Hiperplasia limfoid nodular pada usus: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Hiperplasia limfoid nodular jinak pada usus halus pada pasien imunodefisiensi variabel umum

Dalam masalah patologi usus halus, keadaan imunodefisiensi disertai dengan perkembangan salah satu jenis proses limfoproliferatif - hiperplasia limfoid nodular jinak - menjadi perhatian khusus.

Usus halus, yang memiliki permukaan tepi yang luas, selalu bersentuhan dengan banyak antigen: flora usus yang bersifat pencernaan, virus, obat-obatan, patogenik, dan oportunistik (patogen kondisional).

Karena kontak dekat dengan antigen, jaringan limfoid yang kuat berkembang di selaput lendir usus halus, membentuk sistem imunokompeten tempat terjadinya reaksi seluler, serta sensitisasi limfosit dengan diferensiasi berikutnya menjadi sel plasma yang mensintesis imunoglobulin.

Struktur limfoid usus halus merupakan bagian dari sistem MALT tunggal (MALT - mucosal associated lymphoid tissue) - jaringan limfoid yang berhubungan dengan selaput lendir, membentuk sistem sekresi khusus tempat sel-sel yang mensintesis imunoglobulin bersirkulasi.

Jaringan limfoid dinding usus halus diwakili oleh struktur-struktur berikut yang terletak pada berbagai tingkat anatomi: limfosit intraepitel yang terlokalisasi di antara enterosit epitel vili dan kripta selaput lendir; limfosit yang merupakan bagian dari lempengnya sendiri; folikel limfoid kelompok submukosa dan folikel soliter.

Penyebab perkembangan dan patogenesis hiperplasia limfoid nodular usus

Sumber limfosit intraepitel adalah limfosit lamina propria selaput lendir, yang dapat bermigrasi melalui membran dasar epitel integumen di kedua arah dan kadang-kadang memasuki lumen usus. Limfosit intraepitel biasanya membentuk sekitar 20% dari semua sel epitel integumen mukosa usus halus. Rata-rata, ada 20 limfosit intraepitel per 100 enterosit di jejunum dan 13 limfosit di ileum. P. van den Brande dkk. (1988), ketika mempelajari bahan yang diambil dari ileum, menemukan dalam sediaan kontrol bahwa limfosit intraepitel sebagian besar adalah limfosit T (penekan T), dan jarang bentuk B. Menurut data yang dikutip oleh L. Yeager (1990), limfosit intraepitelial diwakili oleh sel-T, yang 80-90% selnya adalah sel-T penekan, sel-sel individual memiliki penanda sel-NK, limfosit B tidak ada. Namun, ada sudut pandang lain: limfosit intraepitelial termasuk dalam subtipe limfosit khusus.

Limfosit intraepitelial memiliki aktivitas imunoregulasi, yang memengaruhi proses sintesis imunoglobulin oleh sel-B stroma lamina propria membran mukosa. Potensi sitotoksiknya relatif rendah.

Jumlah limfosit yang tersebar di stroma lamina propria mukosa usus halus pada orang sehat adalah 500-1100 sel per 1 mm ² area. Mereka termasuk limfosit B dan T, dan sel "nol" juga telah ditemukan. Di antara limfosit B, sel yang mensintesis IgA mendominasi. Pada mukosa usus normal, sekitar 80% sel plasma mensintesis IgA, 16% - IgM, sekitar 5% - IgG. Limfosit T diwakili terutama oleh T-helper dan T-supresor, dengan dominasi T-helper pada mukosa yang tidak berubah.

Struktur khusus dimiliki oleh folikel limfoid yang berkelompok (bercak Peyer), yang terletak di submukosa di seluruh panjang selaput lendir usus halus, tetapi terutama berkembang dengan baik di ileum.

Di atas kelompok folikel limfoid terdapat "kubah" - area hemisferis selaput lendir, di area tersebut tidak terdapat vili dan jumlah sel goblet berkurang drastis. Ciri struktural epitel yang menutupi "kubah" adalah keberadaan sel-M khusus, pada permukaan apikalnya tidak terdapat mikrovili, glikokaliks, dan di dalam sitoplasma terdapat jaringan terminal dan lisosom. Perkembangan lipatan mikro alih-alih mikrovili merupakan karakteristik, berdasarkan pertumbuhan dan konvolusi yang khas. Sel-M memiliki hubungan spasial yang erat dengan limfosit intraepitel, yang terkandung dalam lipatan besar sitolema atau kantongnya, yang memanjang dari permukaan basal sel-M. Ada kontak erat antara sel-M dan enterosit yang berbatasan di dekatnya, serta dengan makrofag dan limfosit pada lempeng selaput lendir yang tepat. Sel-M mampu melakukan pinositosis yang nyata dan berpartisipasi dalam pengangkutan makromolekul dari rongga usus ke bercak Peyer. Fungsi utama sel-M adalah penerimaan dan pengangkutan antigen, yaitu mereka memainkan peran sel khusus yang memastikan penyerapan antigen.

Menurut P. van den Brande et al. (1988), pusat germinal folikel Peyer's patch biasanya mengandung limfosit B besar dan kecil dan sejumlah kecil T-helper dan T-supresor. Zona mantel mencakup limfosit B penghasil IgM dan cincin yang dibentuk oleh limfosit T, di mana terdapat lebih banyak T-helper daripada T-supresor. Limfosit Peyer's patch tidak memiliki sifat pembunuh. Ada juga bukti bahwa sel-B Peyer's patch tidak mampu menghasilkan antibodi. Fitur ini mungkin disebabkan oleh rendahnya kandungan makrofag di pusat germinalnya. Namun, limfosit Peyer's patch merupakan prekursor penting untuk sel-sel penghasil Ig dari lamina propria mukosa usus halus.

Melalui sel-M epitel khusus, antigen menembus ke dalam bercak Peyer dan menstimulasi limfosit reaktif antigen. Setelah aktivasi, limfosit dengan limfa melewati kelenjar getah bening mesenterika, memasuki darah dan lempeng mukosa usus halus yang tepat, di mana mereka diubah menjadi sel efektor yang menghasilkan imunoglobulin, terutama IgA, dan melindungi area usus yang luas dengan mensintesis antibodi. Sel-sel serupa bermigrasi ke organ lain. Di bercak Peyer, dari semua elemen seluler yang membentuk strukturnya, 55% adalah limfosit B, dalam darah tepi mereka adalah 30%, di limpa - 40%, di sumsum tulang merah - 40%, di kelenjar getah bening - 25%, di kelenjar timus - hanya 0,2%. Kandungan limfosit B yang begitu tinggi dalam folikel limfoid kelompok menunjukkan peran utama bercak Peyer dalam produksi limfosit B.

Folikel limfoid soliter pada mukosa usus halus tidak terkait erat dengan epitel. Folikel ini meliputi limfosit B, limfosit T, dan makrofag. Fitur fungsionalnya belum diteliti secara memadai hingga saat ini.

Keadaan kekebalan lokal pada selaput lendir tubuh, khususnya usus halus, juga sangat penting dalam sistem mekanisme kekebalan tubuh.

Infeksi selaput lendir oleh virus dan bakteri dimulai dengan perlekatannya pada sel epitel epitel integumen. Fungsi perlindungan pada sekresi eksternal dilakukan terutama oleh IgA sekretori (SIgA). Karena terkait dengan bakteri dan virus, SIgA mencegah perlekatannya pada permukaan epitel dan menyediakan "garis pertahanan pertama" selaput lendir dari pengaruh antigen.

SIgA terkandung dalam sekresi semua kelenjar eksokrin: susu, air liur, sekresi gastrointestinal, sekresi selaput lendir saluran pernapasan (nasal, faring, trakeobronkial), dalam cairan air mata, keringat, dan sekresi sistem genitourinari.

IgA sekretori merupakan kompleks yang terdiri dari dimer, molekul komponen sekretori yang melindungi SIgA dari proteolisis, dan molekul rantai J. Rantai J (penggabungan) merupakan polipeptida kaya sisteina dengan berat molekul 15.000. Rantai J disintesis, seperti IgA, terutama oleh sel plasma lamina propria mukosa usus halus. Bagian sekretori merupakan glikoprotein dan terdiri dari satu rantai polipeptida dengan berat molekul 60.000 dan disintesis secara lokal oleh sel epitel.

Dengan demikian, jaringan limfoid usus halus bertindak sebagai penghalang aktif terhadap masuknya antigen asing. Pada orang yang sehat, kerjanya harmonis dan sepenuhnya memastikan perlindungan tubuh dari aksi faktor patogen. Namun, dalam patologi, khususnya dengan perkembangan defisiensi imun variabel umum dengan dominasi kurangnya produksi antibodi, sebagai respons terhadap stimulasi antigen yang intens pada selaput lendir usus halus dan dalam beberapa kasus di bagian antral lambung dan usus besar, struktur tambahan berkembang - hiperplasia limfoid nodular jinak, memperkenalkan korelasi tertentu ke dalam sintesis imunoglobulin karena pelepasan sejumlah besar limfosit ke dalam stroma lempeng yang tepat dari selaput lendir.

Menurut klasifikasi histologis tumor usus oleh WHO, yang diadopsi di Jenewa pada tahun 1981, hiperplasia limfoid nodular diklasifikasikan sebagai lesi seperti tumor jinak yang memiliki tampilan beberapa formasi polipoid di selaput lendir usus kecil, yang didasarkan pada jaringan limfoid hiperplastik reaktif (Jenewa, 1981).

Untuk pertama kalinya pada tahun 1958, VG Fircin dan CR Blackborn menemukan banyak nodul di selaput lendir usus halus selama otopsi, yang dasarnya adalah jaringan limfoid.

Hiperplasia limfoid nodular jinak ditandai dengan gambaran endoskopi yang jelas, tanda-tanda radiologis yang jelas, kriteria morfologi tertentu dan ciri-ciri klinis penyakit.

Baru-baru ini, para peneliti telah menarik perhatian pada hubungan antara perkembangan hiperplasia limfoid nodular jinak dan defisiensi imun variabel umum.

Menurut P. Hermans et al., insidensi hiperplasia limfoid nodular jinak pada pasien dengan defisiensi imun variabel umum adalah 17-70%.

Secara makroskopis, hiperplasia limfoid nodular jinak muncul sebagai struktur polipoid multipel, tidak bertangkai, dengan diameter berkisar 0,2 hingga 0,5 cm, menonjol di atas permukaan mukosa usus halus.

Hiperplasia limfoid nodular jinak biasanya merupakan temuan endoskopi, muncul sebagai nodul dengan latar belakang mukosa hiperemis pada usus halus.

Untuk menentukan derajat perkembangan dan prevalensi proses ini di usus halus, enterografi probe, salah satu jenis pemeriksaan sinar X, berhasil digunakan dalam diagnosis hiperplasia limfoid nodular jinak.

Dalam beberapa tahun terakhir, di negara kita dan di luar negeri, banyak perhatian telah diberikan kepada studi tentang kondisi defisiensi imun, di mana cacat terisolasi pada hubungan seluler dan humoral imunitas, serta kombinasinya, diamati.

Dalam patologi organ pencernaan, khususnya usus halus, imunodefisiensi variabel dengan gangguan imunitas humoral dan seluler sangat penting. Istilah "imunodefisiensi variabel dengan defisiensi imunoglobulin dominan" diusulkan oleh WHO pada tahun 1978.

Saat ini, sejumlah penulis juga menggunakan istilah “hipogammaglobulinemia variabel umum yang timbul lambat”.

Pada bulan Agustus 1985, pada pertemuan khusus WHO yang ditujukan untuk mengatasi defisiensi imun primer, diusulkan suatu klasifikasi yang membedakan 5 bentuk utama kondisi defisiensi imun primer berikut ini (klasifikasi WHO, 1985):

• defisiensi imun dengan dominasi cacat antibodi;
• defisiensi imun gabungan;
• defisiensi imun akibat kelainan utama lainnya;
• defisiensi komplemen;
• cacat pada fungsi fagosit.

Defisiensi imun variabel umum (common variabeliti immunodeficiency) diklasifikasikan sebagai defisiensi imun gabungan dan dibagi lagi menjadi defisiensi imun variabel umum dengan dominasi defisiensi imunitas seluler dan dengan dominasi defisiensi antibodi.

Defisiensi imun umum yang bervariasi dengan dominasi defisiensi antibodi, disertai dengan perkembangan hiperplasia limfoid nodular jinak pada usus halus, merupakan masalah klinis yang besar, karena, di satu sisi, hiperplasia limfoid nodular, yang merupakan pembentukan reaktif, sampai batas tertentu membantu mengkompensasi kurangnya sintesis antibodi dalam konteks defisiensi imun yang berkembang, terutama pada tahap awal, dan di sisi lain, hal itu sendiri dapat menjadi sumber perkembangan neoplasma ganas - limfoma pada saluran pencernaan.

Gambaran klinis hiperplasia limfoid nodular jinak pada usus halus pada pasien dengan defisiensi imun variabel umum dengan defisiensi antibodi dominan mencakup semua gejala sindrom defisiensi imunologi ini dan tanda-tanda yang melekat pada hiperplasia limfoid nodular.

Pasien melaporkan nyeri di daerah perut, terutama di sekitar pusar. Dengan peningkatan signifikan jumlah nodul limfoid, nyeri menjadi paroksismal, dan karena intususepsi berkala, obstruksi usus dapat terjadi. Selain itu, intoleransi makanan, kembung, diare, dan penurunan berat badan merupakan ciri khasnya.

Usia rata-rata pasien adalah 39,36+15,28 tahun, durasi rata-rata penyakit adalah 7,43±6,97 tahun, dan kehilangan berat badan adalah 7,33±3,8 kg. Telah ditetapkan adanya hubungan antara perkembangan hiperplasia limfoid nodular dan giardiasis. Kelompok pasien ini memiliki risiko lebih tinggi untuk mengembangkan tumor ganas.

Selama periode eksaserbasi penyakit, pasien merasakan peningkatan kelelahan, kelemahan umum, penurunan atau hilangnya kemampuan bekerja sepenuhnya.

Salah satu tanda konstan defisiensi imun dalam patologi ini adalah penurunan daya tahan tubuh terhadap infeksi. Permukaan kontak berfungsi sebagai "gerbang masuk" infeksi: mukosa usus, saluran pernapasan, kulit. Pada sindrom defisiensi antibodi, infeksi bakteri yang disebabkan oleh stafilokokus, pneumokokus, streptokokus, dan Haemophilus influenzae mendominasi.

Ciri khasnya adalah penyakit kronis berulang pada sistem pernapasan: pneumonia berulang, trakeobronkitis berulang, serta sinusitis, otitis, sistitis, pielonefritis kronis, furunkulosis. Dengan perjalanan penyakit yang panjang, emfisema paru dan pneumosklerosis dapat berkembang. Salah satu gejala utamanya adalah terjadinya splenomegali.

Hasil penelitian terkini menunjukkan bahwa defisiensi imun disertai dengan penyakit autoimun seperti anemia hemolitik dan pernisiosa, neutropenia autoimun, purpura trombositopenik. Jaringan ikat juga terpengaruh: dermatomiositis, skleroderma, artritis reumatoid dapat berkembang. Dalam kasus sindrom defisiensi antibodi, sensitivitas terhadap virus ensefalitis dan meningitis tinggi.

Paling sering, defisiensi imun variabel umum disertai dengan sindrom malabsorpsi dengan tingkat keparahan yang bervariasi (pada 35-95% kasus), sering kali tingkat II dan III. Perkembangan sindrom malabsorpsi tingkat III disertai dengan penurunan berat badan yang signifikan, edema hipoproteinemik, anemia, tetani hipokalsemik, osteomalasia, enteropati eksudatif hiperkatabolik, penurunan penyerapan vitamin B12 dan elektrolit.

Diagnosis hiperplasia limfoid nodular usus

Salah satu tanda utama penyakit ini adalah penurunan kandungan ketiga kelas imunoglobulin (A, M, G) dalam serum darah, terutama signifikan untuk kelas A, yang menjalankan fungsi penghalang utama dalam melindungi selaput lendir dari penetrasi antigen asing ke lingkungan internal tubuh. Dalam bentuk imunodefisiensi dengan hiperplasia limfoid nodular ini, sejumlah pasien menunjukkan fluktuasi signifikan dalam kandungan berbagai imunoglobulin, yang dideteksi dengan metode imunodifusi radial Mancini. Namun, penggunaan kriteria nonparametrik dalam pemrosesan matematika, khususnya Kruskal-Wallace, memungkinkan untuk mengidentifikasi pola umum dalam perubahan indikator ini: penurunan kadar IgA menjadi 36,16% dari kontrol yang diambil sebagai 100% (p = 0,001), penurunan kandungan IgM menjadi 90,54% (p = 0,002) dan IgG menjadi 87,59% (p = 0,001) dari nilai kontrol yang diambil sebagai 100%.

Pengolahan matematis data laboratorium dari 44 pasien dengan hiperplasia limfoid nodular dan defisiensi imun variabel umum mengungkapkan peningkatan kandungan limfosit dalam darah tepi hingga 110,11% (p = 0,002) dibandingkan dengan kontrol, yang diambil sebesar 100%.

Namun, hasil penelitian oleh P. van den Brande dkk. (1988) menunjukkan bahwa pada hiperplasia limfoid nodular usus halus dan defisiensi imun variabel umum, sel B darah tepi tidak dapat memproduksi IgG secara in vitro sebagai respons terhadap stimulasi dengan mitogen. Pada 2 dari 5 pasien yang diperiksa dengan patologi ini, produksi IgM diinduksi secara in vitro, yang menunjukkan blok yang tidak lengkap dalam diferensiasi sel B.

Selama pemeriksaan imunologi pasien dengan hiperplasia limfoid nodular jinak, jumlah total limfosit T dalam darah perifer berkurang karena penurunan kandungan sel T-helper. Peningkatan jumlah sel T-supresor diamati, yang dapat menyebabkan ketidakseimbangan rasio CD4/CD8.

Studi spektrum protein darah menunjukkan bahwa hiperplasia limfoid nodular dan defisiensi imun variabel umum ditandai dengan peningkatan signifikan secara statistik pada kandungan a-globulin hingga 141,57% (p = 0,001), beta-globulin - hingga 125,99% (p = 0,001) dibandingkan dengan nilai kontrol yang diambil sebagai 100%. Pemrosesan matematika memungkinkan untuk mengidentifikasi penurunan signifikan secara statistik pada kandungan a-globulin, y-globulin, bilirubin dan kolesterol dalam darah. Kurva gula dibedakan dengan peningkatan gula darah yang lebih berkurang setelah latihan, karakteristik sindrom gangguan penyerapan, dibandingkan dengan norma.

Unit struktural dan fungsional hiperplasia limfoid nodular jinak adalah folikel limfoid, di mana produksi, imigrasi, emigrasi sel dan kematiannya seimbang.

Pada defisiensi imun variabel umum, nodul limfoid dapat terlokalisasi di selaput lendir satu, dua, atau ketiga bagian usus halus. Terkadang antrum lambung dan usus besar terlibat dalam proses ini.

Folikel limfoid terletak tepat di bawah epitel integumen, dekat membran dasar, atau di lapisan superfisial lamina propria mukosa usus halus. Dari zona mantel folikel menuju epitel integumen, migrasi limfosit dalam bentuk jalur limfoid dicatat. Di zona lamina propria, yang terletak di antara epitel dan folikel, limfosit B terkonsentrasi, serta limfosit T dari dua subtipe: T-helper dan T-suppressor, yang mana T-suppressor mendominasi pada imunodefisiensi variabel umum.

Pada area tempat folikel limfoid berada, vili usus halus sering kali tidak ada, dan permukaan selaput lendir menjadi halus.

Di area ini, peningkatan signifikan pada tinggi enterosit yang berbatasan terlihat, mencapai 52,5±5,0 μkt. Sel goblet tunggal. Namun, spesialisasi enterosit di lokasi folikel limfoid tidak diamati. Peningkatan signifikan pada jumlah limfosit intraepitelial, yang diwakili oleh penekan T, terlihat.

Hasil penelitian sediaan optik-cahaya yang diperoleh dari spesimen biopsi yang diambil dari berbagai bagian usus halus menunjukkan bahwa pada hiperplasia limfoid nodular dan defisiensi imun variabel umum, penipisan batas sikat enterosit, penurunan kandungan glikosaminoglikan netral di dalamnya, dan perubahan distrofik dalam sitoplasma diamati. Pada stroma lamina propria selaput lendir, dengan latar belakang peningkatan kandungan limfosit kecil dan eosinofil, penurunan jumlah sel plasma dan limfoplasmasitoid diamati, terutama diucapkan pada defisiensi imun variabel umum yang parah.

Pemeriksaan mikroskopis elektron simultan dari spesimen biopsi mukosa duodenum, jejunum, dan ileum mengungkapkan perubahan seragam pada enterosit limbik vili. Pada permukaan apikal sejumlah enterosit, pemendekan dan penipisan mikrovili, susunannya yang tidak teratur, dan hilangnya lokal dicatat, dengan perkembangan sindrom malabsorpsi tingkat III. Glikokaliks pada permukaan mikrovili ditemukan dalam jumlah yang tidak signifikan, dan di beberapa tempat sama sekali tidak ada. Dalam sitoplasma banyak enterosit, tanda-tanda disorganisasi dengan derajat yang bervariasi terungkap: perluasan kanal retikulum sitoplasma granular dan agranular, pembengkakan mitokondria dengan penurunan jumlah krista dalam matriksnya dan pembentukan struktur seperti mielin, hipertrofi kompleks lamelar.

Folikel limfoid dibentuk oleh pusat germinal (folikel, pusat bening) dan zona mantel. Pusat germinal sering kali diperluas. Menurut klasifikasi K. Lennert (1978), mereka mencakup elemen seluler berikut: imunoblas, sentroblas, sentrosit, limfosit kecil, makrofag, sel stroma. Zona mantel dibentuk oleh sentroblas, limfosit kecil, sel plasma, dan elemen seluler stroma. Ketika mempelajari komposisi seluler folikel limfoid menggunakan antibodi monoklonal pada hiperplasia limfoid nodular jinak dan imunodefisiensi variabel umum, ditemukan bahwa mereka sebagian besar terdiri dari limfosit B yang tidak berdiferensiasi menjadi sel penghasil Ig, dan sejumlah kecil sel T, di antaranya terdapat sebagian besar penekan T. Penekan T juga dominan di sekitar folikel.

Namun, AD B. Webster (1987) menemukan IgM dalam cairan jejunum, dan sel-sel yang mengandung IgM dalam lamina propria mukosa usus halus; penurunan intensitas luminesensi sel plasma yang mengandung IgA, IgM, dan IgG juga dicatat pada pasien dengan defisiensi imun variabel umum dengan hiperplasia limfoid nodular, yang menunjukkan blok yang tidak lengkap dalam diferensiasi limfosit B. Asumsi bahwa di area sekitar folikel, pematangan limfosit B menjadi sel plasma yang mampu memproduksi imunoglobulin ditekan oleh penekan T dibuktikan.

Hasil morfometri elemen seluler folikel hiperplasia limfoid nodular jinak menggunakan metode kuadrat terkalibrasi dengan pemrosesan matematika selanjutnya memungkinkan kami untuk mengidentifikasi siklus perubahan di pusat germinal dan zona mantel, termasuk 6 fase utama perkembangan. Fase-fase berikut dibedakan dalam zona germinal:

• Fase I - dominasi sentroblas. Pada fase I, sentroblas membentuk 80% dari semua elemen seluler di bagian tengah, sentrosit - 3,03%, makrofag - 5,00%.
• Fase II - penurunan kandungan sentroblas dan peningkatan jumlah sentrosit. Pada fase II, jumlah sentroblas menurun hingga 59,96%, sentrosit meningkat hingga 22,00%, dan limfosit kecil - hingga 7,09%.
• Fase III - jumlah sentrosit dan sentroblas yang sama. Pada fase III, jumlah sentroblas adalah 39,99%, sentrosit - 40,0%, limfosit kecil - 9,93%, makrofag - 3,53%.
• Fase IV - penurunan kandungan sentroblas dan sentrosit serta peningkatan jumlah limfosit kecil. Pada fase IV, kandungan sentroblas menurun hingga 25,15%, sentrosit 30,04%, limfosit kecil meningkat hingga 33,76%, dan makrofag 2,98%.
• Fase V merupakan transformasi progresif dari pusat germinal. Pada fase V perkembangan pusat germinal, sentroblas hadir dalam jumlah kecil, yaitu 3,03%; jumlah sentrosit menurun hingga 10,08%, limfosit kecil mendominasi, yang kadarnya meningkat hingga 75,56%. Elemen seluler lainnya hilang dalam massa limfosit kecil.
• Fase VI - transformasi regresif dari pusat germinal. Pada fase VI, pusat germinal sedikit terekspresi. Sel stroma mendominasi, membentuk 93,01% dari semua elemen seluler pusat germinal. Limfosit kecil jumlahnya sedikit.

Kandungan imunoblas di semua fase bervariasi dari 1,0% hingga 0%. Pola “langit berbintang” yang berkembang dengan baik diamati pada fase I, II, III, IV dan V.

Di zona mantel, rasio elemen seluler lebih stabil: limfosit kecil mendominasi. Namun, perubahan siklik juga diamati di zona ini: penurunan bertahap dalam kandungan sentroblas dan limfosit kecil, paling menonjol pada fase VI, peningkatan kandungan sel stroma.

Pada hiperplasia jinak folikel limfoid pada defisiensi imun umum yang bervariasi, berbeda dengan siklus pusat germinal, biasanya tidak ada distribusi zonal sentroblas dan sentrosit di pusat germinal, "langit berbintang" bukanlah fase yang independen, fase transformasi progresif dan regresif dari pusat germinal adalah karakteristik, yang diamati pada limfadenitis nonspesifik pada manusia.

Fase VI hiperplasia limfoid nodular jinak paling sering berkembang pada pasien dengan bentuk defisiensi imun variabel umum yang parah, menjadi tanda yang secara prognosis tidak menguntungkan.

Pada defisiensi imun variabel umum dengan hiperplasia limfoid nodular jinak, sistem imun sekretori terpengaruh.

Hubungan tertentu diamati antara jumlah, prevalensi, fase perkembangan folikel limfoid hiperplasia limfoid nodular jinak dan tingkat keparahan gambaran klinis penyakit.

Pada defisiensi imun yang umum, disertai dengan perkembangan hiperplasia limfoid nodular jinak atau tanpa hiperplasia tersebut, pasien harus menerima terapi penggantian seumur hidup dengan y-globulin, jika terjadi sindrom malabsorpsi tanpa atrofi mukosa - diet No. 4-4B. Diare kronis diobati dengan memperbaiki gangguan metabolisme. Terapi antibakteri berulang diresepkan, jika diindikasikan - pengobatan untuk giardiasis.

Sifat siklus perkembangan hiperplasia limfoid nodular jinak menentukan perlunya diagnosis dini defisiensi imun variabel umum dengan pemeriksaan endoskopi wajib pada usus halus dan analisis morfofungsional berikutnya.

Hiperplasia limfoid nodular jinak, yang sering menyertai defisiensi imun variabel umum, juga dapat berkembang dalam patologi usus halus dengan peningkatan kandungan imunoglobulin dalam serum darah, tetapi memiliki sejumlah fitur klinis dan morfologis.

Pasien yang mengalami rasa tidak nyaman di perut, diare, serta ketidakseimbangan sistem imun, disertai perkembangan hiperplasia limfoid nodular jinak pada usus halus, sebaiknya dilakukan pemeriksaan lebih teliti dan komprehensif.