Retinopati

Retinopati adalah sekelompok penyakit non-inflamasi yang menyebabkan kerusakan pada retina mata.

Penyebab utama retinopati adalah gangguan pembuluh darah yang menyebabkan gangguan peredaran darah di pembuluh retina. Retinopati bermanifestasi sebagai komplikasi hipertensi arteri, diabetes melitus, penyakit hematologi, dan penyakit sistemik lainnya.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Retinopati pada hipertensi arteri

Hipertensi arteri dapat menyebabkan berbagai perubahan pada fundus, patofisiologi dan tingkat keparahannya bergantung pada stadium penyakit.

Secara klinis pada hipertensi arteri, terdapat dua jenis kelainan pada fundus:

• vaskular, diwakili oleh transudat periarteriolar intraretinal fokal, fokus seperti kapas, perubahan pada arteriol dan vena retina, gangguan mikrovaskular intraretinal;
• ekstravaskular - edema retina dan makula, perdarahan, eksudat keras, hilangnya serabut saraf.

Retinopati pada hipertensi arteri dapat bersifat akut atau remisi, tergantung pada sifat penyakit yang mendasarinya. Nekrosis fokal pada dinding pembuluh darah menyebabkan perdarahan pada lapisan serabut saraf, penyumbatan kapiler superfisial, pembentukan bintik-bintik seperti kapas yang terlokalisasi di lapisan serabut saraf, perkembangan edema retina dalam dan eksudasi di lapisan pleksiform luar. Pada tahap akut, arteriol menyempit secara signifikan, dan edema diskus optikus dapat terjadi. Angiografi fluoresensi menunjukkan gangguan peredaran darah di koroid yang mendahului perubahan pada retina.

Ada tiga tahap yang berbeda secara kualitatif dalam perjalanan hipertensi arteri. Berdasarkan fase-fase ini, seseorang sering dapat melacak perubahan yang cukup khas pada pembuluh retina.

Tahap pertama hipertensi arteri adalah tahap awal, ketika tekanan darah yang sudah tinggi tidak ada gejala dan disfungsi sistem dan organ yang terlihat. Dengan hipertensi arteri, fungsi kapiler terminal terutama terganggu (permeabilitasnya meningkat, mengakibatkan banyak perdarahan kapiler dan plasmorrhagia). Jika perdarahan ini terjadi di retina, maka dengan teknik oftalmoskopi yang tepat waktu, dimungkinkan untuk melihat perdarahan dan plasmorrhagia terkecil dalam bentuk bintik-bintik putih dengan berbagai ukuran dengan batas yang tajam dan dalam jumlah yang berbeda. Dengan demikian, perubahan retina pada tahap pertama hipertensi arteri mungkin tidak ada atau diekspresikan dalam perdarahan kecil tunggal, terutama berbentuk bulat, yang terletak secara acak. Cabang-cabang vena tipis di sekitar makula, biasanya tidak terlihat, menjadi berkelok-kelok dan mudah terlihat (gejala Gaist). Dengan pengamatan yang cermat, penyempitan spastik arteri secara berkala dapat diperhatikan. Pada tahap pertama, hipertensi arteri bersifat reversibel, dan dengan pengobatan dan aturan pakai yang tepat, pendarahan akan hilang, dan fungsi mata tetap tidak berubah, karena pendarahan tidak menyebar ke area fossa sentral.

Tahap kedua hipertensi arteri bersifat transisi. Pada fase ini, terjadi perubahan yang lebih dalam dan ireversibel pada kapiler terminal. Pembuluh darah besar retina juga berubah: jumlah perdarahan di retina meningkat; selain perdarahan bulat, perdarahan dalam bentuk garis-garis di sepanjang pembuluh darah retina juga terlihat. Bersamaan dengan perdarahan, bintik-bintik putih besar tetapi terisolasi dari plasmorrhagia muncul di retina. Pada kasus yang parah, fase kedua hipertensi beralih ke fase ketiga.

Tahap ketiga hipertensi arteri adalah tahap yang biasanya ireversibel. Ini ditandai dengan gangguan organik pada seluruh sistem vaskular dan terutama kapiler terminal: di otak, mata, organ parenkim. Retina memiliki gambaran khas: bintik-bintik putih besar mendominasi, terkadang seluruh retina berwarna putih. Perdarahan surut ke latar belakang. Sosok berbentuk bintang putih sering terlihat di area fossa sentral. Diskus optikus berkontur buruk, batas-batasnya kabur tajam. Perubahan aterosklerotik pada pembuluh retina diekspresikan dengan kuat: dinding arteri menebal dan kehilangan transparansi. Aliran darah pada awalnya tampak kekuningan, arteri tampak seperti kawat tembaga, dan kemudian aliran darah di arteri tidak bersinar, arteri tampak seperti kawat perak. Dinding arteri yang padat dan sklerotik di tempat-tempat persimpangannya dengan vena menekan vena ke dalam ketebalan retina dan mengganggu aliran darah di dalamnya.

Akibat penebalan dinding dan penyempitan lumen, liku-liku pembuluh darah dan ketidakrataan kalibernya menarik perhatian. Terkadang plasmorrhagia menembus di bawah retina dan menyebabkan terlepasnya retina. Gambaran ini menunjukkan lesi yang dalam pada kapiler terminal. Dalam kasus ini, prognosisnya buruk tidak hanya dalam kaitannya dengan fungsi penglihatan, tetapi juga kehidupan pasien.

Dalam diagnostik, selain oftalmoskopi, yang harus dilakukan setidaknya setahun sekali, elektroretinografi digunakan untuk mengidentifikasi gangguan pada aktivitas biolistrik retina, yang tingkat perubahannya digunakan untuk menilai tingkat iskemia retina; perimetri, yang dapat mendeteksi cacat terbatas pada bidang visual.

Pengobatan retinopati pada hipertensi arteri

Perawatan energik oleh terapis di lingkungan rumah sakit pada dua tahap pertama hipertensi arteri memberikan hasil yang cukup memuaskan.

Penanganannya harus meliputi terapi antihipertensi yang ditujukan untuk menstabilkan tekanan darah, yang dilakukan di bawah kendali sifat biokimia dan reologi darah, serta analisis koagulogram.

Pencegahan - deteksi hipertensi arteri secara aktif dan meluas dengan oftalmoskopi wajib.

Retinopati hipertensi

Retinopati diabetik

Retinopati diabetik merupakan penyebab utama kebutaan pada diabetes melitus. Oftalmoskopi menunjukkan perdarahan terisolasi dengan ukuran bervariasi pada retina, yang sering kali terletak di fovea. Terkadang gambaran oftalmoskopi mirip dengan gambaran yang diamati pada hipertensi arteri. Dengan pengobatan diabetes melitus yang berhasil, perubahan pada retina dapat menghilang, dan fungsi penglihatan dapat dipulihkan.

Retinopati diabetik

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Retinopati pada penyakit sistem hematopoietik

Pada myeloma leukopenia, perubahan yang cukup khas ditemukan pada retina dan pembuluh darahnya. Seluruh retina agak opalescent, dan di beberapa tempat di lapisannya, beberapa formasi bulat berwarna putih kekuningan muncul, yang naik sedikit di atas level retina, dikelilingi oleh cincin hemoragi. Ukuran fokus tersebut adalah 1/5-1/3 dari diameter cakram saraf optik. Elemen-elemen ini tersebar terutama di sepanjang pinggiran, tetapi sering diamati di area fosa sentral, di mana ukurannya mencapai diameter cakram saraf optik.

Saat kadar hemoglobin turun, pembuluh retina kehilangan tonusnya, dan arteri menjadi tidak dapat dibedakan dari vena. Retina di sekitar saraf optik menebal, dan tepi cakram menjadi kabur. Latar belakang refleks tidak merah, tetapi kekuningan, anemia. Jumlah perdarahan dengan formasi putih pada leukopenia mieloma berat meningkat dari hari ke hari, dan lesi di makula lutea tumbuh.

Pertumbuhan mieloma yang cepat tidak hanya terjadi di retina, tetapi juga di dura mater - tulang dan organ lainnya. Metode pengobatan modern, yang digunakan dalam hematologi dan onkologi, memiliki efek positif dan dalam beberapa kasus memungkinkan untuk memperpanjang hidup pasien.

Perubahan retina pada anemia pernisiosa Warna kuning pucat pada refleks fundus diamati karena penurunan umum kadar hemoglobin (kadang-kadang hingga 10%), atonia dan pelebaran pembuluh darah. Sebagai akibat dari porositas dinding pembuluh darah kecil, perdarahan muncul di retina, yang tersebar di seluruh panjangnya, kadang-kadang perdarahan preretina di daerah makula lutea (dalam bentuk lingkaran dengan garis yang terputus tajam di sepanjang korda). Perdarahan semacam itu terletak di depan retina dan di bawah membran vitreus. Meskipun telah dilakukan tindakan signifikan, perdarahan preretina dapat diserap, dalam hal ini fungsi visual dipulihkan.

Pengobatan penyakit dan transfusi darah memberikan hasil yang cukup baik.

Retinopati pada penyakit darah

Retinopati sel sabit

Retinopati radiasi

Retinopati radiasi dapat berkembang setelah perawatan tumor intraokular dengan brakiterapi atau radiasi sinar eksternal untuk tumor ganas di sinus, orbit, atau nasofaring.

Interval waktu dari awal penyinaran hingga timbulnya penyakit tidak dapat diprediksi dan dapat bervariasi rata-rata dari 6 bulan hingga 3 tahun.

Tanda-tanda retinopati radiasi (berdasarkan manifestasi)

• Oklusi kapiler terbatas dengan perkembangan kolateral dan mikroaneurisma; paling baik terlihat pada angiografi foveal.
• Edema makula, endapan eksudat keras, dan pendarahan retina dalam bentuk bintik "api".
• Papillopati, oklusi arteriol yang meluas dan lesi wol kapas.
• Retinopati proliferatif dan ablasi retina traksi.

Pengobatan retinopati radiasi

Fotokoagulasi laser, yang efektif untuk edema makula dan retinopati proliferatif. Papilopati diobati dengan steroid sistemik.

Prognosis bergantung pada tingkat keparahannya. Tanda prognosis yang buruk adalah papilopati dan retinopati proliferatif, yang dapat menyebabkan perdarahan dan ablasi retina traksional.