Pembentukan dan perkembangan plasenta

Plasenta adalah organ respirasi, nutrisi dan ekskresi janin. Ini menghasilkan hormon yang menjamin kehidupan normal ibu dan melindungi janin dari agresi imunologis dari ibu, mencegah penolakannya, termasuk dengan mencegah berlalunya imunoglobulin ibu dari kelas G (IgG).

[1], [2], [3], [4]

Pengembangan plasenta

Setelah implantasi trofoblas mulai berkembang dengan cepat. Kelengkapan dan kedalaman implantasi bergantung pada kemampuan litik dan invasif trofoblas. Selain itu, sudah dalam istilah kehamilan ini, trofoblast mulai mensekresi protein HG, PP1, faktor pertumbuhan. Trofoblas utama L dialokasikan dua jenis sel: sitotrofoblas - sinsitiotrofoblas dan lapisan dalam - lapisan luar dalam bentuk simplas dan lapisan ini disebut "primitif" atau "bentuk prevorsinchatye." Menurut beberapa peneliti, spesialisasi fungsional sel-sel ini telah terungkap pada masa prevorsing. Jika sinsitiotrofoblas ditandai dengan invasi ke dinding bagian dalam endometrium dengan kerusakan kapiler vena ibu dan sinusoid, primitif untuk aktivitas proteolitik karakteristik sitotrofoblas untuk membentuk rongga di dalam endometrium, yang menerima eritrosit ibu dari kapiler yang rusak.

Jadi, selama periode ini sekitar blastokista yang terendam, terdapat banyak rongga yang dipenuhi oleh eritrosit ibu dan rahim kelenjar rahim yang hancur - ini sesuai dengan stadium perkembangan plasenta yang dini atau yang tidak jelas. Pada saat ini, penataan ulang aktif terjadi di sel endoderm, dan pembentukan embrio dan formasi ekstra-embrio, pembentukan vesikula amnion dan kuning telur, dimulai. Proliferasi sel sitotrofoblas primitif membentuk kolom sel atau villi primer, ditutup dengan lapisan syncytiotrophoblast. Munculnya villi primer dalam hal waktu bertepatan dengan haid absen pertama.

Pada perkembangan 12-13 hari, transformasi villi primer menjadi yang sekunder dimulai. Pada minggu ke 3 perkembangan, proses vaskularisasi dimulai, akibatnya vili sekunder berubah menjadi villi tersier. Tumpukan ditutup dengan lapisan sinsitiotrofoblas kontinyu, mereka memiliki sel mesenkim dan kapiler di stroma. Proses ini dilakukan sepanjang seluruh lingkar kantung embrio (chorion berbentuk cincin, sesuai dengan ultrasound), namun lebih karena di mana villi menyentuh bantalan implantasi. Pada saat ini, reservoir organ sementara menyebabkan menonjolnya seluruh kantung embrio ke dalam lumen rahim. Jadi, pada akhir kehamilan 1 bulan, sirkulasi darah embrio terbentuk, yang bertepatan dengan timbulnya kontraksi jantung embrio. Dalam embrio ada perubahan yang signifikan, ada rudiment dari sistem saraf pusat, sirkulasi darah dimulai - terbentuk sistem hemodinamik tunggal, pembentukannya selesai pada minggu ke 5 kehamilan.

Dari 5-6 minggu kehamilan ada plasenta plasenta yang sangat intensif, karena perlu untuk memastikan pertumbuhan dan perkembangan embrio, dan untuk ini pertama-tama perlu untuk menciptakan plasenta. Oleh karena itu, selama periode ini, laju perkembangan plasenta lebih cepat daripada laju perkembangan embrio. Pada saat ini, syncytiotrophoblast yang sedang berkembang mencapai arteri spiral miometrium. Pembentukan aliran darah utero-plasenta dan plasenta-embrio adalah dasar hemodinamik untuk embriogenesis intensif.

Perkembangan plasenta lebih lanjut disebabkan oleh pembentukan ruang intervillar. The sitotrofobia sitoprofobia berkembang biak selaput arteri spiral, dan mereka berubah menjadi khas utero-plasenta arteri. Transisi ke sirkulasi plasenta terjadi pada usia kehamilan 7-10 minggu dan selesai 14-16 minggu.

Dengan demikian, trimester kehamilan saya adalah periode diferensiasi aktif trofoblas, pembentukan dan vaskularisasi chorion, pembentukan plasenta dan hubungan embrio dengan organisme ibu.

Plasenta terbentuk sepenuhnya pada hari ke 70 dari saat ovulasi. Pada akhir kehamilan, berat plasenta adalah V, berdasarkan berat badan anak. Kecepatan aliran darah di plasenta sekitar 600 ml / menit. Selama kehamilan, plasenta "tumbuh tua," yang disertai dengan pengendapan kalsium di villi dan fibrin di permukaannya. Endapan fibrin berlebih dapat diamati pada diabetes mellitus dan rhesus-conflict, yang mengakibatkan gizi buruk pada janin.

Plasenta adalah organ provisional janin. Pada tahap awal perkembangan, jaringannya berdiferensiasi dengan kecepatan yang lebih tinggi daripada jaringan embrio sendiri. Perkembangan asinkron semacam itu harus dianggap sebagai proses yang bijaksana. Bagaimanapun, plasenta harus memastikan pemisahan aliran darah ibu dan janin, menciptakan kekebalan kekebalan tubuh, memastikan sintesis steroid dan kebutuhan metabolik lainnya dari janin yang sedang berkembang, tentu saja kehamilan tergantung pada keandalan tahap ini. Jika pembentukan plasenta adalah infestasi trofoblas yang tidak mencukupi, maka plasenta inferior akan terbentuk - keguguran atau perkembangan janin tertunda; dengan konstruksi plasenta yang tidak memadai menyebabkan toksikosis pada paruh kedua kehamilan; Jika infestasi terlalu dalam, adalah mungkin untuk meningkatkan plasenta, dll. Periode plasentasi dan organogenesis adalah yang paling bertanggung jawab dalam perkembangan kehamilan. Ketepatan dan keandalan mereka dipastikan oleh kompleks perubahan tubuh ibu.

Pada akhir bulan ketiga dan keempat kehamilan, bersamaan dengan pertumbuhan penduduk desa yang intensif di daerah implantasi, degenerasi vili di luarnya dimulai. Tidak mendapat nutrisi yang memadai, mereka mendapat tekanan dari kantung janin yang sedang tumbuh, kehilangan epitel dan sklerosis, yang merupakan tahap pembentukan chorion yang halus. Gambaran morfologi pembentukan plasenta pada periode ini adalah munculnya sitotrofoblas villous yang gelap. Sel sitotrofoblas gelap memiliki aktivitas fungsional yang tinggi. Ciri struktural lain dari villi stroma adalah pendekatan kapiler pada penutup epitel, yang memungkinkan untuk mempercepat metabolisme dengan mengurangi jarak kapiler epitel. Pada minggu ke 16 kehamilan, terjadi pemerataan plasenta dan massa janin. Ke depan, janin cepat menyalip massa plasenta, dan tren ini tetap sampai akhir kehamilan.

Pada bulan ke 5 kehamilan, gelombang kedua invasi cytotrophoblast terjadi, yang menyebabkan perluasan lumen arteri spiral dan peningkatan volume aliran darah uteroplasenta.

Pada usia gestasi 6 sampai 7 bulan, perkembangan lebih lanjut terjadi pada tipe yang lebih terdiferensiasi, aktivitas sintetis syncytiotrophoblast yang tinggi, fibroblas pada stroma sel di sekitar kapiler villi dipertahankan.

Pada trimester III kehamilan, plasenta tidak mengalami peningkatan massa secara signifikan, mengalami perubahan struktural yang kompleks yang memungkinkan untuk memenuhi pertumbuhan kebutuhan janin dan kenaikan berat badan yang signifikan.

Pada bulan ke 8 kehamilan, peningkatan terbesar dalam massa plasenta dicatat. Komplikasi struktur semua komponen plasenta, percabangan vili yang signifikan dengan pembentukan kationidon dicatat.

Pada bulan ke 9 kehamilan terjadi perlambatan laju pertumbuhan massa plasenta, yang selanjutnya diintensifkan dalam 37-40 minggu. Ada struktur lobus yang jelas dengan aliran darah intervillar yang sangat kuat.

[5], [6], [7]

Hormon protein dari plasenta, desidua dan membran

Selama kehamilan, plasenta menghasilkan hormon protein dasar, yang masing-masing sesuai dengan hormon pituitari atau hipotalamus tertentu dan memiliki sifat biologis dan imunologis serupa.

Hormon protein kehamilan

Hormon protein yang diproduksi oleh plasenta

Hormon seperti hipotalamus

• hormon pelepas gonadotropin
• hormon pelepas kortikotropin
• thyrotropin-releasing hormone
• somatostatin

Hormon seperti hipofisis

• chorionic gonadotropin
• laktogen plasenta
• chorionic corticotropin
• hormon adrenokortikotropik

Faktor Pertumbuhan

• faktor pertumbuhan seperti insulin 1 (IGF-1)
• faktor pertumbuhan epidermal (EGF)
• faktor pertumbuhan yang diturunkan platelet (PGF)
• Faktor pertumbuhan fibroblas (FGF)
• mengubah faktor pertumbuhan P (TGFP)
• inhibin
• aktiva

Sitokin

• interleukin-1 (yl-1)
• interleukin-6 (yl-6)
• faktor stimulasi koloni 1 (CSF1)

Protein spesifik untuk kehamilan

• beta1, -glycoprotein (SP1)
• protein utama eosinofilik pMBP
• protein PP1-20 terlarut
• protein pengikat membran dan enzim

Hormon protein yang diproduksi oleh ibu

Protein desidua

• prolaktin
• relaxin
• protein yang mengikat insulin seperti faktor pertumbuhan 1 (IGFBP-1)
• interleukin 1
• faktor stimulasi koloni 1 (CSF-1)
• protein progesteron terkait-endometrium

Hormon hipofisis berkoresponden tiga chorionic gonadotropin (hCG), manusia chorionic somatomammotrophin (CS), manusia thyrotropin chorionic (XT), corticotropin plasenta (FCT). Plasenta menghasilkan mirip dengan peptida ACTH, dan releasing hormone (gonadotropin-releasing hormone (GnRH), kortikotropin releasing hormone (CRH), tiroliberin (TRH) dan somatostatin) gipatolamicheskim serupa. Dipercaya bahwa pengendalian fungsi penting plasenta ini dilakukan oleh HG dan banyak faktor pertumbuhan.

Chorionic gonadotropin - hormon kehamilan, adalah glikoprotein, serupa dengan efeknya terhadap LH. Seperti semua glikoprotein itu terdiri dari dua rantai alpha dan beta. Subunit alfa hampir identik dengan semua glikoprotein, dan subunit beta unik untuk setiap hormon. Chorionic gonadotropin diproduksi oleh sinsytiotrophoblast. Gen yang bertanggung jawab untuk sintesis subunit alfa terletak pada 6 kromosom, untuk subunit beta LH ada juga satu gen pada 19 kromosom, sedangkan untuk subunit beta CG terdapat 6 gen pada 19 kromosom. Mungkin ini menjelaskan keunikan subunit beta HG, karena rentang hidupnya kira-kira 24 jam, sedangkan masa beta-LH tidak lebih dari 2 jam.

Chorionic gonadotropin adalah hasil interaksi steroid seks, sitokinin, pelepasan hormon, faktor pertumbuhan, inhibin dan activin. Chorionic gonadotropin muncul pada hari ke 8 setelah ovulasi, sehari setelah implantasi. Fungsi gonadotropin korionik sangat banyak: ini mendukung pengembangan dan fungsi tubuh kuning kehamilan sampai 7 minggu, mengambil bagian dalam produksi steroid pada janin, DEAC zona janin adrenal dan testosteron oleh testis janin laki-laki, berpartisipasi dalam pembentukan seks janin. Ekspresi gen chonion gonadotropin pada jaringan janin: ginjal, kelenjar adrenal, yang mengindikasikan keikutsertaan gonadotropin korionik dalam perkembangan organ-organ ini. Hal ini diyakini memiliki sifat imunosupresif dan merupakan salah satu komponen utama dari "sifat pemblokiran serum", mencegah penolakan ibu asing untuk sistem kekebalan janin. Reseptor untuk gonadotropin korionik ditemukan di miometrium dan di pembuluh miometrium, tampaknya, gonadotropin korionik berperan dalam pengaturan rahim dan vasodilatasi. Selain itu, reseptor untuk chorionic gonadotropin diekspresikan dalam kelenjar tiroid, dan ini menjelaskan aktivitas stimulasi kelenjar tiroid di bawah pengaruh gonadotropin korionik.

Tingkat maksimum gonadotropin korionik diamati pada kehamilan 8-10 minggu. 100.000 unit kemudian perlahan menurun dan berada pada 16 minggu 10.000-20.000 IU / I, tetap demikian sampai usia kehamilan 34 minggu. Pada usia 34 minggu, banyak orang menandai puncak kedua chorionic gonadotropin, yang penting tidak jelas.

Laktogen plasenta (kadang-kadang disebut chorionic somato-mammothropine) memiliki kesamaan biologis dan imunologis dengan hormon pertumbuhan, disintesis oleh sinsytiotrophoblast. Sintesis hormon dimulai dari saat implantasi, dan tingkatnya meningkat secara paralel dengan plasenta, mencapai tingkat maksimum kehamilan 32 minggu. Produksi harian hormon ini pada akhir kehamilan lebih dari 1 g.

Menurut Kaplan S. (1974), plasenta laktogen adalah hormon metabolik utama yang memberi janin nutrisi substrat, kebutuhan yang meningkat seiring pertumbuhan kehamilan. Laktosa plasenta adalah antagonis insulin. Sumber energi yang penting untuk janin adalah tubuh keton. Ketonogenesis yang disempurnakan merupakan konsekuensi dari penurunan efektivitas insulin akibat pengaruh plasenta laktogen. Dalam hal ini, berkurangnya penggunaan glukosa pada ibu, yang menjamin pasokan glukosa janin konstan. Selain itu, peningkatan kadar insulin dikombinasikan dengan lactogen yang menyatu memberikan sintesis protein yang ditingkatkan, merangsang produksi IGF-I. Pada darah janin plasenta laktogen ada sedikit - 1-2% dari jumlah itu pada ibu, namun tidak dapat dikesampingkan secara langsung mempengaruhi metabolisme janin.

Varian "Chorionic Growth Hormone" atau "hormon pertumbuhan" diproduksi oleh sinsytiotrophoblast, yang ditentukan hanya pada darah ibu pada trimester kedua dan meningkat menjadi 36 minggu. Dipercaya bahwa, seperti laktogen plasenta, ia mengambil bagian dalam regulasi tingkat IGFI. Efek biologisnya mirip dengan plasenta laktogen.

Di plasenta, sejumlah besar hormon peptida diproduksi, sangat mirip dengan hormon hipofisis dan tirotropin hipotalamus - chorionik, adrenokortikotropin korionik, hormon pelepas gonadotropin korionik. Peran faktor plasenta ini belum sepenuhnya dipahami, mereka dapat bertindak dengan parasut, memberikan efek yang sama seperti analog hipotalamus dan hipofisisnya.

Dalam beberapa tahun terakhir, banyak perhatian diberikan pada hormon pelepas kortikotropin (CRH) plasenta dalam literatur. Selama kehamilan, CRH meningkat dalam plasma pada saat persalinan. CRH dalam plasma dikaitkan dengan protein pengikat CRH, yang tingkatnya tetap konstan sampai minggu-minggu terakhir kehamilan. Kemudian levelnya turun tajam, dan, sehubungan dengan ini, CRH meningkat secara signifikan. Peran fisiologisnya tidak sepenuhnya jelas, namun pada janin CRH merangsang tingkat ACTH dan melalui itu berkontribusi pada steroidogenesis. Disarankan agar CRH berperan dalam menyebabkan persalinan. Reseptor untuk CRH hadir dalam miometrium, namun mekanisme aksi CRH tidak boleh menyebabkan kontraksi, tapi relaksasi miometrium, karena CRH meningkatkan cAMP (adenosin siklik adenosin monofosfat). Dipercaya bahwa dalam miometrium isoform reseptor CRF atau perubahan fenotip protein yang mengikat, melalui stimulasi fosfolipase dapat meningkatkan tingkat kalsium intraselular dan dengan demikian memicu aktivitas kontraktil dari miometrium.

Selain hormon protein, plasenta menghasilkan sejumlah besar faktor pertumbuhan dan sitokin. Zat ini diperlukan untuk pertumbuhan dan perkembangan janin dan hubungan kekebalan antara ibu dan janin, yang menjamin kelestarian kehamilan.

Interleukin-1beta diproduksi di decidua, colony-stimulating factor 1 (CSF-1) diproduksi di decidua dan di plasenta. Faktor-faktor ini terlibat dalam hematopoiesis janin. Pada plasenta, interleukin-6, tumor necrosis factor (TNF), interleukin-1 beta diproduksi. Interleukin-6, TNF merangsang produksi gonadotropin korionik, faktor pertumbuhan seperti insulin (IGF-I dan IGF-II) terlibat dalam perkembangan kehamilan. Studi tentang peran faktor pertumbuhan dan sitokin membuka era baru dalam studi hubungan endokrin dan kekebalan tubuh pada kehamilan. Protein seperti faktor pertumbuhan insulin (IGFBP-1beta) adalah protein penting kehamilan. IGF-1 diproduksi oleh plasenta dan mengatur perpindahan substrat nutrisi melintasi plasenta ke janin dan, dengan demikian, memberikan pertumbuhan dan perkembangan janin. IGFBP-1 diproduksi di decidua dan mengikat IGF-1 menghambat perkembangan dan pertumbuhan janin. Bobot janin, laju perkembangannya berkorelasi langsung dengan IGF-1 dan kembali dengan lGFBP-1.

Epidermal growth factor (EGF) disintesis dalam trofoblas dan terlibat dalam diferensiasi sitotrofoblas menjadi sinsitiotrofoblast. Faktor pertumbuhan lain yang diidentifikasi dalam plasenta meliputi: faktor pertumbuhan saraf, fibroblas, faktor pertumbuhan transformasi, faktor pertumbuhan trombosit. Pada plasenta, inhibin, activin diproduksi. Inhibin didefinisikan dalam syncytiotrophoblast, dan sintesisnya distimulasi oleh plasenta prostaglandin E, dan F2 fla.

Tindakan plasenta inhibin dan activin mirip dengan ovarium. Mereka mengambil bagian dalam produksi GnRH, HG dan steroid: activin merangsang, dan inhibin menghambat produksi mereka.

Aktivitas dan inhibin plasenta dan desidual muncul pada tahap awal kehamilan dan, tampaknya, berperan dalam embriogenesis dan respons kekebalan lokal.

Di antara protein kehamilan, beta-glikoprotein beta1-glikoprotein (TBG) paling terkenal yang dilaporkan oleh Tatarinov Yu.S. Pada tahun 1971. Protein ini meningkat dalam kehamilan seperti plasenta laktogen dan mencerminkan aktivitas fungsional trofoblas.

Protein utama eosinofilik pMVR - peran biologisnya tidak jelas, namun dengan analogi dengan sifat protein ini pada eosinofil, efek detoksifikasi dan antimikroba diasumsikan. Sebuah saran telah dibuat dengan efek protein ini pada kontraktilitas rahim.

Protein plasenta yang larut meliputi sekelompok protein dengan berat molekul dan komposisi biokimia asam amino yang berbeda, namun dengan khasiat umum - berada di plasenta, pada aliran darah plasenta tapi tidak disekresikan ke dalam darah ibu. Mereka sekarang buka 30, dan peran mereka pada dasarnya dikurangi untuk menyediakan transportasi zat ke janin. Peran biologis protein ini sedang dipelajari secara intensif.

Dalam sistem ibu-plasenta-janin, pemeliharaan sifat rheologi darah sangat penting. Meskipun permukaan kontak besar dan perlambatan aliran darah di ruang intervillous, darah tidak trombosis. Hal ini terhambat oleh kompleks kompleks agen koagulasi dan antikoagulan. Peran utama dari tromboksan (TXA2, disekresikan trombosit ibu -. Activator pembekuan darah ibu, serta reseptor untuk trombin pada membran apikal sinsitiotrofoblas mempromosikan konversi fibrinogen orang tua untuk fibrin faktor pembekuan Bertentangan bertindak sistem antikoagulan yang terdiri dari aneksasi V di permukaan mikrovili sinsitiotrofoblas di batas darah ibu dan epitel villi, prostasiklin dan beberapa prostaglandin (PG12 dan PGE2), yang, selain vasodilatasi, memiliki anti- sejumlah faktor dengan sifat antiplatelet telah diidentifikasi, dan peran mereka tetap harus dipelajari.

Jenis plasenta

Endapan tepi - tali pusar menempel pada plasenta dari samping. Pelepasan kulit (1%) - pembuluh umbilikal, sebelum menempel pada plasenta, melewati membran sinsitio-kapiler. Dengan pecahnya pembuluh darah seperti (seperti dalam kasus pembuluh darah plasenta), kehilangan darah terjadi dari sistem peredaran darah janin. Plasenta tambahan (placenta succenturia) (5%) merupakan lobulus tambahan yang terlepas dari plasenta utama. Jika terjadi keterlambatan dalam rahim lobulus tambahan pada periode postpartum, perdarahan atau sepsis dapat terjadi.

The placenta membranacea (1/3000) adalah kantong berdinding tipis yang mengelilingi janin dan dengan demikian menempati sebagian besar rongga rahim. Terletak di segmen bawah rahim, plasenta ini merupakan predisposisi perdarahan pada periode prenatal. Ini mungkin tidak terpisah pada masa melahirkan janin. Kenaikan plasenta (plasenta akreta) - kenaikan abnormal seluruh atau sebagian plasenta ke dinding rahim.

Presentasi plasenta (plasenta praevia)

Plasenta terletak di segmen bawah rahim. Placenta previa dikaitkan dengan kondisi seperti plasenta besar (misalnya, kembar); kelainan pada rahim dan fibroid; kerusakan pada rahim (genera banyak buah, intervensi bedah baru-baru ini, termasuk operasi caesar). Dimulai dengan periode 18 minggu, ultrasound dapat memvisualisasikan plasenta rendah; kebanyakan mereka pindah ke posisi normal pada awal persalinan.

Pada tipe I tepi plasenta tidak mencapai tenggorokan uterus interna; pada tipe II, itu mencapai, tapi tidak menutup di dalam rahim internal menguap; Pada tipe III, cairan uter internal tertutup dari dalam oleh plasenta hanya saat tertutup, tapi tidak dengan leher rahim terbuka. Pada tipe IV, faring internal uterus benar-benar tertutup dari dalam dengan plasenta. Manifestasi klinis dari anomali letak plasenta mungkin berdarah pada periode prenatal (prenatal). Pertumbuhan berlebih pada plasenta, bila segmen bawah yang terlalu tinggi adalah sumber perdarahan, atau ketidakmampuan kepala janin untuk memasukkan (dengan lokasi yang tinggi dari bagian presentasi). Masalah utama dalam kasus tersebut dikaitkan dengan perdarahan dan cara persalinan, karena plasenta menyebabkan penyumbatan pada lubang rahim dan dapat berhenti atau menjadi incremental selama persalinan (pada 5% kasus), terutama setelah operasi caesar di masa lalu (lebih dari 24% kasus).

Tes untuk menilai fungsi plasenta

Plasenta menghasilkan progesteron, human chorionic gonadotropin dan human placental lactogen; Hanya hormon terakhir yang bisa memberi informasi tentang kesejahteraan plasenta. Jika pada usia kehamilan lebih dari 30 minggu dengan penentuan kembali konsentrasinya di bawah 4 μg / ml, ini menunjukkan adanya pelanggaran fungsi plasenta. Sistem kesejahteraan janin / plasenta dipantau dengan mengukur ekskresi harian total estrogen atau estriol dalam urin atau penentuan estriol plasma pregnenolon disintesis plasenta kemudian dimetabolisme hati adrenal dan janin, plasenta dan kemudian kembali untuk sintesis estriol. Kandungan estradiol dalam urin dan plasma akan rendah jika ibu menderita kerusakan hati parah atau kolestasis intrahepatik atau minum antibiotik; Jika terjadi malfungsi pada ibu fungsi ginjal, tingkat estradiol rendah dalam urin dan tingkat peningkatan dalam darah akan diamati.