Uveitis perifer: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Uveitis perifer diidentifikasi sebagai kelompok nosologi terpisah pada tahun 1967.

Fokus peradangan primer terlokalisasi di pars plana badan vitreus dan bagian perifer koroid berupa perivaskulitis retina. Akibat peradangan, terbentuklah membran siklik preretina yang dapat menyebabkan ruptur dan lepasnya retina.

Penyakit ini merupakan penyakit peradangan dengan faktor vaskular. Gejala pertama yang paling sering muncul adalah penurunan penglihatan akibat kekeruhan pada badan vitreus, serta edema dan distrofi pada area makula. Penyakit ini lebih sering terjadi pada orang muda, terjadi setelah flu, infeksi saluran pernapasan akut, dan infeksi lainnya. Gejala pertama penyakit ini adalah penurunan penglihatan. Jika proses tersebut mengenai badan siliaris, mungkin terjadi kekeruhan cairan di bilik mata depan. Jika eksudat mengendap di trabekula, mungkin terjadi uveitis sekunder.

Bahasa Indonesia: Jika fenomena vaskular (periflebitis, perivaskulitis) mendominasi, perdarahan di retina dan badan vitreus dapat muncul. Iris biasanya secara klinis tidak berubah, dan sinekia posterior tidak terbentuk. Perubahan pada lapisan anterior badan vitreus awalnya berbentuk kekeruhan bubuk kecil, yang setelah berbagai periode (dari 6 bulan hingga 2 tahun) terakumulasi di area bagian datar badan siliaris dan di pinggiran ekstrem retina dalam bentuk kekeruhan seperti salju atau massa eksudatif. Eksudat perifer adalah tanda pars planitis yang paling signifikan dan konstan. Warnanya putih atau putih keabu-abuan, padat, berbatas tegas, terlokalisasi di dekat garis dentata, menyebar ke area badan siliaris. Fokus eksudat perifer seperti salju bisa tunggal atau multipel. Kehadirannya di area pars plana badan siliaris dapat ditentukan dengan pemeriksaan dengan lensa Goldman tiga cermin dan depresi sklera. Lokalisasi paling sering dari perubahan tersebut adalah di area antara pukul 3 dan 9 di bagian bawah segmen anterior mata. Berdasarkan sifatnya, massa seperti salju yang terletak di pars plana badan siliaris terkait dengan perubahan inflamasi, eksudatif, atau area kental badan vitreus. Lokalisasi dominannya di zona bawah pars plana badan siliaris mungkin terkait dengan tarikan kekeruhan vitreus ke dasar yang berubah akibat inflamasi atau dengan fakta bahwa jumlah sel vitreus terbesar terletak di bagian mata bawah.

Dalam beberapa kasus, terutama pada pasien muda, terjadi pelepasan vitreus posterior. Kerutan vitreus yang disebabkan oleh peradangan menyebabkan tarikan retina, dan terkadang menyebabkan pecahnya membran pembatas internal. Perkembangan katarak kompleks, yang dimulai di kutub posterior, juga dicatat. Terkadang secara bertahap, dan terkadang cukup cepat, katarak menjadi lengkap. Seringkali prosesnya menjadi rumit karena perkembangan glaukoma sekunder.

Edema kistoid pada area makula dan edema ringan pada kepala saraf optik merupakan gejala khas yang menyertai pars planitis. Terkadang terjadi perubahan pada pembuluh retina seperti vaskulitis atau perivaskulitis. Setelah resorpsi sebagian eksudat, pigmentasi yang merupakan karakteristik lesi kornoid muncul di zona atrofi. Persentase komplikasi uveitis perifer menurut literatur adalah sebagai berikut: katarak - 60,7%, makulopati - 42,8%, edema kepala saraf optik - 17,8%.

Komplikasi yang jarang terjadi termasuk ablasi retina dan perdarahan retina. Jadi, pada uveitis perifer, ada tiga tahap proses yang perlu diperhatikan;

1. tahap awal - penurunan ketajaman penglihatan, akomodasi eksternal, reaksi seluler dalam cairan ruang anterior dan presipitasi kornea kecil, munculnya sel-sel dalam badan vitreous;
2. tahap peralihan, ditandai dengan kemerosotan penglihatan lebih lanjut dan munculnya strabismus bersamaan dengan peningkatan fenomena inflamasi pada saluran pembuluh darah, yang diekspresikan dalam fotofobia, nyeri dan pembentukan eksudat dalam badan vitreous;
3. tahap akhir, yang ditandai dengan hilangnya penglihatan secara tiba-tiba akibat degenerasi makula kistik, pembentukan katarak subkapsular posterior, dan kadang-kadang atrofi bola mata.

Dalam manifestasi klinis parsplapitis, peradangan difus dan fokal dibedakan. Bentuk difus sesuai dengan gambaran penyakit yang dijelaskan. Pada peradangan fokal, fokus granulomatosa muncul di sepanjang lingkar bagian datar badan siliaris tanpa lokalisasi di meridian mana pun. Pada awalnya, granuloma berwarna keabu-abuan dan tidak dibatasi dengan jelas. Setelah resorpsi, bekas luka berpigmen atrofi tetap ada. Dalam proses peradangan akut pada tahap pemulihan, infiltrasi di bagian bawah dasar badan vitreus menghilang.

Proses inflamasi kronis yang berlangsung lama menyebabkan perubahan sekunder berupa jaringan parut. Proses ini terutama memengaruhi korteks vitreus dan lapisan dalam retina, yang menyebabkan degenerasi fibrosa pada dasar vitreus dan penebalan difus pada tepi retina. Jaringan parut dapat meluas dengan terbentuknya kista. Terkadang pembuluh darah yang baru terbentuk dan ruptur retina muncul, yang menyebabkan terlepasnya retina. Tanda penting yang memungkinkan kita membedakan pars planitis dicatat: jaringan parut hanya terjadi di zona bawah tepi retina, tanpa memengaruhi bagian datar badan siliaris. Sumber endapan eksudat perifer adalah semua proses inflamasi yang memengaruhi korteks vitreus. Endapan tersebut dapat berkembang dengan cepat pada korioretinitis fokal. Pada pasien dengan korioretinitis perifer diseminata, eksudat dapat menutupi seluruh tepi retina, sehingga menyerupai gambaran siklitis posterior. Namun, bagian datar badan siliaris tetap bebas dari endapan eksudatif.

Analisis tanda-tanda klinis memungkinkan kita mengidentifikasi tiga kriteria untuk membedakan uveitis anterior dan posterior dengan pars planitis:

• eksudat terletak di pinggiran bawah;
• itu selalu intravitreal;
• bagian datar badan siliaris tidak menunjukkan tanda-tanda peradangan pada fase awal penyakit, ketika perubahan morfologi tertentu belum terbentuk.

Etiologi penyakit ini belum diketahui. Virus herpes dan faktor imunologi mungkin berperan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]