 10-14 hari kehidupan dengan dosis 400-1000 IU/hari setiap hari selama 2 tahun pertama, tidak termasuk bulan-bulan musim panas. Dengan prematuritas stadium II-III, vitamin D diresepkan dengan dosis 1000-2000 IU/hari setiap hari selama tahun pertama kehidupan, dan pada tahun kedua - dengan dosis 500-1000 IU/hari, tidak termasuk bulan-bulan musim panas. Dosis yang lebih tinggi dan pemberian awal vitamin D yang digunakan pada bayi prematur dapat dijelaskan oleh fakta bahwa ASI tidak menyediakan kebutuhan kalsium dan fosfor anak-anak ini.

Kontraindikasi pemberian vitamin D secara profilaksis: hiperkalsiuria idiopatik, lesi organik pada sistem saraf pusat dengan kraniosinostosis dan mikrosefali, hipofosfatasia. Kontraindikasi relatif: ubun-ubun kecil atau penutupan dini. Anak-anak tersebut memerlukan profilaksis rakhitis yang tertunda sejak usia 3-4 bulan. Dalam kasus tersebut, alternatifnya juga dapat berupa pemberian dosis suberitemal UFO (1/2 biodosis) 15-20 prosedur setiap dua hari, setidaknya 2 kali setahun selama 2 tahun pertama kehidupan.

Bagaimana cara mencegah rakhitis?

Prognosis untuk rakhitis

Dengan diagnosis rakhitis dini dan pengobatan yang tepat, penyakit ini akan berkembang dengan baik dan tanpa konsekuensi. Tanpa pengobatan, rakhitis sedang dan berat dapat berdampak buruk pada perkembangan anak-anak selanjutnya. Terjadi perataan dan deformasi panggul, telapak kaki datar, miopia, dan beberapa lesi gigi (karies) dapat muncul. Bayi yang menderita rakhitis rentan terhadap penyakit pernapasan akut, pneumonia, dll.

Anak-anak yang pernah menderita rakhitis sedang hingga berat harus menjalani observasi di apotek (pemeriksaan triwulanan) selama 3 tahun. Profilaksis khusus dilakukan selama tahun kedua kehidupan pada musim gugur, musim dingin, dan musim semi, dan pada tahun ketiga kehidupan - hanya di musim dingin.

Dalam kasus rakhitis, vaksinasi tidak dikontraindikasikan. Vaksinasi pencegahan terencana dapat dilakukan 2 minggu setelah pemberian vitamin D.

Referensi

Korovina NA dkk. Pencegahan dan pengobatan rakhitis pada anak (ceramah untuk dokter) / NA Korovina, AV Cheburkin, IN Zakharova. - M., 1998. - 28 hal.

Novikov PV Rakhitis dan penyakit turunan mirip rakhitis pada anak-anak. - M., 2006. - 336 hal.

Novikov PV, Kazi-Akhmetov EA, Safonov AV Bentuk baru vitamin D (larut dalam air) untuk pengobatan anak-anak dengan kekurangan vitamin D dan rakhitis herediter yang resistan terhadap D // Buletin Perinatologi dan Pediatri Rusia. - 1997. - No. 6. - Hal. 56-59.

Pencegahan dan pengobatan rakhitis pada anak kecil: Rekomendasi metodologis / Diedit oleh EM Lukyanova dkk. - M.: M3 USSR, 1990. - 34 hal.

Strukov VI Rakhitis pada bayi prematur (kuliah untuk dokter). - Penza, 1990. - Hal. 29.

Fox AT, Du Toil G., Lang A., Lack G. Alergi makanan sebagai faktor risiko rakhitis gizi // Pediatr Allergy Immunol. - 2004. - Vol. 15 (6). - Hal. 566-569.

PettiforJ.M. Rakhitis Nutrisional: kekurangan vitamin D, kalsium atau keduanya?// Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - Vol. 80 (6 Tambahan). - P.I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W, Craig ME dkk. Beban rakhitis yang muncul kembali: Pengalaman Sidney selama satu dekade // Arch. Dis. Child. - 2005. - Vol. 90 (6). - Hlm. 1203-1204.

Zaprudnov AM, Grigoriev KI Rakhitis pada anak-anak. - M., 1997. - 58 hal.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]