Tuberkulosis laring: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Tuberkulosis laring (konsumsi laring, tuberkulosis pernapasan) adalah penyakit infeksi kronis yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, yang biasanya berkembang dengan latar belakang tuberkulosis yang menyebar luas pada organ pernapasan, proses penyebaran hematogen (limfogen) dengan lokalisasi ekstrapulmoner, atau melalui kontak (sputogen). Ditandai dengan perkembangan alergi seluler, granuloma spesifik, dan gambaran klinis polimorfik.

Tuberkulosis telah dikenal sejak zaman kuno. Menurut data yang dipublikasikan, perubahan patologis pada tulang belakang, yang merupakan ciri khas tuberkulosis, ditemukan pada kerangka selama penggalian di dekat Heidelberg; usia penemuan tersebut dikaitkan dengan periode awal Zaman Batu (5000 tahun SM). Di antara 10 kerangka mumi Mesir, yang dikaitkan dengan abad ke-27 SM, karies tulang belakang ditemukan pada empat kerangka. Seperti yang ditulis VL Einie, tuberkulosis paru mungkin tidak ditemukan selama penggalian karena pada zaman kuno isi perut, kecuali jantung, dikubur secara terpisah. Deskripsi pertama yang meyakinkan tentang manifestasi TBC paru ditemukan di antara orang-orang kuno di negara-negara timur. Di Yunani kuno, dokter akrab dengan manifestasi tuberkulosis, dan Isocrates (390 SM) berbicara tentang penularan penyakit ini. Di Roma kuno (abad ke-1-2 M) Areteus, Galen, dan lainnya memberikan deskripsi yang cukup lengkap tentang gejala tuberkulosis paru, yang berlaku selama berabad-abad berikutnya. Kita menemukan informasi ini dalam karya-karya Ibnu Sina, Silvius, Frakastro, dan dokter-dokter terkemuka lainnya di Abad Pertengahan. Dalam buku-buku kedokteran Rusia pada paruh kedua abad ke-17.

Tuberkulosis disebut "penyakit kering" dan "dukacita konsumtif". Akan tetapi, selama periode ini, gagasan tentang tuberkulosis masih sangat dangkal. Kemajuan signifikan dalam studi tuberkulosis dicapai pada abad ke-18 hingga ke-19 di bidang anatomi patologis penyakit ini, ketika manifestasi patomorfologi utamanya ditemukan, namun, meskipun penularan penyakit ini telah terbukti, agen penyebabnya masih belum diketahui. Maka pada tahun 1882, ahli bakteriologi Jerman yang luar biasa, salah satu pendiri mikrobiologi modern Robert Koch (1843-1910) melaporkan penemuannya tentang agen penyebab tuberkulosis. Dalam laporannya kepada Masyarakat Fisiologi Berlin, morfologi MBT, metode pendeteksiannya, dll. dijelaskan secara rinci. Di Rusia pada pertengahan abad ke-19, NI Pirogov menggambarkan bentuk-bentuk umum tuberkulosis, tuberkulosis milier akut, tuberkulosis paru-paru, tulang, dan sendi.

Tonggak sejarah yang sangat penting adalah penemuan vaksinasi profilaksis antituberkulosis oleh ilmuwan Prancis C. Guerin pada tahun 1921-1926 dengan memperkenalkan kultur MBT sapi yang dilemahkan (vaksin BCG). Peran utama dalam diagnosis tuberkulosis dimainkan oleh karya-karya ahli patologi dan dokter anak terkemuka Austria K. Pirquet, yang menemukan tes kulit diagnostik untuk tuberkulosis (diagnostik tuberkulin) pada tahun 1907. Karya-karya tersebut di atas, bersama dengan penemuan "sinar-X" pada tahun 1895 oleh fisikawan besar Jerman WK Roentgen, memungkinkan untuk membedakan secara klinis perubahan pada organ, terutama di paru-paru, saluran pencernaan, dan tulang. Namun, kemajuan dalam diagnostik dan bidang lain dari masalah tuberkulosis sepanjang abad ke-19 terhambat oleh kurangnya pengobatan etiologi. Selama abad ke-19, dan bahkan pada paruh kedua abad tersebut, dokter terutama menggunakan metode higienis dan diet untuk mengobati infeksi tuberkulosis. Prinsip perawatan sanatorium-resor dikembangkan di luar negeri (H. Brehmer) dan di Rusia (VA Manassein, GA Zakharyin, VA Vorobyov, dll.).

Dasar untuk arah terbaru terapi antibiotik tuberkulosis adalah pertimbangan teoritis II Mechnikov tentang antagonisme mikroorganisme. Pada tahun 1943-1944, S. Vaksman, A. Schtz dan E. Bugie menemukan streptomisin, antibiotik antituberkulosis yang kuat. Kemudian, obat antituberkulosis kemoterapi seperti PAS, isoniazid, ftivazid, dll. disintesis. Arah bedah dalam pengobatan tuberkulosis juga berkembang.

Kode ICD-10

A15.5 Tuberkulosis laring, trakea, dan bronkus, dikonfirmasi secara bakteriologis dan histologis.

Epidemiologi Tuberkulosis Laring

Sekitar 1/3 dari populasi dunia terinfeksi Mycobacterium tuberculosis. Selama 5 tahun terakhir, jumlah pasien baru yang didiagnosis dengan tuberculosis pernapasan telah meningkat sebesar 52,1%, dan angka kematian di antara mereka telah meningkat sebesar 2,6 kali lipat. Komplikasi tuberculosis paru yang paling umum adalah perkembangan tuberculosis laring. Ini mencakup 50% dari pasien dengan patologi paru, sedangkan tuberculosis orofaring, hidung dan telinga mencakup 1 hingga 3%. Persentase rendah lesi tuberculosis orofaring dan hidung dijelaskan oleh kekhasan struktur histologis selaput lendir organ-organ ini dan sifat bakterisida dari sekresi yang disekresikan oleh kelenjar lendir.

Sumber utama infeksi adalah pasien tuberkulosis yang melepaskan mikobakteri ke lingkungan, serta ternak yang terkena tuberkulosis. Rute utama infeksi dianggap melalui udara, debu di udara, lebih jarang melalui makanan, hematogen, limfogen, dan kontak.

Risiko terkena tuberkulosis tinggi pada:

• orang-orang yang tidak memiliki tempat tinggal tetap (tunawisma, pengungsi, imigran);
• orang yang dibebaskan dari tempat-tempat perampasan kemerdekaan
• pasien perawatan narkoba dan lembaga psikiatris;
• orang-orang dalam profesi yang berhubungan dengan komunikasi langsung dan dekat dengan orang lain;
• pasien dengan berbagai penyakit penyerta (diabetes melitus, tukak lambung dan tukak duodenum, pasien terinfeksi HIV atau AIDS);
• Orang yang telah menerima terapi radiasi, pengobatan jangka panjang dengan glukokortikoid, yang pernah mengalami pleuritis eksudatif; wanita dalam masa pascapersalinan;
• pasien dengan keturunan yang merugikan: khususnya: dengan adanya antigen leukosit manusia, risiko terkena tuberkulosis meningkat 1,5-3,5 kali.

Puncak kejadian terjadi pada usia 25-35 tahun, dengan kejadian cukup tinggi pada rentang usia 18-55 tahun. Rasio pria dan wanita pada penderita tuberkulosis laring adalah 2,5/1.

Penyaringan

Untuk penyaringan penyakit, diagnostik tuberkulin (massa dan individu) digunakan - tes diagnostik untuk menentukan sensitisasi spesifik tubuh terhadap mycobacterium tuberculosis.

Fluorografi untuk populasi harus dilakukan setidaknya sekali setiap 2 tahun.

Pemeriksaan endoskopi organ THT dengan mikrolaringoskopi wajib harus dilakukan pada semua pasien dengan tuberkulosis, terutama mereka yang menderita tuberkulosis paru basiler terbuka.

Klasifikasi Tuberkulosis Laring

Berdasarkan lokalisasi dan prevalensi proses di laring:

• monokordit;
• bikordit;
• kerusakan pada lipatan vestibular:
• lesi epiglotis;
• lesi ruang interarytenoid;
• lesi ventrikel laring;
• kerusakan tulang rawan aritenoid;
• lesi ruang subglotis.

Menurut fase proses tuberkulosis:

• infiltrasi;
• koreng;
• kehancuran;
• pemadatan;
• jaringan parut.

Berdasarkan adanya ekskresi bakteri:

• dengan isolasi mycobacterium tuberculosis (MBT+);
• tanpa mengisolasi Mycobacterium tuberculosis (MBT-).

Penyebab TBC Laring

Agen penyebab tuberkulosis laring dianggap sebagai mikobakteri tahan asam, yang ditemukan oleh R. Koch pada tahun 1882. Ada beberapa jenis mikobakteri tuberkulosis (tipe manusia, intermediet, dan sapi). Agen penyebab tuberkulosis pada manusia yang paling sering (80-85% kasus) adalah mikobakteri tuberkulosis tipe manusia. Mikobakteri intermediet dan tipe sapi menyebabkan tuberkulosis pada manusia masing-masing pada 10 dan 15% kasus.

Mikobakteri dianggap aerob, tetapi dapat juga menjadi anaerob fakultatif. Mikobakteri tidak bergerak, tidak membentuk endospora, konidia, atau kapsul. Mereka cukup resistan terhadap berbagai faktor lingkungan. Di bawah pengaruh zat antibakteri, mikobakteri dapat memperoleh resistensi terhadap obat. Kultur mikobakteri tersebut sangat kecil (dapat disaring), bertahan dalam tubuh untuk waktu yang lama, dan mendukung kekebalan anti-tuberkulosis. Dalam kasus sistem kekebalan yang melemah, bentuk patogen yang dijelaskan dapat kembali menjadi khas dan menyebabkan aktivasi proses tuberkulosis spesifik. Selain itu, manifestasi lain dari variabilitas mikobakteri termasuk perkembangan resistensi terhadap obat anti-tuberkulosis.

Sumber infeksi. Sumber utama infeksi adalah orang sakit, dan semua sekresinya dapat menjadi sumber infeksi. Yang terpenting adalah dahak pasien tuberkulosis paru-paru dan saluran pernapasan atas, yang mengering menjadi debu dan menyebar di atmosfer (teori Koch-Cornet). Menurut Flügge, sumber utama infeksi adalah infeksi yang ditularkan melalui udara, yang menyebar melalui batuk, berbicara, dan bersin. Sumber infeksi dapat berasal dari ternak: infeksi ditularkan melalui susu hewan yang sakit tuberkulosis.

Portal masuknya infeksi pada manusia dapat berupa kulit, selaput lendir, dan epitel alveoli paru-paru. Tempat masuknya MBT dapat berupa jaringan limfadenoid faring, konjungtiva mata, selaput lendir alat kelamin. Infeksi tuberkulosis menyebar melalui jalur limfogen dan hematogen, serta per continuitatem.

Resistensi obat terhadap MBT disebabkan oleh meluasnya penggunaan obat kemoterapi. Pada tahun 1961, 60% galur MBT resistan terhadap streptomisin, 66% terhadap ftivazid, 32% terhadap PAS. Munculnya bentuk MBT yang resistan disebabkan oleh paparan dosis subbakteriostatik obat yang lebih atau kurang berkepanjangan. Saat ini, resistensi MBT terhadap obat spesifik yang sesuai berkurang secara signifikan karena penggunaan gabungannya dengan obat antituberkulosis sintetis, imunomodulator, terapi vitamin, dan aditif makanan yang dipilih secara rasional.

Patogenesisnya kompleks dan bergantung pada berbagai kondisi tempat patogen dan organisme berinteraksi. Infeksi tidak selalu menyebabkan perkembangan proses tuberkulosis. VA Manasein sangat mementingkan resistensi umum organisme dalam patogenesis tuberkulosis. Posisi ini menarik perhatian ahli fisiologi untuk mempelajari reaktivitas organisme, alergi, dan kekebalan, yang memperdalam pengetahuan dalam teori tuberkulosis dan memungkinkan kita untuk menegaskan bahwa, tampaknya, penyakit tuberkulosis yang sebelumnya fatal dapat disembuhkan. Peran utama dalam terjadinya tuberkulosis dimainkan oleh kondisi kehidupan yang tidak menguntungkan dan juga penurunan resistensi organisme. Ada bukti kecenderungan turun-temurun terhadap penyakit tersebut. Periode primer dan sekunder dibedakan dalam perkembangan tuberkulosis. Tuberkulosis primer ditandai dengan sensitivitas jaringan yang tinggi terhadap MBT dan toksinnya. Selama periode ini, fokus primer (pengaruh primer) dapat muncul di lokasi infeksi, sebagai respons terhadapnya, karena sensitisasi tubuh, proses spesifik berkembang di sepanjang pembuluh limfatik dan di kelenjar getah bening dengan pembentukan kompleks primer, lebih sering di paru-paru dan kelenjar getah bening intratoraks. Dalam proses pembentukan fokus tuberkulosis primer, bakteremia diamati, yang dapat menyebabkan penyebaran limfogen dan hematogen dengan pembentukan fokus tuberkulosis di berbagai organ - paru-paru, saluran pernapasan atas, tulang, ginjal, dll. Bakteremia menyebabkan peningkatan aktivitas kekebalan tubuh.

Menurut konsep modern, kekebalan terhadap tuberkulosis bergantung pada keberadaan MBT hidup dalam tubuh, serta pada fungsi sel imunokompeten; kekebalan seluler merupakan mata rantai utama dalam pembentukan resistensi terhadap infeksi tuberkulosis.

Patogenesis tuberkulosis laring

Tuberkulosis laring dianggap sebagai penyakit sekunder. Sumber kerusakan laring yang paling umum adalah paru-paru. Rute infeksi laring berbeda-beda: hematogen, limfogen, kontak (sputogen).

Terjadinya tuberkulosis laring dikaitkan dengan sejumlah faktor yang tidak menguntungkan, baik umum maupun lokal. Faktor umum termasuk penurunan reaktivitas tubuh. Di antara faktor lokal, fitur topografi dan anatomi laring harus diperhitungkan. Lokasinya sedemikian rupa sehingga dahak dari bronkus dan trakea, masuk ke laring, dapat bertahan lama di ruang interarytenoid, ventrikel laring, menyebabkan maserasi lapisan superfisial selaput lendir laring, mengendur dan mengelupas epitel. Dengan demikian, mikobakteri menembus epitel yang rusak (dan bahkan utuh) ke dalam ruang limfatik tertutup dari lapisan subepitel pita suara dan ruang interarytenoid dan menyebabkan proses tuberkulosis spesifik di sana. Selain itu, faktor predisposisi lokal termasuk proses inflamasi kronis di laring.

Perkembangan tuberkulosis laring terjadi dalam 3 tahap:

• pembentukan infiltrasi;
• pembentukan ulkus;
• kerusakan tulang rawan.

Infiltrasi menyebabkan penebalan selaput lendir laring, munculnya tuberkel yang mirip dengan papiloma, kemudian terbentuk tuberkuloma dengan ulserasi berikutnya. Penambahan infeksi sekunder disertai dengan keterlibatan perikondrium dan tulang rawan dalam proses tersebut, dan dapat menyebabkan perkembangan stenosis laring.

Tuberkulosis primer laring jarang terjadi, lebih sering merupakan proses sekunder dengan lokalisasi primer infeksi di paru-paru dengan kerusakan pada kelenjar getah bening intratoraks. Tuberkulosis laring sering disertai dengan tuberkulosis trakea dan bronkus, pleuritis tuberkulosis, dan tuberkulosis lokalisasi lainnya (tuberkulosis hidung, faring, tonsil palatina, tulang, artikular, bentuk tuberkulosis kulit). Tuberkulosis laring sekunder, bersama dengan tuberkulosis trakea dan bronkus, merupakan komplikasi tuberkulosis paru yang paling sering dan berat. Insiden tuberkulosis laring dan tingkat keparahan perjalanan klinis secara langsung bergantung pada durasi dan bentuk penyakit. Menurut A. Ruedi, tuberkulosis laring terjadi pada sekitar 10% pasien dengan bentuk awal tuberkulosis paru, pada 30% individu dengan perjalanan proses yang panjang, dan pada 70% kasus otopsi dari mereka yang meninggal karena tuberkulosis paru. Tuberkulosis laring lebih umum terjadi pada pasien dengan bentuk tuberkulosis paru eksudatif, terbuka, dan aktif, dan lebih jarang terjadi pada bentuk produktif. Kadang-kadang, pada tuberkulosis paru primer atau pada fokus tuberkulosis lama yang tidak aktif dan sebelumnya tidak dikenali, tanda-tanda pertama infeksi tuberkulosis umum mungkin berupa gejala lesi laring, yang menimbulkan pemeriksaan pasien yang tepat dan deteksi fokus primer atau aktivasi infeksi tuberkulosis yang tidak aktif. Tuberkulosis laring jauh lebih umum terjadi pada pria berusia 20-40 tahun. Pada wanita, tuberkulosis laring lebih umum terjadi selama kehamilan atau segera setelah melahirkan. Anak-anak lebih jarang sakit, dan pada usia di bawah 10 tahun - sangat jarang.

Biasanya, terdapat paralelisme tertentu dalam perjalanan klinis antara tuberkulosis laring dan tuberkulosis paru, yang dimanifestasikan oleh fenomena eksudatif atau produktif yang sama. Namun, dalam sejumlah kasus, paralelisme tersebut tidak diamati: tuberkulosis laring diperburuk dan tuberkulosis paru berkurang, atau sebaliknya. Pada banyak pasien, tidak ada kesesuaian antara jumlah dahak yang terinfeksi yang disekresikan dari fokus paru dan frekuensi atau bentuk lesi tuberkulosis laring. Fakta ini menunjukkan ada atau tidaknya kecenderungan individu pasien dengan tuberkulosis paru untuk mengembangkan tuberkulosis laring. Mungkin, kita berbicara tentang kualitas yang disebut kekebalan lokal, baik dalam keadaan aktif atau ditekan oleh beberapa faktor berbahaya eksternal. Misalnya, telah terbukti bahwa tuberkulosis paru, tuberkulosis laring sekunder dan primer sebagian besar diderita oleh perokok, pecandu alkohol, dan orang-orang yang profesinya terkait dengan adanya agen berbahaya di udara yang dihirup yang mengurangi resistensi selaput lendir saluran pernapasan atas dan paru-paru terhadap infeksi.

Infeksi laring terjadi baik melalui jalur menaik, di mana infeksi menembus selaput lendir dari dahak yang disekresikan dari fokus paru, atau, lebih sering, melalui jalur hematogen. Penyebaran hematogen diamati pada bentuk tuberkulosis tertutup dan milier. Adanya laringitis dangkal berkontribusi terhadap masuknya MBT ke dalam selaput lendir laring. Telah ditetapkan bahwa lesi laring paling sering terletak di sisi yang sama dengan fokus utama di paru-paru. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa infeksi laring terjadi melalui jalur limfogen dari kelenjar getah bening trakea dan bronkus di sisi yang sama. Penjelasan lain untuk lesi laring homolateral adalah aksi epitel bersilia, yang "menghantarkan" infeksi dari "sisinya" ke sisi yang sama di laring. Penjelasan ini menegaskan mekanisme kanal kerusakan homolateral lokal pada laring baik di daerah “komisura posterior”, di ruang interaritenoid, atau monolateral, sedangkan pada jalur hematogen, fokus infeksi tuberkulosis dapat timbul secara acak di seluruh permukaan laring, termasuk vestibulumnya.

Anatomi patologis. Dari sudut pandang prinsip klasifikasi klinis dan anatomi, perubahan patologis pada tuberkulosis laring dibagi menjadi bentuk infiltratif kronis, bentuk milier akut, dan lupus laring. Pada bentuk infiltratif kronis, pemeriksaan mikroskopis menunjukkan infiltrat subepitel yang berubah menjadi difus, yang menyebar ke permukaan selaput lendir dan mengalami pembusukan kaseosa, berubah menjadi ulkus yang dikelilingi oleh formasi granulomatosa, juga mengandung nodul tuberkulosis yang khas. Selaput lendir tampak menebal karena edema dan proliferasi membran jaringan ikat. Pada bentuk tuberkulosis produktif, proses fibrosis dengan infiltrat lokal yang ditutupi dengan selaput lendir yang tampak normal dan perjalanan progresif yang lambat mendominasi. Pada bentuk eksudatif tuberkulosis laring, ulkus difus terungkap, ditutupi dengan endapan abu-abu kotor dan edema jaringan di sekitarnya. Bentuk tuberkulosis ini berkembang jauh lebih cepat daripada bentuk produktif, dan penyebaran ke kedalaman dinding laring serta penambahan infeksi sekunder menyebabkan perkembangan kondroperikondritis dan peradangan pada sendi aritepiglotis.

Dalam beberapa kasus, epiglotis hancur, sisa-sisanya tampak seperti tunggul yang cacat dan bengkak. Tepi ulkus terangkat dan dikelilingi oleh infiltrat nodular.

Bentuk milier tuberkulosis laring jauh lebih jarang terjadi daripada dua bentuk di atas dan ditandai dengan infiltrat nodular kecil yang tersebar secara difus, edema mukosa berwarna merah keabu-abuan, yang menutupi seluruh permukaan mukosa laring dan sering menyebar ke selaput lendir faring. Nodul-nodul ini cepat mengalami ulserasi, yang merupakan ulkus pada berbagai tahap perkembangan.

Lupus merupakan salah satu jenis tuberkulosis laring dan secara mikroskopis memanifestasikan dirinya melalui perubahan yang mirip dengan manifestasi patomorfologi awal tuberkulosis laring biasa. Infiltrat lupus terbungkus dan terletak secara simetris (laringitis sirkumskripta), ditandai dengan polimorfisme, di mana ulkus dan bahkan perubahan sikatrikial superfisialnya, yang dikelilingi oleh jaringan ikat padat, dapat ditemukan di samping infiltrat nodular baru. Perubahan ini paling sering diamati di sepanjang tepi epiglotis, yang konturnya tampak seperti gerigi dan sering kali hancur total.

Gejala TBC Laring

Keluhan khas pasien tuberkulosis laring adalah suara serak, yang diekspresikan dalam berbagai tingkatan, dan nyeri di laring. Bila proses ini terlokalisasi di ruang subglotis, terjadi gagal napas.

Laringoskopi tidak langsung dari manifestasi awal tuberkulosis pita suara ditandai dengan mobilitas terbatas dari satu atau kedua pita suara, tetapi imobilitas totalnya tidak pernah terjadi. Selaput lendir laring hiperemis. Hiperemia disebabkan oleh ruam subepitel tuberkel tuberkulosis. Saat proses berlangsung, jumlah tuberkel meningkat, dan mereka mulai mengangkat epitel, dan area hiperemis selaput lendir menjadi menebal (terinfiltrasi). Infiltrat mengalami ulserasi, erosi dan ulkus terbentuk pada lipatan, meniru "ulkus kontak", yang memperoleh bentuk lentikular: bagian bawah memperoleh warna abu-abu pucat.

Proses tuberkulosis di laring juga dapat dimulai dengan kerusakan pada ruang interaritenoid. Manifestasi awal tuberkulosis di area ini, seperti pada kasus kerusakan pita suara sejati, diwakili oleh area hiperemia dan infiltrasi terbatas yang diikuti oleh ulserasi, munculnya warna abu-abu kotor pada selaput lendir.

Lesi tuberkulosis di ventrikel laring berkembang dan menyebar ke permukaan bawah lipatan vestibular, lalu ke pita suara. Inilah yang disebut tanda "merayapnya" infiltrat ke lipatan. Lesi tuberkulosis pada lipatan vestibular ditandai dengan satu sisi dan sebagian lesi. Prosesnya memanifestasikan dirinya sebagai hiperemia ringan pada masing-masing area lipatan vestibular, lalu sedikit infiltrasi pada seluruh atau sebagian lipatan vestibular. Dalam kasus ini, yang terakhir hampir sepenuhnya menutupi pita suara. Prosesnya berakhir dengan ulserasi yang diikuti oleh jaringan parut. Sangat jarang (3% kasus), proses tuberkulosis memengaruhi ruang subglotis. Dalam kasus ini, infiltrat ditentukan yang dapat mengalami ulserasi.

Manifestasi awal tuberkulosis epiglotis: infiltrasi lapisan submukosa di persimpangan permukaan laring dan lingual, atau di area perbatasan epiglotis dan lipatan vestibuler. Sangat jarang, proses tuberkulosis mempengaruhi kelopak epiglotis dan kartilago aritenoid. Akibatnya, dengan tuberkulosis laring, gambaran klinis mosaik dan polimorfik terjadi.

Proses tuberkulosis di orofaring memanifestasikan dirinya sebagai hiperemia, infiltrasi, dan ulserasi lengkung anterior (jarang posterior), amandel, langit-langit lunak, dan uvula. Sejumlah besar nodul-tuberkulosis abu-abu kekuningan ditentukan pada selaput lendir. Pada saat yang sama, kelenjar getah bening submandibular yang membesar (seukuran buah plum), kelenjar getah bening superfisial dan dalam di leher yang konsistensinya keras teraba.

Proses tuberkulosis di hidung dapat terlokalisasi baik di ruang depan hidung (permukaan bagian dalam sayap hidung), dan di bagian tulang rawan septum hidung, serta di area ujung anterior konka hidung bagian bawah dan tengah. Biasanya, separuh hidung terpengaruh. Bentuk klinis tuberkulosis hidung: infiltratif-difus, terbatas (tuberkuloma), ulseratif (superfisial dan dalam dengan perikondritis).

Otitis tuberkulosis ditandai dengan banyaknya perforasi gendang telinga, yang jika bergabung, akan menyebabkan disintegrasi cepat; keluarnya cairan yang banyak dengan bau busuk yang menyengat. Dalam kasus ini, tulang sering terlibat dalam proses tersebut, dengan terbentuknya sekuestrasi dan perkembangan paresis atau kelumpuhan saraf wajah.

Bentuk infiltratif kronis lebih umum daripada bentuk lainnya. Pada tahap awal, peradangan spesifik berkembang perlahan dan tanpa gejala; kondisi umum pasien tidak terlalu terpengaruh, suhu subfebris pada malam hari dapat diamati. Saat penyebaran MBT dari fokus infeksi paru berlanjut, suhu tubuh meningkat, menggigil terjadi. Secara bertahap, pasien merasakan sensasi benda asing di tenggorokan, meningkatkan rasa sakit saat bersuara, dan pada malam hari - suara serak, yang segera menjadi konstan dan terus meningkat. Pasien terganggu oleh batuk kering yang konstan, yang disebabkan oleh sensasi benda asing di laring dan proses patologis yang berkembang di dalamnya dan di paru-paru. Seringkali fenomena ini diabaikan oleh pasien dan dokter yang merawat, karena perubahan morfologi awal pada laring sangat mirip dengan eksaserbasi laringitis kataral kronis yang diamati pada pasien untuk waktu yang lama. Namun, yang tidak lazim untuk eksaserbasi laringitis kataral kronis adalah perkembangan keparahan afonia, yang segera menjadi sangat jelas, hingga afonia lengkap. Munculnya ulkus pada epiglotis, lipatan aritepiglotis, perikondritis tulang rawan aritenoid dan krikoid melengkapi keluhan pasien tentang kesulitan dan nyeri saat menelan. Gerakan menelan juga disertai dengan penyinaran nyeri ke telinga, sesuai dengan sisi lesi laring. Seringkali, bahkan menelan air liur menyebabkan rasa sakit yang luar biasa, dan pasien menolak makanan, itulah sebabnya mereka sangat cepat mengembangkan cachexia. Gangguan fungsi penguncian laring karena kerusakan pada epiglotis dan otot-otot yang menyatukan tulang rawan aritenoid, menyebabkan cairan memasuki saluran pernapasan bagian bawah dan berkembangnya bronkopneumonia. Gagal napas akibat perkembangan stenosis secara bertahap dan adaptasi tubuh terhadap hipoksia yang meningkat secara bertahap hanya terjadi pada stenosis laring yang ekstrem, tetapi dispnea dan takikardia selama aktivitas fisik juga terjadi pada stenosis laring sedang. Perkembangan stenosis laring merupakan indikasi untuk trakeostomi preventif, karena fenomena obstruktif dapat tiba-tiba mencapai keadaan kritis, di mana trakeostomi harus dilakukan dengan sangat tergesa-gesa tanpa persiapan yang matang.

Gambaran endoskopi laring dalam bentuk tuberkulosis ini bervariasi tergantung pada lokalisasi dan prevalensi lesi, yang pada gilirannya bergantung pada bentuk tuberkulosis - eksudatif atau produktif. Pada tahap awal, perubahan yang terjadi pada laring hampir tidak terlihat dan sulit dibedakan dari manifestasi laringitis dangkal. Tanda tidak langsung dari tuberkulosis laring mungkin pucat pada selaput lendir langit-langit lunak dan ruang depan laring, dan di ruang inter-arytenoid orang dapat melihat infiltrasi papiler yang mirip dengan pachydermia. Infiltrasi inilah yang mencegah proses vokal tulang rawan aritenoid dari konvergensi penuh, menyebabkan disfonia.

Tempat lain yang sering terjadi perkembangan proses tuberkulosis adalah pita suara, di salah satunya berkembang monokorditis spesifik, yang tidak terlalu sulit dideteksi. Pita suara yang terkena tampak bengkak dengan tepi bebas yang menebal. Lokalisasi infeksi tuberkulosis monolateral yang sering terjadi seperti itu dapat berlangsung lama, bahkan selama seluruh proses tuberkulosis utama hingga selesai, sementara lipatan yang berlawanan dapat tetap dalam keadaan normal.

Perkembangan tuberkulosis laring lebih lanjut ditentukan oleh dinamika perjalanan klinis dari proses tuberkulosis utama. Seiring perkembangannya dan menurunnya sifat pelindung tubuh, proses inflamasi spesifik di laring juga berkembang: infiltrat bertambah besar dan mengalami ulserasi, tepi pita suara tampak bergerigi. Selama laringoskopi tidak langsung, hanya sebagian ulkus yang terlihat di ruang interaritenoid, dikelilingi oleh infiltrat berbentuk tidak teratur yang menyerupai jengger yang menebal. Fenomena infiltratif serupa diamati pada pita suara, di ruang subglotis, dan lebih jarang pada epiglotis. Yang terakhir tampak seperti batang yang menebal dan tidak bergerak yang ditutupi dengan ulkus dan infiltrat seperti anggur yang menutupi ruang depan laring. Terkadang, edema epiglotis berwarna abu-abu kemerahan menyembunyikan perubahan ini. Perubahan-perubahan di atas merupakan ciri khas tuberkulosis laring bentuk eksudatif, sedangkan bentuk produktif dimanifestasikan oleh lesi terbatas tipe sirkumskripta, yang menonjol ke dalam lumen laring dalam bentuk tuberkuloma tunggal. Tingkat keparahan gangguan mobilitas pita suara bergantung pada tingkat kerusakan otot-otot internal laring, artritis sekunder sendi krikoaritenoid, fenomena infiltratif dan produktif. Dalam kasus yang jarang terjadi, infiltrasi selaput lendir ventrikel diamati, yang menutupi pita suara yang sesuai.

Dengan perkembangan lebih lanjut dari proses tuberkulosis, perikondritis yang dihasilkan mempengaruhi seluruh kerangka laring, infiltrat dan pembusukan purulen-caseous dari jaringan prelaring muncul dengan pembentukan fistula eksternal, di mana jaringan tulang rawan diraba dengan probe tombol, fragmen sequester dilepaskan. Selama periode ini, pasien mengalami nyeri spontan yang parah di laring, yang meningkat tajam pada malam hari dan tidak berkurang tidak hanya di bawah pengaruh analgesik konvensional, tetapi juga morfin, promedol, dan opiat lainnya. Pada saat yang sama, proses di paru-paru juga memburuk. Hemoptisis yang dihasilkan tidak hanya paru-paru, tetapi juga laring. Seringkali, pasien meninggal karena pendarahan paru atau laring yang banyak dengan erosi arteri besar.

Tuberkulosis milier akut pada laring terjadi secara hematogen dan disebabkan oleh penyemaian laring dan sering kali faring dengan MBT. Penyakit ini berkembang dengan cepat, suhu tubuh naik hingga 39-40°C, kondisi umum buruk, terdapat disfonia yang nyata, mencapai kehilangan fungsi suara secara total dalam beberapa hari. Pada saat yang sama, terjadi pelanggaran fungsi menelan, disertai dengan sindrom nyeri yang luar biasa, batuk paroksismal yang sangat menyakitkan, air liur, kelumpuhan langit-langit lunak, dan peningkatan obstruksi pernapasan.

Laringoskopi memperlihatkan banyak ruam milier seukuran kepala peniti, berwarna abu-abu, tersebar, dikelilingi oleh lingkaran merah muda pada selaput lendir pucat dan edematous. Awalnya, ruam-ruam ini terpisah satu sama lain, kemudian bergabung membentuk permukaan inflamasi yang berkesinambungan dan mengalami pembusukan kaseosa, meninggalkan ulkus superfisial pada berbagai tahap perkembangan - dari ruam baru hingga bekas luka. Perubahan serupa terjadi pada selaput lendir faring. Dengan bentuk tuberkulosis laring ini, adenopati kelenjar getah bening laring juga berkembang, ditandai dengan sindrom nyeri hebat, sering kali disertai pembusukan kaseosa, pembentukan fistula, dan kalsifikasi serta jaringan parut berikutnya. Beberapa bentuk tuberkulosis milier akut laring telah dijelaskan: akut, hiperakut, subakut.

Bentuk hiperakut ditandai dengan perkembangan proses peradangan yang sangat cepat, yang menyebabkan kematian pasien dalam waktu 1-2 minggu. Bentuk ini ditandai dengan ulserasi difus pada selaput lendir, pembentukan abses, dan perkembangan phlegmon laring, disertai nyeri yang sangat terasa dan sindrom obstruktif, keracunan parah, disintegrasi cepat tulang rawan laring dan jaringan di sekitarnya, serta terjadinya perdarahan erosif. Dalam bentuk ini, semua jenis pengobatan yang ada tidak efektif. Bentuk subakut berkembang perlahan, selama beberapa bulan, dan ditandai dengan penyemaian selaput lendir dengan formasi nodular pada berbagai tahap perkembangan.

Lupus laring biasanya merupakan proses desenden, yang fokus utamanya terletak di area hidung bagian luar atau di area rongga hidung, nasofaring, dan faring. Menurut data statistik dari Albrecht, di antara pasien dengan bentuk lupus primer di atas, 10% mengembangkan lupus laring. Lupus laring primer jarang terjadi. Epiglotis dan lipatan aritepiglotis paling sering terkena lupus. Pria jatuh sakit di usia paruh baya, wanita sedikit lebih sering terkena.

Keunikan manifestasi klinis. Sindrom keracunan umum dapat memiliki tingkat keparahan yang bervariasi. Sindrom ini didasarkan pada proliferasi bakteri, penyebarannya, dan aksi toksin tuberkulosis. Berdasarkan tingkat keparahan perubahan lokal, fokus lesi yang terbatas (bentuk kecil) dapat dibedakan, perubahan yang meluas tanpa kerusakan, termasuk kerusakan pada beberapa organ, dan proses destruktif yang progresif. Di masa lalu, bentuk-bentuk seperti pneumonia kaseosa tuberkulosis, tuberkulosis milier, dan meningitis tuberkulosis, serta bentuk-bentuk tuberkulosis umum dengan lesi multipel pada berbagai organ sering ditemukan. Meskipun bentuk-bentuk tuberkulosis ini jauh lebih jarang terjadi di zaman kita, masalah tuberkulosis primer dan sekunder tetap relevan, terutama untuk kelompok tertutup.

Tuberkulosis sekunder adalah penyakit jangka panjang yang seperti gelombang, dengan periode eksaserbasi dan atenuasi yang bergantian. Manifestasi lokal tuberkulosis primer (misalnya, laring, bronkus, faring, dan organ THT lainnya) terdeteksi terutama pada anak-anak yang tidak divaksinasi, pada anak-anak dan remaja dengan kondisi imunosupresif dan imunodefisiensi. Pada orang lanjut usia dan pikun, gejala tuberkulosis diamati dengan latar belakang tanda-tanda perubahan terkait usia pada berbagai organ dan sistem (terutama pada saluran pernapasan bagian atas dan sistem bronkopulmonalis), serta penyakit penyerta.

Kehamilan, terutama pada awal kehamilan, dan periode pascapersalinan berdampak negatif pada perjalanan klinis tuberkulosis. Namun, ibu yang menderita tuberkulosis melahirkan anak yang sehat dan praktis sehat. Mereka biasanya tidak terinfeksi dan harus divaksinasi dengan BCG.

Diagnosis Tuberkulosis Laring

Pemeriksaan fisik

Anamnesis. Perhatian khusus harus diberikan pada:

• waktu timbulnya dan durasi disfungsi vokal tanpa sebab (suara serak) yang tidak responsif terhadap metode pengobatan standar:
• kontak dengan pasien tuberkulosis, pasien termasuk dalam kelompok risiko:
• Bagi kaum muda (di bawah usia 30 tahun), perlu diperjelas apakah mereka telah divaksinasi atau divaksinasi ulang terhadap tuberkulosis:
• kekhususan profesi dan bahaya pekerjaan, kebiasaan buruk;
• penyakit laring dan paru-paru sebelumnya.

Penelitian laboratorium

Dalam tes darah klinis, perubahan tipikal meliputi leukositosis sedang dengan pergeseran ke kiri dan anemia.

Pemeriksaan mikroskopis dahak dengan pewarnaan Ziehl-Nielsen atau mikroskop fluoresensi dianggap paling informatif.

Kultur sputum pada media nutrisi juga digunakan. Kekurangan metode kultur antara lain lamanya waktu penelitian (hingga 4-8 minggu). Meskipun demikian, metode ini cukup andal. Dalam beberapa kasus, hanya metode ini yang dapat mendeteksi mikobakteri tuberkulosis.

Pemeriksaan patomorfologi biopsi laring, yang mengidentifikasi epiteloid, sel raksasa dan elemen lain yang menjadi ciri peradangan tuberkulosis, termasuk fokus kaseosa.

Pemeriksaan sumsum tulang dan kelenjar getah bening digunakan.

Penelitian instrumental

Untuk mendiagnosis tuberkulosis laring, digunakan mikrolaringoskopi, mikrolaringostroboskopi, bronkoskopi, biopsi, radiografi, dan CT laring dan paru-paru.

Perlu dilakukan spirometri dan spirografi, yang memungkinkan kita menentukan keadaan fungsional paru-paru dan mengidentifikasi manifestasi awal kegagalan pernapasan yang disebabkan oleh patologi laring, trakea, dan paru-paru.

Diagnosis banding tuberkulosis laring

Diagnostik diferensial dilakukan dengan:

• mikosis laring;
• granulomatosis Wegener;
• sarkoidosis;
• kanker laring;
• granuloma sifilis;
• lupus pada saluran pernapasan atas;
• ulkus kontak;
• pachydermia;
• skleroma;
• laringitis hiperplastik kronik.

CT laring banyak digunakan untuk diagnostik diferensial. CT menunjukkan tanda-tanda karakteristik tuberkulosis laring: lesi bilateral, penebalan epiglotis, keutuhan ruang epiglotis dan parafaring bahkan dengan lesi laring yang luas oleh proses tuberkulosis. Sebaliknya, secara radiologis, kanker laring bersifat unilateral, menyusup ke area yang berdekatan: kerusakan tulang rawan dan invasi tumor ekstralaring, metastasis ke kelenjar getah bening regional sering terdeteksi. Data CT harus dikonfirmasi oleh hasil pemeriksaan patomorfologi biopsi pada area laring yang terkena.

Indikasi untuk konsultasi dengan spesialis lain

Bila terapi tidak memberikan pengaruh akibat resistensi obat Mycobacterium tuberculosis, maka perlu dilakukan konsultasi.

Pengobatan TBC Laring

Tujuan pengobatan tuberkulosis laring

Pengobatan ditujukan untuk menghilangkan manifestasi klinis dan tanda-tanda laboratorium tuberkulosis laring dan paru-paru, regresi tanda-tanda radiologis dari proses spesifik di laring dan paru-paru, pemulihan fungsi vokal dan pernapasan, serta kemampuan pasien untuk bekerja.

Indikasi untuk rawat inap

Suara serak jangka panjang (lebih dari 3 minggu) dan sakit tenggorokan saat menelan makanan cair dan padat, tidak responsif terhadap metode pengobatan standar.

Adanya laringitis hipertrofik kronik, "ulkus kontak".

Pengobatan non-obat untuk tuberkulosis laring

Di antara metode pengobatan non-obat, berikut ini direkomendasikan:

• Mode suara lembut:
• nutrisi berkalori tinggi yang lembut;
• perawatan balneologis.

Pengobatan medis untuk tuberkulosis laring

Pengobatan dipilih secara individual, dengan mempertimbangkan sensitivitas mikobakteri tuberkulosis terhadap obat kemoterapi. Pengobatan dilakukan di lembaga antituberkulosis khusus.

Isoniazid, rifampisin, pirazinamid, etambutol, dan streptomisin dianggap sebagai obat yang sangat efektif. Biasanya, setidaknya 3 obat diresepkan, dengan mempertimbangkan sensitivitas mikobakteri terhadap obat-obatan tersebut. Misalnya, isoniazid, rifampisin, etambutol untuk jangka waktu lama (hingga 6 bulan). Terapi sistemik dikombinasikan dengan inhalasi obat antituberkulosis (larutan isoniazid 10%).

Secara lokal, sediaan salep dengan anestesi dioleskan ke permukaan ulkus, infiltrat dan ulkus dibakar dengan larutan perak nitrat 30-40%, blokade novocaine pada saraf laring superior atau blokade novocaine intradermal menurut AN Voznesensky, dan blokade vagosimpatis menurut AV Vishnevsky dilakukan.

Perawatan pasien yang menderita tuberkulosis laring dilakukan di klinik fisiologi khusus, yang mempekerjakan dokter spesialis THT yang mengkhususkan diri dalam lesi tuberkulosis pada organ THT. Tugasnya meliputi pemeriksaan THT primer dan sistematis dari semua pasien yang datang dan dirawat serta partisipasi dalam proses perawatan. Tujuan utama perawatan "THT" adalah untuk menyembuhkan pasien dari penyakit laring (serta organ THT lainnya) dan mencegah superinfeksi (perikondritis, phlegmon, proses sikatrik "ganas"), serta untuk mengambil tindakan darurat jika terjadi asfiksia pada stenosis laring akut (trakeotomi).

Pengobatan dibagi menjadi pengobatan umum, yang bertujuan menghentikan fokus utama infeksi tuberkulosis dengan cara terapeutik, atau menghilangkannya dengan membuang bagian jaringan paru yang terkena, dan pengobatan lokal, yang dengannya mereka mencoba mengurangi atau bahkan mencegah perubahan destruktif pada laring dan konsekuensinya. Sedangkan untuk stenosis sikatrikial kronis, tergantung pada derajatnya, pengobatan bedah juga digunakan dengan metode laringoplasti.

Dalam pengobatan pasien dengan tuberkulosis laring, obat yang sama digunakan seperti dalam pengobatan tuberkulosis paru (terapi antibiotik), namun, harus diperhitungkan bahwa antibiotik yang digunakan dalam tuberkulosis hanya memiliki efek bakteriostatik, bukan bakterisida, oleh karena itu, dalam kondisi yang tidak menguntungkan (defisiensi imun, kondisi higienis dan iklim yang buruk, kekurangan makanan, kekurangan vitamin, bahaya rumah tangga, dll.), infeksi tuberkulosis dapat kambuh. Oleh karena itu, kompleks agen terapeutik harus mencakup tindakan higienis dan pencegahan yang bertujuan untuk mengkonsolidasikan efek terapeutik yang dicapai dan mencegah kekambuhan penyakit. Antibiotik yang digunakan dalam pengobatan pasien dengan tuberkulosis laring termasuk Streptomisin, Kanamisin, Rifabutin, Rifamisin, Rifampisin, Sikloserin yang disebutkan di atas. Dari golongan obat lain, berikut ini yang digunakan: vitamin dan agen mirip vitamin (Retinol, Ergocalciferol, dll.), glukokortikoid (Hidrokortison, Deksametason, Metilprednisolon), agen antibakteri sintetis (asam aminosalisilat, Isoniazid, Metazid, Opinizid, Ftivazid, dll.), imunomodulator (Glutoxim), makro dan mikroelemen (kalsium klorida, Pentavit), sekretolitik dan stimulan fungsi motorik saluran pernapasan (Asetilsistein, Bromhexine), stimulan hematopoiesis (Butilol, Hidroksokobalamin, Glutoksim, glukonat besi dan laktat dan obat lain yang mengandung zat besi, Leukogen, Lenograstim, Metilurasil dan stimulan darah "putih" lainnya). Bahasa Indonesia: Saat menggunakan antibiotik, kombinasi streptomisin dan ftiivazid memberikan hasil yang baik, terutama pada bentuk tuberkulosis milier dan infiltratif-ulseratif. Perlu diingat bahwa sejumlah antibiotik yang digunakan dalam pengobatan pasien yang menderita tuberkulosis memiliki efek ototoksik (Streptomisin, Kanamisin, dll.). Efek merugikannya pada SpO tidak sering terjadi, tetapi jika terjadi, dapat menyebabkan ketulian total. Biasanya, efek ototoksik dimulai dengan tinitus, jadi pada munculnya gejala ini pertama kali, pengobatan antibiotik harus dihentikan dan pasien harus dirujuk ke spesialis THT. Dalam kasus seperti itu, vitamin B, obat yang meningkatkan sirkulasi mikro diresepkan, 3-4 sesi plasmaferesis dan terapi dehidrasi dilakukan, rheopolyglucin, rheogluman dan agen detoksifikasi lainnya diberikan secara intravena.

Pengobatan lokal bersifat simtomatik (aerosol anestesi, mukolitik, infus minyak mentol ke dalam laring). Dalam beberapa kasus proses proliferatif yang signifikan, intervensi bedah mikro intralaring menggunakan galvanocautery, diatermokoagulasi, dan bedah mikro laser dapat digunakan. Pada sindrom nyeri berat dengan otodinia, beberapa klinik melakukan transeksi saraf laring superior di sisi telinga tempat nyeri menjalar.

Pengobatan lupus laring meliputi penggunaan vitamin D2 dalam kombinasi dengan preparat kalsium sesuai dengan metode yang diusulkan pada tahun 1943 oleh ahli fisiologi Inggris K. Charpy: 15 mg vitamin diresepkan tiga kali seminggu selama 2-3 bulan, kemudian 15 mg setiap minggu ke-2 selama 3 bulan - baik per os atau parenteral. Kalsium glukonat juga diresepkan setiap hari sebanyak 0,5 g parenteral atau per os, susu hingga 1 l/hari. Makanan harus kaya protein dan karbohidrat; lemak hewani dalam makanan sehari-hari tidak boleh melebihi 10 g. Pasien harus banyak mengonsumsi sayur dan buah.

Dalam kasus lesi infiltratif dan ulseratif parah pada laring, PAS dan streptomisin ditambahkan.

Pengobatan bedah tuberkulosis laring

Jika stenosis laring berkembang, trakeostomi diindikasikan.

Manajemen lebih lanjut

Pasien dengan tuberkulosis laring memerlukan observasi di apotek. Perkiraan periode disabilitas untuk tuberkulosis laring: dari 10 bulan dan lebih sesuai dengan kesimpulan VTEK (bila ada kecenderungan untuk pulih), atau pendaftaran disabilitas untuk pasien dengan profesi suara dan bicara.

Ramalan

Prognosisnya tergantung pada lamanya penyakit, beratnya proses tuberkulosis, patologi organ dalam yang menyertai, dan kebiasaan buruk.

Prognosis untuk tuberkulosis laring bergantung pada banyak faktor: tingkat keparahan proses patologis, bentuk dan stadiumnya, ketepatan waktu dan kelengkapan pengobatan, kondisi umum tubuh dan, akhirnya, faktor-faktor yang sama terkait dengan proses tuberkulosis di paru-paru. Secara umum, dalam kondisi perawatan medis "beradab" modern, prognosis untuk kondisi laring dan fokus infeksi tuberkulosis lainnya menguntungkan. Namun, dalam kasus lanjut, mungkin tidak menguntungkan untuk fungsi laring (pernapasan dan pembentukan suara) dan kondisi umum pasien (kehilangan kemampuan untuk bekerja, cacat, cachexia, kematian).

Prognosis untuk lupus tuberkulosis laring menguntungkan jika daya tahan tubuh secara keseluruhan cukup tinggi. Namun, komplikasi sikatrikial lokal tidak dikecualikan, dalam hal ini metode dilatasi atau intervensi bedah mikro digunakan. Dalam kondisi defisiensi imun, fokus tuberkulosis dapat berkembang di organ lain, dalam hal ini prognosisnya menjadi serius atau bahkan dipertanyakan.

Pencegahan Tuberkulosis Laring

Pencegahan tuberkulosis laring direduksi menjadi pencegahan tuberkulosis paru. Sudah menjadi kebiasaan untuk membedakan antara pencegahan medis dan pencegahan sosial.

Pencegahan khusus tuberkulosis dilakukan dengan vaksin antituberkulosis kering untuk pemberian intradermal (BCG) dan vaksin antituberkulosis kering untuk imunisasi primer ringan (BCG-M). Vaksinasi primer dilakukan pada hari ke-3-7 kehidupan anak. Anak-anak berusia 7-14 tahun yang memiliki reaksi negatif terhadap tes Mantoux dapat divaksinasi ulang.

Poin penting berikutnya dari pencegahan dianggap sebagai pemeriksaan medis pasien tuberkulosis, serta pengenalan metode diagnosis dan pengobatan baru.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]