Sindrom kegagalan penyerapan usus: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Sindrom malabsorpsi usus merupakan suatu kompleks gejala yang ditandai dengan gangguan penyerapan satu atau lebih zat gizi di usus halus dan gangguan proses metabolisme. Perkembangan sindrom ini tidak hanya didasarkan pada perubahan morfologis pada selaput lendir usus halus, tetapi juga pada gangguan pada sistem enzim, fungsi motorik usus, serta gangguan mekanisme transportasi spesifik dan disbiosis usus.

Terdapat sindrom malabsorpsi primer (keturunan) dan sekunder (didapat). Sindrom primer berkembang dengan perubahan keturunan pada struktur mukosa usus halus dan enzimopati yang ditentukan secara genetik. Kelompok ini mencakup kelainan bawaan yang relatif langka pada penyerapan di usus halus, yang disebabkan oleh kekurangan enzim pembawa tertentu pada mukosa usus halus. Dalam kasus ini, penyerapan monosakarida dan asam amino (misalnya, triptofan) terganggu. Dari kelainan penyerapan primer pada orang dewasa, intoleransi terhadap disakarida adalah yang paling umum. Sindrom malabsorpsi sekunder dikaitkan dengan kerusakan yang didapat pada struktur mukosa usus halus, yang terjadi dengan penyakit tertentu, serta penyakit organ perut lainnya dengan keterlibatan usus halus dalam proses patologis. Di antara penyakit usus halus yang ditandai dengan kelainan proses penyerapan usus, enteritis kronis, enteropati gluten, penyakit Crohn, penyakit Whipple, enteropati eksudatif, divertikulosis dengan divertikulitis, tumor usus halus, serta reseksi yang luas (lebih dari 1 m) dibedakan. Sindrom penyerapan yang tidak memadai dapat diperburuk oleh penyakit penyerta pada sistem hepatobilier, pankreas dengan pelanggaran fungsi eksokrinnya. Hal ini diamati pada penyakit yang melibatkan usus halus dalam proses patologis, khususnya pada amiloidosis, skleroderma, agammaglobulinemia, abetalipoproteinemia, limfoma, gagal jantung, gangguan sirkulasi arteriomesenterik, tirotoksikosis, dan hipopituitarisme.

Penyerapan juga terganggu dalam kasus keracunan, kehilangan darah, kekurangan vitamin, dan kerusakan akibat radiasi. Telah diketahui bahwa usus halus sangat sensitif terhadap efek radiasi pengion, yang menyebabkan gangguan dalam regulasi neurohumoral dan perubahan sitokimia dan morfologi pada selaput lendir. Distrofi dan pemendekan vili, gangguan ultrastruktur epitel dan pengelupasannya muncul. Mikrovili berkurang dan menjadi cacat, jumlah totalnya berkurang, dan struktur mitokondria rusak. Sebagai akibat dari perubahan ini, proses penyerapan terganggu selama penyinaran, terutama fase parietalnya.

Terjadinya sindrom malabsorpsi pada kondisi akut dan subakut terutama terkait dengan gangguan pencernaan zat gizi di usus dan percepatan perjalanan isi melalui usus. Pada kondisi kronis, gangguan proses penyerapan usus disebabkan oleh perubahan distrofik, atrofi, dan sklerotik pada epitel dan lapisan mukosa usus halus itu sendiri. Dalam hal ini, vili dan kripta memendek dan mendatar, jumlah mikrovili berkurang, jaringan fibrosa tumbuh di dinding usus, dan sirkulasi darah dan limfe terganggu. Penurunan total permukaan penyerapan dan kapasitas penyerapan menyebabkan gangguan proses penyerapan usus. Akibatnya, tubuh menerima jumlah produk hidrolisis protein, lemak, karbohidrat, serta garam mineral dan vitamin yang tidak mencukupi. Proses metabolisme terganggu. Gambaran yang menyerupai distrofi pencernaan berkembang.

Akibatnya, penyakit usus halus, yang menyebabkan proses penyerapan berubah, merupakan penyebab umum malnutrisi. Pada saat yang sama, perlu dicatat bahwa usus halus sangat sensitif terhadap malnutrisi protein-energi karena kehilangan nutrisi spesifik setiap hari karena pembaruan epitel usus, yang periodenya 2-3 hari. Sebuah lingkaran setan pun tercipta. Proses patologis di usus halus yang terjadi dengan kekurangan protein menyerupai yang terjadi pada penyakit usus dan ditandai dengan penipisan selaput lendir, hilangnya disakaridase dari "brush border", gangguan penyerapan mono- dan disakarida, penurunan pencernaan dan penyerapan protein, peningkatan waktu pengangkutan isi melalui usus, kolonisasi bagian atas usus halus dengan bakteri.

Akibat kerusakan struktur mukosa usus halus, permeabilitas pasifnya berubah, yang menyebabkan makromolekul besar dapat menembus ke jaringan subepitel, kemungkinan kerusakan fungsional pada koneksi antarsel meningkat. Pembentukan enzim yang tidak memadai yang memecah protein, mengangkut pembawa produk akhir pencernaan melalui dinding usus menyebabkan kekurangan asam amino dan kekurangan protein pada tubuh. Cacat dalam proses hidrolisis, gangguan dalam penyerapan dan pemanfaatan karbohidrat menyebabkan kekurangan mono dan disakarida. Gangguan proses pemecahan dan penyerapan lipid meningkatkan steatorea. Patologi selaput lendir bersama dengan disbakteriosis usus, penurunan sekresi lipase pankreas dan gangguan dalam pengemulsi lemak oleh asam empedu menyebabkan penyerapan lemak yang tidak mencukupi. Gangguan dalam penyerapan lemak juga terjadi dengan asupan garam kalsium dan magnesium yang berlebihan dengan makanan. Banyak peneliti telah memperhatikan kekurangan vitamin yang larut dalam air dan lemak, zat besi, dan unsur mikro yang terkait dengan perubahan penyerapan zat-zat ini pada penyakit usus. Penyebab gangguan penyerapan dan efek beberapa zat gizi terhadap penyerapan zat gizi lainnya telah dianalisis. Dengan demikian, telah disarankan bahwa cacat penyerapan vitamin B12 dikaitkan dengan gangguan primer pengangkutannya di ileum atau efek disbakteriosis usus, karena tidak dihilangkan oleh faktor internal. Kekurangan protein mungkin terjadi dengan gangguan penyerapan asam nikotinat. Rasio antara penyerapan dan ekskresi xilosa berkurang 64% dengan kekurangan zat besi dan menjadi normal saat mengonsumsi sediaan zat besi.

Perlu ditegaskan bahwa defisiensi selektif hanya pada satu zat gizi sangat jarang terjadi; lebih sering, penyerapan sejumlah bahan terganggu, yang menyebabkan berbagai manifestasi klinis sindrom malabsorpsi.

Gambaran klinisnya cukup khas: kombinasi diare dengan gangguan semua jenis metabolisme (protein, lemak, karbohidrat, vitamin, mineral, air-garam). Kelelahan pasien meningkat hingga ke titik kaheksia, kelemahan umum, penurunan kinerja; terkadang terjadi gangguan mental dan asidosis. Gejala yang sering terjadi meliputi polihipovitaminosis, osteoporosis dan bahkan osteomalasia, anemia defisiensi B12-folat-zat besi, perubahan trofik pada kulit, kuku, edema hipoproteinemia, atrofi otot, insufisiensi poliglandular.

Kulit menjadi kering, sering kali mengalami hiperpigmentasi di beberapa tempat, pembengkakan terjadi akibat terganggunya metabolisme protein dan air-elektrolit, jaringan subkutan tidak berkembang dengan baik, rambut rontok, dan kuku menjadi rapuh.

Akibat kekurangan berbagai vitamin, muncul gejala-gejala berikut:

1. dengan kekurangan tiamin - parestesia kulit tangan dan kaki, nyeri pada kaki, insomnia;
2. asam nikotinat - glositis, perubahan pelagroid pada kulit;
3. riboflavin - cheilitis, stomatitis sudut;
4. asam askorbat - gusi berdarah, pendarahan pada kulit;
5. Vitamin A - gangguan penglihatan senja;
6. vitamin B12, asam folat, dan zat besi - anemia.

Tanda-tanda klinis yang berhubungan dengan ketidakseimbangan elektrolit meliputi takikardia, hipotensi arteri, rasa haus, kulit dan lidah kering (kekurangan natrium), nyeri dan kelemahan otot, melemahnya refleks tendon, perubahan irama jantung, paling sering dalam bentuk ekstrasistol (kekurangan kalium), gejala "muscle roller" positif akibat peningkatan rangsangan neuromuskular, rasa mati rasa di bibir dan jari, osteoporosis, terkadang osteomalasia, patah tulang, kram otot (kekurangan kalsium), penurunan fungsi seksual (kekurangan mangan).

Perubahan pada organ endokrin secara klinis dimanifestasikan oleh gangguan siklus menstruasi, impotensi, sindrom hambar, dan tanda-tanda hipokortisme.

Ada informasi tentang ketergantungan gejala klinis pada lokalisasi proses di usus halus. Kekalahan pada bagian yang dominan proksimal menyebabkan gangguan penyerapan vitamin B, asam folat, zat besi, kalsium, dan kekalahan bagian tengahnya dan bagian proksimal usus - asam amino, asam lemak, dan monosakarida. Untuk lokalisasi dominan proses patologis di bagian distal, gangguan penyerapan vitamin B12, asam empedu merupakan karakteristik.

Cukup banyak penelitian telah dikhususkan untuk metode modern dalam mendiagnosis gangguan penyerapan pada berbagai penyakit usus.

Diagnosis didasarkan pada gambaran klinis penyakit, penentuan protein total, fraksi protein, imunoglobulin, lipid total, kolesterol, kalium, kalsium, natrium, dan zat besi dalam serum darah. Selain anemia, tes darah mengungkapkan hipoproteinemia, hipokolesterolemia, hipokalsemia, hipoferremia, dan hipoglikemia sedang. Pemeriksaan koprologi mengungkapkan steatorea, kreatorrea, amilorea (terungkapnya pati ekstraseluler), dan peningkatan ekskresi zat makanan yang tidak tercerna dengan tinja. Dengan defisiensi disakaridase, pH tinja menurun hingga 5,0 dan di bawahnya, dan tes untuk gula dalam tinja dan urin positif. Dengan defisiensi laktase dan intoleransi susu yang dihasilkan, laktosuria terkadang dapat dideteksi.

Dalam mendiagnosis intoleransi disakarida, tes dengan muatan mono- dan disakarida (glukosa, D-xilosa, sukrosa, laktosa) dan kemudian menentukannya dalam darah, feses, dan urin sangatlah membantu.

Dalam diagnosis enteropati gluten, efektivitas diet bebas gluten (tidak mengandung produk dari gandum, gandum hitam, oat, barley) diperhitungkan pertama-tama, dan dalam diagnosis enteropati hipoproteinemia eksudatif - ekskresi protein harian dengan feses dan urin. Tes penyerapan membantu dalam diagnosis dan memungkinkan kita untuk membentuk gambaran tentang tingkat gangguan penyerapan berbagai produk hidrolisis usus: selain tes dengan D-xilosa, galaktosa dan sakarida lainnya, tes kalium yodium, studi dengan pemuatan zat besi dan karoten digunakan. Untuk tujuan ini, metode berdasarkan penggunaan zat yang diberi label dengan radionuklida juga digunakan: albumin, kasein, metionin, glisin, asam oleat, vitamin B12, asam folat, dll.

Pengujian lain yang juga dikenal: pengujian pernapasan berdasarkan penentuan kandungan isotop dalam udara yang dihembuskan setelah pemberian zat berlabel ¹⁴ C secara oral atau intravena; jejunoperfusi, dll.

Sindrom malabsorpsi merupakan patognomonik untuk banyak penyakit usus halus, khususnya enteritis kronis dengan tingkat keparahan sedang dan perjalanan penyakit yang sangat parah. Sindrom ini diamati pada bentuk penyakit Crohn yang meluas dengan kerusakan dominan pada usus halus, pada penyakit Whipple, enteropati gluten berat, amiloidosis usus, enteropati hipoproteinemia eksudatif, dll.

Pengobatan sindrom malabsorpsi primer (keturunan) terutama terdiri dari pemberian resep diet dengan pengecualian atau pembatasan produk dan hidangan yang tidak dapat ditoleransi yang menyebabkan proses patologis di usus halus. Jadi, dalam kasus intoleransi terhadap mono dan disakarida, diet yang direkomendasikan adalah yang tidak mengandungnya atau mengandungnya dalam jumlah kecil; dalam kasus intoleransi gluten (enteropati gluten), diet bebas gluten diresepkan (diet dengan pengecualian produk dan hidangan dari gandum, gandum hitam, oat, barley).

Pada sindrom sekunder (didapat) dari gangguan penyerapan usus, penyakit yang mendasarinya harus diobati terlebih dahulu. Karena aktivitas enzim pencernaan membran yang tidak mencukupi, korontin (180 mg/hari), steroid anabolik (retabolil, nerobol), penghambat fosfodiesterase - euphyllin, penginduksi enzim lisosom - fenobarbital diresepkan, yang merangsang proses hidrolisis membran di usus halus. Kadang-kadang, untuk meningkatkan penyerapan monosakarida, agen adrenomimetik (efedrin), beta-blocker (inderal, obzidan, anaprilin), deoksikortikosteron asetat direkomendasikan. Penyerapan monosakarida, meningkatkannya pada tingkat rendah dan menurunkannya pada tingkat tinggi, dinormalisasi oleh inhibitor kinin (prodectin), kolinolitik (atropin sulfat) dan agen penghambat ganglionik (benzohexonium). Untuk memperbaiki gangguan metabolisme, protein hidrolisat, intralipid, glukosa, elektrolit, zat besi, dan vitamin diberikan secara parenteral.

Enzim pankreas (pankreatin, mezim-forte, triferment, panzinorm, dll.), abomin dalam dosis besar, jika perlu - dalam kombinasi dengan antasida, diindikasikan sebagai terapi penggantian.

Dalam kasus sindrom malabsorpsi yang disebabkan oleh disbakteriosis usus, obat antibakteri diresepkan (antibiotik spektrum luas jangka pendek, eubiotik - bactrim, turunan naftiridina - nevigramon) diikuti dengan penggunaan obat biologis seperti bifidumbacterin, colibacterin, bificol, lactobacterin. Dalam kasus gangguan penyerapan usus yang terkait dengan disfungsi ileum (pada ileitis terminal, reseksi bagian usus halus ini), obat diindikasikan yang menyerap asam empedu yang tidak diserap, memfasilitasi ekskresinya dengan feses (lignin), atau membentuk kompleks yang tidak dapat diserap dengannya di usus (kolestiramin), yang juga meningkatkan ekskresinya dari tubuh.

Di antara agen simptomatik yang digunakan untuk sindrom malabsorpsi, obat-obatan kardiovaskular, antispasmodik, karminatif, astringen dan lainnya direkomendasikan.

Prognosis untuk sindrom malabsorpsi, seperti halnya patologi lainnya, bergantung pada diagnosis tepat waktu dan resep terapi terarah yang tepat waktu. Pencegahan malabsorpsi sekunder di usus halus juga terkait dengan hal ini.