Kejang kejang (kejang gerakan yang hebat)

Serangan gerakan keras atau "kejang" dapat terjadi dengan hilangnya kesadaran atau dengan latar belakang keadaan kesadaran yang berubah. Mereka juga dapat diamati dengan kesadaran yang sepenuhnya utuh. Menurut asal-usulnya, gerakan keras dapat bersifat epilepsi atau non-epilepsi; terkadang berbentuk kram atau kejang tetanik, atau bermanifestasi sebagai gambaran kejang psikogenik atau paroksisma hiperkinesis psikogenik. Sekilas, mereka sering memberi kesan sindrom yang "tidak dapat dipahami". Diagnosis difasilitasi jika pola motorik gerakan keras bersifat khas (misalnya, fase kejang tonik dan kemudian klonik pada kejang epilepsi umum yang khas; kejang distonik pada gambaran diskinesia paroksismal; kejang tonik pada gambaran pingsan; kejang karpopedal pada tetani atau plastisitas yang tidak biasa dari gangguan gerakan psikogenik). Namun, gerakan keras selama serangan tidak selalu khas (misalnya, kejang "salut" atau reaksi postural lainnya dalam gambaran epilepsi suplementer atau kejang tonik murni pada diskinesia paroksismal). Dalam kasus seperti itu, penting untuk menganalisis "lingkungan sindromik" dari gerakan keras, serta semua fitur lain dari penyakit secara keseluruhan dan perjalanannya, dan ini adalah yang terpenting. Rekaman video kejang sangat berguna untuk menilai sifatnya.

Bentuk utama serangan "kejang":

1. Kejang epilepsi.
2. Kejang demam.
3. Diskinesia paroksismal.
4. Kejang psikogenik (konversi).
5. Pingsan yang bersifat kejang.
6. Paroksisma akut hiperventilasi.
7. Tetani.
8. Diskinesia dini.
9. Serangan hemiballismus selama infark iskemik atau TIA.
10. Sindrom terkejut.
11. Ataksia sementara.
12. Hiperkinesis psikogenik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Kejang epilepsi

Kejang epilepsi yang khas ("model klinis standar kejang tonik-klonik umum konvulsif") ditandai dengan onset yang tiba-tiba, durasi yang pendek (paling sering), periodisitas kejadian, manifestasi stereotip, adanya kejang sebagai tanda nyata utama, adanya fase (tonik dan klonik) dalam kejang, dan gangguan kesadaran. Dengan pemilihan obat yang tepat, efek terapeutik antikonvulsan bersifat khas (dalam kebanyakan kasus). Namun, terkadang kejang epilepsi dapat terjadi tanpa fase epilepsi yang khas, tanpa kejang umum yang khas, dan bahkan dengan kesadaran yang utuh (misalnya, beberapa jenis kejang epilepsi frontal). Aktivitas epilepsi juga tidak selalu terdeteksi pada EEG. Sifat epilepsi dari kejang ditunjukkan oleh fitur-fitur seperti adanya perubahan pasca-iktal dalam kesadaran dan elektroensefalogram; reaksi terhadap kurang tidur, yang memungkinkan mengidentifikasi tanda-tanda EEG epilepsi; adanya manifestasi psikosensori, afektif, dan perilaku yang menjadi ciri khas periode iktal epilepsi, sehingga diagnosis epilepsi tidak diragukan lagi. Terkadang, untuk memastikan diagnosis epilepsi, diperlukan perekaman poligrafik tidur malam atau metode yang lebih rumit untuk merekam aktivitas bioelektrik korteks dan struktur subkortikal otak. Konfirmasi tidak langsung tambahan dari sifat epilepsi kejang adalah dengan menyingkirkan kemungkinan penyebab kejang lainnya.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kejang demam

Kejang demam pada anak merupakan varian kejang epilepsi dan mencerminkan peningkatan kesiapan kejang, yang menunjukkan risiko terjadinya kejang epilepsi tipikal berikutnya (terutama dengan riwayat keluarga kejang demam dan epilepsi) dengan perjalanan penyakit yang progresif. Kemungkinan epilepsi meningkat dengan frekuensi kejang demam yang tinggi dan terutama dengan perjalanan penyakit yang mirip dengan status.

[ 7 ], [ 8 ]

Diskinesia paroksismal

Diskinesia paroksismal (nama lamanya adalah "koreoatetosis paroksismal") merupakan sekelompok gangguan heterogen yang ditandai dengan serangan gerakan tak sadar dan postur patologis yang terjadi tanpa gangguan kesadaran.

Ada enam bentuk diskinesia paroksismal:

1. Diskinesia kinesiogenik paroksismal.
2. Diskinesia nonkinesiogenik paroksismal.
3. Diskinesia paroksismal akibat olahraga.
4. Diskinesia hipnogenik paroksismal.
5. Tortikolis jinak paroksismal pada bayi.
6. Diskinesia paroksismal dalam gambaran hemiplegia bergantian pada anak-anak.

Serangan kinesiogenik dipicu oleh gerakan yang tidak dipersiapkan, kedutan, mulai berjalan, dll. Sebagian besar serangan kinesiogenik berlangsung singkat (biasanya 10-20 detik); serangan ini ditandai dengan frekuensi serangan yang tinggi (kadang-kadang lebih dari 100 kali per hari). Serangan non-kinesiogenik dipicu oleh stres emosional, ketegangan intelektual, nyeri; serangan ini sering kali berkembang secara spontan tanpa penyebab yang jelas. Serangan non-kinesiogenik 100% berlangsung lama (dari 1 hingga beberapa jam); serangan ini terjadi jauh lebih jarang (dari 1 kali per hari menjadi 1 kali per minggu atau 1 kali per beberapa minggu). Bentuk serangan khusus juga telah diidentifikasi: serangan ini kadang-kadang disebut "menengah" karena durasinya 5-30 menit, dan serangan itu sendiri, secara tegas, dipicu bukan oleh gerakan, tetapi oleh aktivitas fisik yang berkepanjangan.

Dalam semua bentuk diskinesia paroksismal, dalam sekitar 80% kasus, adalah mungkin untuk mengidentifikasi prekursor tertentu dari suatu serangan ("aura") dalam bentuk sensasi mati rasa, ketidaknyamanan, kekakuan dan ketegangan pada kelompok otot individu, yang biasanya menjadi awal dari serangan itu sendiri. Serangan kinesiogenik dimulai pada otot-otot tersebut, yang kontraksinya memicu serangan. Biasanya, ini adalah bagian distal lengan atau otot-otot kaki. Kejang otot selama serangan dapat menyebar dari lengan (atau kaki) ke seluruh bagian tubuh, termasuk wajah, dan dalam kasus ini dimanifestasikan oleh hemisyndrome. Namun, serangan itu juga dapat digeneralisasi. Paroxysms sisi kiri, sisi kanan dan umum juga mungkin bergantian dari serangan ke serangan pada pasien yang sama.

Elemen dominan dalam struktur manifestasi motorik serangan adalah spasme distonik dan postur distonik, tetapi gerakan tonik, koreik, mioklonik, balistik, atau campuran juga mungkin terjadi. Serangan serupa pada beberapa pasien hanya terjadi saat tidur (diskinesia paroksismal hipnogenik). Bentuk sporadis dan herediter telah dijelaskan. Serangan ini hanya terjadi pada fase tidur lambat, dapat terjadi setiap malam, dan terkadang terjadi hingga 10 kali atau lebih per malam.

Banyak pasien dengan diskinesia paroksismal mengalami kelegaan setelah serangan, karena mereka tahu pasti bahwa tidak akan ada serangan untuk beberapa waktu (periode refraktori).

Ada kesalahpahaman bahwa diskinesia paroksismal hanya muncul dengan gejala motorik. Serangan biasanya disertai kecemasan, kekhawatiran, dan rasa takut. Gangguan emosional permanen juga merupakan ciri khas periode interiktal, yang terkadang mempersulit diagnosis banding dengan gangguan motorik psikogenik.

Semua bentuk diskinesia paroksismal bersifat primer (sporadis dan herediter) dan sekunder. Pada bentuk primer, gejala neurologis fokal tidak terdeteksi dalam status neurologis. Kemungkinan penyebab diskinesia paroksismal sekunder terus diklarifikasi. Hingga saat ini, hanya tiga penyakit yang disebutkan di antara penyebab ini: cerebral palsy, multiple sclerosis, dan hipoparatiroidisme. Saat ini, etiologi sindrom ini mencakup, selain penyebab di atas, pseudohipoparatiroidisme, hipoglikemia, tirotoksikosis, infark serebral (termasuk lupus eritematosus sistemik), serangan iskemik transien, perdarahan di medula oblongata, malformasi arteriovena, cedera otak traumatis, ensefalitis (pada fase akut), infeksi HIV, bentuk iatrogenik (cerucal, methylphenidate, cisapride) dan toksik (kokain, alkohol, dll.), dan beberapa penyebab lainnya (palsi supranuklear progresif, sindrom nyeri regional kompleks, cedera sumsum tulang belakang). Mungkin lingkaran penyakit ini belum sepenuhnya tertutup dan akan meluas.

EEG selama serangan biasanya berisi artefak gerakan; dalam kasus-kasus yang memungkinkan perekaman EEG, aktivitas epilepsi tidak ada dalam kebanyakan kasus. Biasanya serangan biasanya merespons antikonvulsan (klonazepam, finlepsin, dll.).

Untuk diagnosis, penting untuk dapat mengenali postur distonik khas pada anggota badan, pemeriksaan EEG pada periode interiktal dan, jika memungkinkan, selama serangan. Terkadang rekaman video serangan berguna.

Dalam hal pola motorik, pasien dengan diskinesia paroksismal paling sering menyerupai distonia, dan dalam hal sifat paroksismal manifestasinya, mereka mirip dengan epilepsi.

Diskinesia paroksismal juga ditandai dengan onset yang tiba-tiba, durasi yang pendek (paling sering), periodisitas kejadian, manifestasi stereotip, adanya "kejang" sebagai tanda nyata utama dan, akhirnya, efek terapeutik antikonvulsan. Selain itu, pasien dengan diskinesia paroksismal sering kali memiliki berbagai penyimpangan dalam EEG dan bahkan manifestasi ensefalografik dan/atau klinis epilepsi yang jelas dalam riwayat pasien atau pada anggota keluarga mereka. Kriteria ketat yang diusulkan untuk diagnosis diferensial berdasarkan rekaman EEG dari serangan itu sendiri, sayangnya, tidak menyelesaikan masalah, karena EEG selama serangan paling sering hanya mencerminkan artefak motorik, yang memerlukan perekaman telemetri aktivitas biolistrik untuk mengatasinya. Paling sering, diskinesia paroksismal harus dibedakan bukan dari epilepsi secara umum, tetapi dari epilepsi yang berasal dari lobus frontal, yang dibedakan oleh fakta bahwa kejang frontal sering tidak disertai dengan aktivitas epilepsi pada EEG, terjadi tanpa gangguan kesadaran, dan ditandai dengan manifestasi motorik yang tidak biasa (yang disebut "kejang semu", fenomena postural selama serangan, dll.). Dalam kebanyakan kasus, diagnosis klinis diskinesia paroksismal tidak menimbulkan kesulitan khusus, tetapi ada pengamatan ketika diagnosis banding dengan epilepsi menjadi sangat sulit. Namun, situasi serupa mungkin terjadi dalam diagnosis banding dengan kejang psikogenik.

Memang, diskinesia paroksismal berbeda dari epilepsi dalam sejumlah ciri, yang banyak di antaranya sangat penting. Ciri-ciri tersebut meliputi:

• tidak adanya fase-fase pada kejang yang merupakan ciri khas kejang epilepsi tipikal;
• pelestarian kesadaran;
• tidak adanya perubahan pasca-iktal dalam kesadaran dan elektroensefalogram;
• ciri-ciri pola motorik yang tidak khas untuk epilepsi (misalnya, pergantian serangan ke serangan sisi kiri, sisi kanan, dan bilateral pada pasien yang sama, atau munculnya sindrom silang);
• kemampuan untuk mengendalikan sebagian gerakan kekerasan selama serangan diekspresikan lebih jelas dibandingkan pada epilepsi;
• kemungkinan imitasi yang sangat akurat dari serangan diskinesia paroksismal;
• tidak adanya perubahan EEG selama serangan dalam banyak kasus;
• Reaksi terhadap kurang tidur (elektroensefalografi dan klinis) secara langsung berlawanan pada diskinesia paroksismal dan epilepsi (pergeseran aktivasi pada EEG pada kasus pertama dan peningkatan hipersinkronisasi pada kasus kedua; penurunan diskinesia pada diskinesia paroksismal dan provokasi kejang pada epilepsi).

Tortikolis paroksismal jinak pada bayi diamati pada tahun pertama kehidupan dan bermanifestasi sebagai episode memiringkan atau memutar kepala ke satu sisi yang berlangsung dari 1 hingga 3 hari, terkadang dengan pucat dan gambaran kesusahan. Gambaran yang ditunjukkan diulang secara episodik hingga 3-6 kali setahun. Pada anak-anak ini, tortikolis paroksismal kemudian berkembang menjadi "vertigo paroksismal jinak" atau migrain. Migrain biasanya ada dalam riwayat keluarga.

Hemiplegia bergantian pada anak-anak dimulai pada usia 3 bulan hingga 3 tahun dan bermanifestasi dalam serangan hemiplegia berulang dengan sisi kelumpuhan bergantian. Durasi serangan berkisar dari beberapa menit hingga beberapa hari. Manifestasi paroksismal lainnya juga merupakan karakteristik: distonia, korea, yang juga terjadi secara paroksismal. Hemiplegia bilateral mungkin terjadi. Perbaikan kondisi selama tidur merupakan karakteristik (hemiplegia menghilang saat tidur dan kembali lagi saat terjaga). Serangan pertama dapat berupa hemiplegik, atau distonik, atau kombinasi dari kedua jenis serangan. Serangan sering kali disertai dengan nistagmus. Retardasi mental juga merupakan karakteristik anak-anak ini. Spastisitas, sindrom pseudobulbar, dan ataksia serebelum dapat ditambahkan.

Kejang psikogenik (konversi, histeris)

Dalam kasus-kasus yang umum, pseudo-kejang ditandai dengan serangan emosional dengan situasi atau peristiwa yang memprovokasi, pola aneh dari "kejang". Diagnosis difasilitasi oleh adanya unsur-unsur lengkung histeris dalam serangan (melempar ke belakang kepala atau mengangkat dada, dorongan khas panggul, dll.). Dalam serangan histeris, erangan, tangisan, air mata, tawa (kadang-kadang fenomena ini diamati secara bersamaan), teriakan, pseudo-gagap dan vokalisasi dan dislalia yang lebih kompleks lainnya dapat muncul. Serangan psikogenik selalu ditandai dengan iringan vegetatif yang jelas dengan takikardia, peningkatan tekanan darah, gejala hiperventilasi, lebih jarang - apnea yang berlangsung hingga 1-2 menit, dan gejala vegetatif lainnya.

Perbedaan yang paling dapat diandalkan antara kejang psikogenik dan kejang epilepsi adalah penyimpangan dari model standar pola motorik kejang epilepsi, tidak adanya aktivitas epilepsi pada EEG selama kejang, tidak adanya perlambatan ritme pada EEG pascakejang, tidak adanya hubungan antara frekuensi kejang dan konsentrasi antikonvulsan dalam plasma darah. Sebagai aturan, kriteria positif untuk diagnosis gangguan psikogenik terungkap dan apa yang disebut bentuk histeria polisimptomatik terjadi.

Selain itu, jika epilepsi dicurigai, untuk menyingkirkan (atau memastikan) yang terakhir, penting untuk mencari bukti klinis dan elektroensefalografik epilepsi lainnya: provokasi aktivitas epilepsi dengan hiperventilasi 5 menit, kurang tidur diikuti dengan perekaman EEG, perekaman poligrafik tidur malam (metode yang paling dapat diandalkan), perekaman video kejang untuk tujuan analisis terperinci tentang manifestasi motorik kejang. Selalu berguna untuk diingat bahwa untuk pengenalan yang tidak salah lagi tentang sifat kejang, perlu untuk memperhitungkan semua komponen kejang, periode interiktal, dan penyakit secara keseluruhan. Untuk diagnostik klinis, yang paling informatif adalah manifestasi motorik kejang.

Serangan pingsan yang disertai kejang

Pingsan konvulsif terkadang terjadi pada pasien yang rentan pingsan. Terjadinya konvulsi saat pingsan menunjukkan kedalaman dan durasi hilangnya kesadaran. Dalam kasus seperti itu, mungkin ada kesamaan yang signifikan antara pingsan dan epilepsi: hilangnya kesadaran, pupil melebar, konvulsi tonik dan klonik, air liur yang banyak, inkontinensia urin dan bahkan feses, kelemahan pasca-kejang terkadang disertai muntah dan kemudian tidur.

Pingsan berbeda dengan epilepsi dengan adanya kondisi pra-sinkop (lipotimik) dalam bentuk mual, tinitus, firasat akan segera jatuh dan kehilangan kesadaran. Ada vasodepresor (vasovagal, vasomotor); sinkop hiperventilasi; sinkop yang berhubungan dengan hipersensitivitas sinus karotis (sindrom GCS); sinkop batuk; nokturik, hipoglikemik, ortostatik dan beberapa jenis pingsan lainnya. Dalam semua kasus ini, pasien mengalami perasaan mual sebelum kehilangan kesadaran, berbicara tentang pusing dan firasat kehilangan kesadaran. Pingsan sangat jarang terjadi dalam posisi horizontal dan tidak pernah terjadi saat tidur (pada saat yang sama, hal itu mungkin terjadi saat bangun dari tempat tidur di malam hari). Dengan varian hipotensi ortostatik dan pingsan apa pun, pasien mengeluh pusing non-sistemik dan kelemahan umum. Dalam diagnosis pingsan, penting untuk mempertimbangkan faktor ortostatik dalam asal-usulnya. Pasien yang menderita pingsan sering kali memiliki kecenderungan mengalami hipotensi arteri. Untuk memperjelas sifat pingsan, pemeriksaan kardiologis juga diperlukan untuk menyingkirkan sifat pingsan kardiogenik. Tes Aschner memiliki nilai diagnostik tertentu, serta teknik-teknik seperti kompresi sinus karotis, tes Valsalva, tes berdiri selama 30 menit dengan pengukuran tekanan darah dan denyut jantung secara berkala, dan tes jantung untuk mendiagnosis kegagalan otonom perifer.

Kejang pada kejang epilepsi tonik-klonik umum agak berbeda dari kejang pada sinkop. Pada sinkop, kejang sering kali terbatas pada kedutan yang terisolasi. Kejang otot pada sinkop dimulai dengan opistotonus, yang tidak ada hubungannya dengan kejang adversif pada epilepsi temporal.

Pemeriksaan EEG sangat penting; namun, kelainan EEG yang tidak spesifik tidak mengindikasikan epilepsi dan tidak boleh menyesatkan dokter. Semua metode yang memicu aktivitas epilepsi pada EEG digunakan.

[ 9 ], [ 10 ]

Paroksisma akut hiperventilasi

Serangan hiperventilasi psikogenik menyebabkan perkembangan alkalosis pernapasan dengan gejala khas seperti sakit kepala ringan, pusing, mati rasa dan kesemutan pada anggota badan dan wajah, gangguan penglihatan, kejang otot, palpitasi, pingsan (atau kejang epilepsi). Pasien seperti itu sering mengeluh sesak di dada, ketidakmampuan untuk mengambil napas dalam-dalam. Aerophagia dapat diamati, yang dapat menyebabkan nyeri perut. Dengan latar belakang dispnea, tremor dan hiperkinesia seperti menggigil, serta kejang tetanik pada anggota badan, dapat muncul. Pasien seperti itu terkadang secara keliru didiagnosis dengan "epilepsi diensefalik".

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Tetani

Tetani mencerminkan insufisiensi kelenjar paratiroid yang nyata atau laten (hipoparatiroidisme) dan dimanifestasikan oleh sindrom peningkatan rangsangan neuromuskular. Bentuk nyata diamati pada endokrinopati dan terjadi dengan kram otot tetanik spontan. Bentuk laten paling sering dipicu oleh hiperventilasi neurogenik (dalam gambaran gangguan psikovegetatif permanen atau paroksismal) dan dimanifestasikan oleh parestesia pada tungkai dan wajah, serta kram otot selektif ("kejang karpopedal", "tangan dokter kandungan"). Gangguan emosional dan vegetatif merupakan karakteristik, serta gejala penyakit psikogenik lainnya (disomnik, sefalgik, dan lainnya). Dalam kasus yang parah, trismus dan kejang otot wajah lainnya dapat diamati, serta keterlibatan otot-otot punggung, diafragma, dan bahkan laring (laringospasme). Gejala Chvostek dan gejala Trusseau-Bahnsdorf dan gejala serupa lainnya terungkap. Kadar kalsium rendah dan kadar fosfor meningkat dalam darah juga merupakan ciri khas. Namun, tetani normokalsemik juga terjadi. Tes EMG positif untuk tetani laten terungkap.

Penting untuk menyingkirkan penyakit kelenjar paratiroid, proses autoimun, dan gangguan psikogenik pada sistem saraf.

Diskinesia dini

Diskinesia dini (reaksi distonik akut) mengacu pada sindrom neuroleptik dan bermanifestasi sebagai spasme distonik yang lebih atau kurang umum, paling sering pada otot-otot wajah, lidah, leher, otot aksial: krisis okulogirik, blefarospasme, trismus, pembukaan mulut yang dipaksakan, serangan penjuluran atau puntiran lidah, tortikolis, krisis opistotonus, serangan pseudo-Salam. Sekitar 90% reaksi distonik akut terjadi dalam 5 hari pertama terapi dengan neuroleptik, dengan 50% dari semua kasus terjadi dalam 48 jam pertama ("sindrom 48 jam"). Distonia akut lebih sering terjadi pada orang muda (lebih sering pada pria). Ia merespons dengan baik terhadap koreksi terapeutik dengan antikolinergik atau menghilang secara spontan setelah penghentian neuroleptik. Hubungan sementara sindrom dengan pengenalan neuroleptik membuat diagnosis tidak terlalu sulit.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Serangan hemiballismus pada infark iskemik atau TIA

Hemiballismus transien dapat diamati dalam kasus iskemia yang mempengaruhi nukleus subthalamik dan dimanifestasikan oleh serangan sementara gerakan koreikal dan balistik berskala besar pada separuh tubuh kontralateral ("hemiballismus-hemichorea"). Hemiballismus sering dikombinasikan dengan penurunan tonus otot pada anggota tubuh yang terkena. Secara umum, sindrom ini juga telah dijelaskan dalam kasus kerusakan pada nukleus kaudatus, globus pallidus, girus presentral atau nukleus thalamik (infark iskemik, tumor, malformasi arteriovena, ensefalitis, lupus eritematosus sistemik, infeksi HIV, TBI, demielinasi, sklerosis tuberosa, hiperglikemia, kalsifikasi ganglia basal, sebagai gejala samping terapi levodopa pada penyakit Parkinson, sebagai komplikasi talamotomi).

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Ataksia sementara

Ataksia transien terkadang dapat menyerupai hiperkinesia transien. Ataksia semacam itu dapat bersifat iatrogenik (misalnya, selama pengobatan dengan diphenin), pada ensefalitis pada anak-anak, dan pada beberapa penyakit keturunan (ataksia episodik tipe I, ataksia episodik tipe II, penyakit Hartnup, penyakit urin sirup maple, defisiensi piruvat dehidrogenase). Pada orang dewasa, penyebab ataksia periodik dapat berupa keracunan obat, multiple sclerosis, serangan iskemik transien, lesi kompresi pada foramen magnum, obstruksi intermiten pada sistem ventrikel.

Hiperkinesis psikogenik

Untuk diagnosis diferensial hiperkinesis psikogenik dan organik perlu dilakukan

1. diagnosis positif gangguan gerakan psikogenik dan
2. pengecualian hiperkinesis organik.

Untuk mengatasi masalah ini, penting untuk mempertimbangkan semua nuansa gambaran klinis, dan dalam hiperkinesis itu sendiri, 4 faktor harus dinilai: pola motorik, dinamika hiperkinesis, serta lingkungan sindromiknya dan perjalanan penyakit.

Kriteria formal untuk diagnosis klinis hiperkinesis psikogenik adalah sebagai berikut: timbul tiba-tiba dengan kejadian pemicu yang jelas; gangguan gerakan multipel; manifestasi gerakan yang bervariasi dan kontradiktif, berfluktuasi selama satu pemeriksaan; manifestasi gerakan tidak sesuai dengan sindrom organik yang diketahui; gerakan meningkat atau menjadi lebih terlihat ketika pemeriksaan difokuskan pada bagian tubuh yang terpengaruh dan, sebaliknya, gerakan berkurang atau berhenti ketika perhatian teralihkan; hiperekpleksia atau reaksi kaget yang berlebihan; gerakan patologis (hiperkinesis) merespons plasebo atau sugesti, gejala semu yang menyertai terungkap; gangguan gerakan dihilangkan dengan psikoterapi atau berhenti ketika pasien tidak curiga bahwa ia sedang diamati. Untuk setiap sindrom hiperkinesis psikogenik individu (tremor, distonia, mioklonus, dll.), ada beberapa nuansa diagnostik klarifikasi tambahan, yang tidak akan kita bahas di sini.

Ciri-ciri hiperkinesis berikut ini tidak dapat digunakan sebagai kriteria diagnostik diferensial: perubahan tingkat keparahannya di bawah pengaruh rangsangan emosional, perubahan tingkat kewaspadaan, sugesti hipnotis, disinhibisi natrium amital, asupan alkohol, perubahan postur tubuh atau bagian-bagiannya, fluktuasi tingkat keparahan hiperkinesis dalam bentuk hari-hari "buruk" dan "baik".

Selain itu, "episode gerakan keras" juga dapat mencakup beberapa fenomena yang berhubungan dengan tidur: mioklonus nokturnal jinak (pada bayi), jactation ("goyang"), sindrom kaki gelisah, gerakan anggota tubuh secara berkala saat tidur (dan sindrom serupa lainnya). Yang terkait erat adalah perilaku pada sindrom teror malam, somnambulisme.

Beberapa varian stereotipi (dan mungkin kejang afektif-pernapasan) juga dapat termasuk dalam kelompok ini.