Status asma

Status asma adalah serangan asma bronkial yang parah dan berkepanjangan, ditandai dengan kegagalan pernafasan yang parah atau progresif akut yang disebabkan oleh penyumbatan saluran udara, dengan terbentuknya resistensi pasien terhadap terapi (VS Shchelkunov, 1996).

[ 1 ]

Apa penyebab status asmatikus?

1. Penyakit radang bakteri dan virus pada sistem bronkopulmonalis (akut atau kronis pada fase akut);
2. Terapi hiposensitisasi dilakukan selama fase eksaserbasi asma bronkial.
3. Penggunaan obat penenang dan hipnotik yang berlebihan (dapat menyebabkan gangguan signifikan pada fungsi drainase bronkial).
4. Penarikan glukokortikoid setelah penggunaan jangka panjang (sindrom penarikan);
5. Obat-obatan yang menyebabkan reaksi alergi pada bronkus dengan penyumbatan berikutnya - salisilat, piramida, analgin, antibiotik, vaksin, serum.
6. Konsumsi simpatomimetik berlebihan (dalam hal ini, adrenalin diubah menjadi metanefrin, dan isadrin menjadi 3-metoksiisoprenalin, yang menghambat reseptor beta dan mengakibatkan penyumbatan bronkial; selain itu, simpatomimetik menyebabkan relaksasi dinding pembuluh bronkial dan meningkatkan edema bronkial - "efek penguncian paru-paru").

Bagaimana status asmatikus berkembang?

Status asma yang berkembang perlahan. Faktor patogenetik utamanya adalah:

• blokade mendalam pada reseptor beta-adrenergik, dominasi reseptor alfa-adrenergik menyebabkan bronkospasme;
• defisiensi glukokortikoid parah, yang memperburuk blokade reseptor beta 2-adrenergik;
• penyumbatan inflamasi pada bronkus yang disebabkan oleh infeksi atau alergi;
• penekanan refleks batuk, mekanisme drainase alami bronkus dan pusat pernapasan;
• dominasi efek bronkokonstriktor kolinergik.
• kolapsnya ekspirasi bronkus kecil dan sedang.

Status asma anafilaksis (segera berkembang): reaksi anafilaksis hiperergik segera dengan pelepasan mediator alergi dan peradangan, yang menyebabkan bronkospasme total, asfiksia pada saat kontak dengan alergen.

Status asma anafilaktoid:

• refleks bronkospasme sebagai respons terhadap iritasi reseptor saluran pernapasan oleh iritan mekanis, kimia, fisik (udara dingin, bau menyengat, dll.) akibat hiperreaktivitas bronkial;
• tindakan pelepasan histamin langsung dari berbagai iritan non-spesifik (di luar proses imunologi), di bawah pengaruh histamin dilepaskan dari sel mast dan basofil. Dalam hal kecepatan perkembangan, varian status asma ini dapat dianggap segera berkembang, tetapi tidak seperti status asma anafilaksis, ia tidak terkait dengan mekanisme imunologi.

Selain ciri-ciri patogenetik di atas dari berbagai jenis status asma, ada mekanisme yang umum untuk semua bentuk. Karena obstruksi bronkial, volume residu paru-paru meningkat, inspirasi dan ekspirasi cadangan menurun, emfisema paru akut berkembang, mekanisme mobilisasi aliran balik vena darah ke jantung terganggu, volume stroke ventrikel kanan menurun. Peningkatan tekanan intratoraks dan intraalveolar berkontribusi pada perkembangan hipertensi paru. Penurunan aliran balik vena darah berkontribusi pada retensi air dalam tubuh karena peningkatan kadar hormon antidiuretik dan aldosteron. Selain itu, tekanan intratoraks yang tinggi mengganggu aliran balik limfatik melalui saluran limfatik toraks ke tempat tidur vena, yang berkontribusi pada perkembangan hipoproteinemia dan penurunan tekanan onkotik darah, peningkatan jumlah cairan interstisial. Peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dengan latar belakang hipoksia mendorong pelepasan molekul protein dan ion natrium ke dalam ruang interstisial, yang menyebabkan peningkatan tekanan osmotik di sektor interstisial, yang mengakibatkan dehidrasi intraseluler. Gangguan fungsi pernapasan eksternal dan sistem kardiovaskular menyebabkan terganggunya keseimbangan asam-basa dan komposisi gas darah. Pada tahap awal status asma, hipoksemia dengan latar belakang hiperventilasi dan alkalosis pernapasan berkembang. Dengan obstruksi progresif saluran napas, hiperkapnia dengan asidosis metabolik dekompensasi berkembang.

Dalam patogenesis status asma, penipisan aktivitas fungsional kelenjar adrenal dan peningkatan inaktivasi biologis kortisol juga penting.

[ 2 ], [ 3 ]

Gejala Status Asma

Tahap pertama status asma ditandai dengan kompensasi relatif, ketika tidak ada gangguan ventilasi paru yang nyata. Dispnea berkepanjangan diamati. Serangan asma ditandai dengan kesulitan menghembuskan napas saat menghirup. Rasio menghirup dan menghembuskan napas adalah 1:2, 1:2,5. Dispnea, sianosis difus sedang, bronkospasme, kongesti paru, hiperventilasi, gangguan keseimbangan asam-basa dan komposisi gas darah merupakan karakteristik. Batuk tidak produktif. Sputum dipisahkan dengan susah payah.

Auskultasi menunjukkan napas yang kasar dengan berbagai bunyi siulan dan dengung. Pernapasan dilakukan ke seluruh bagian paru-paru.

Rasio ventilasi/perfusi normal terganggu. Laju aliran ekspirasi puncak menurun hingga 50-80% dari nilai normal. Emfisema paru meningkat. Akibatnya, bunyi jantung teredam. Takikardia dan hipertensi arteri diamati. Tanda-tanda dehidrasi umum muncul.

Secara umum, tahap ini ditandai dengan hiperventilasi, hipokapnia, dan hipoksemia sedang. Ventilasi alveolar kurang dari 4 l/menit. Laju pernapasan lebih dari 26 per menit. Sa O2 > 90% dengan Fi O2 = 0,3.

Obat simpatomimetik dan bronkodilator tidak meredakan serangan asma.

Tahap kedua status asma ditandai dengan peningkatan gangguan ventilasi obstruktif dan perkembangan dekompensasi pernapasan.

Terdapat bronkospasme yang nyata dengan ekspirasi yang sangat sulit. Kerja otot-otot pernapasan tidak efektif (bahkan karena hiperventilasi) dan tidak mampu mencegah perkembangan hipoksia dan hiperkapnia. Laju aliran ekspirasi puncak kurang dari 50% dari nilai yang diharapkan.

Eksitasi motorik berubah menjadi kondisi mengantuk. Kedutan otot dan kejang dapat terjadi.

Pernapasan berisik dan sering (lebih dari 30 kali per menit). Suara pernapasan dapat terdengar dari jarak beberapa meter.

Auskultasi menunjukkan penurunan jumlah mengi, dan di beberapa area paru-paru tidak ada pernapasan (area "paru-paru senyap"). Obstruksi paru total ("paru-paru senyap") dapat terjadi. Sputum tidak terpisah.

Takikardia lebih dari 110-120 per menit. Ventilasi alveolar < 3,5 l/menit. SaO, > 90% dengan P02= 0,6. Dehidrasi berat pada tubuh dicatat.

Saat gangguan berlanjut, hiperventilasi berubah menjadi hipoventilasi.

Tahap ketiga status asmatikus dapat disebut tahap koma hipoksia/hiperkapnia.

Pupil mata melebar tajam, reaksi terhadap cahaya lamban. Pernapasan tidak teratur, dangkal. Laju pernapasan lebih dari 40-60 per menit (dapat berkembang menjadi bradipnea). Derajat hipoksia ekstrem dengan hiperkapnia yang diekspresikan dengan tajam dicatat. Sa O2 < 90% dengan Fi O2 = 1,0. Bronkospasme total dan penyumbatan bronkus dengan lendir kental berkembang. Suara auskultasi di atas paru-paru tidak terdengar (paru-paru "diam"). Dekompensasi aktivitas jantung diamati, yang menyebabkan asistol dan fibrilasi ventrikel.

[ 4 ]

Status asma stadium I

Tahap kompensasi relatif dari resistensi yang terbentuk terhadap simpatomimetik.

Gejala klinis utama

1. Sering terjadi serangan sesak napas yang berkepanjangan dan tak kunjung reda di siang hari; pernafasan belum pulih sepenuhnya pada periode interiktal.
2. Batuk kering paroksismal, nyeri, dengan dahak yang sulit dipisahkan.
3. Posisi paksa (ortopnea), pernapasan cepat (hingga 40 per 1 menit) dengan partisipasi otot-otot pernapasan aksesori.
4. Dari kejauhan, suara napas dan mengi kering dapat terdengar.
5. Sianosis parah dan pucat pada kulit dan selaput lendir yang terlihat.
6. Pada perkusi paru-paru - suara seperti kotak (emfisema paru), auskultasi - pernapasan "mosaik": di bagian bawah paru-paru, pernapasan tidak terdengar, di bagian atas - keras dengan sedikit mengi kering.
7. Dari sistem kardiovaskular - takikardia hingga 120 per menit, aritmia, nyeri di daerah jantung, tekanan darah normal atau meningkat, sebagai manifestasi gagal ventrikel kanan - pembengkakan vena jugularis dan pembesaran hati.
8. Tanda-tanda disfungsi susunan saraf pusat adalah mudah tersinggung, agitasi, kadang-kadang delirium, halusinasi.

Data laboratorium

1. Hitung darah lengkap: polisitemia.
2. Tes darah biokimia: peningkatan kadar globulin a1 dan gamma, fibrin, seromukoid, asam sialik.
3. Studi komposisi gas darah: hipoksemia arteri sedang (PaO2 60-70 mmHg) dan normokapnia (PaCO2 35-45 mmHg).

Pemeriksaan instrumental. EKG: tanda-tanda kelebihan beban atrium kanan, ventrikel kanan, deviasi sumbu listrik jantung ke kanan.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Status asma stadium II

Tahap dekompensasi, “paru-paru senyap”, gangguan ventilasi progresif).

Gejala klinis utama

1. Kondisi pasien sangat serius.
2. Sesak napas parah, napas pendek, pasien terengah-engah.
3. Posisinya dipaksakan, ortopnea.
4. Pembuluh darah di lehernya membengkak.
5. Kulitnya berwarna abu-abu pucat dan lembab.
6. Secara berkala, kegembiraan dicatat, lalu digantikan oleh ketidakpedulian.
7. Ketika melakukan auskultasi paru-paru, tidak terdengar suara pernapasan di seluruh paru-paru atau di sebagian besar kedua paru-paru (“paru-paru senyap”, penyumbatan bronkiolus dan bronkus), hanya sedikit mengi yang terdengar di sebagian kecil area.
8. Sistem kardiovaskular - denyut nadi sering (hingga 140 per menit), pengisian lemah, aritmia, hipotensi arteri, suara jantung teredam, irama gallop mungkin terjadi.

Data laboratorium

1. Tes darah umum dan biokimia: data yang sama seperti untuk tahap I.
2. Analisis gas darah - hipoksemia arteri berat (PaO2 50-60 mmHg) dan hiperkapnia (PaCO2 50-70 mmHg atau lebih).
3. Studi keseimbangan asam-basa - asidosis respiratorik.

[ 8 ]

Data instrumental

EKG: tanda-tanda kelebihan beban atrium kanan dan ventrikel kanan, penurunan difus dalam amplitudo gelombang T, berbagai aritmia.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Status asma stadium III

Koma hiperkapnia.

Gejala klinis utama

1. Pasien tidak sadarkan diri; kejang mungkin terjadi sebelum kehilangan kesadaran.
2. Sianosis "merah" yang menyebar, keringat dingin.
3. Pernapasan dangkal, jarang, aritmia (pernapasan Cheyne-Stokes mungkin terjadi).
4. Pada auskultasi paru-paru: tidak adanya suara pernafasan atau melemahnya suara secara tajam.
5. Sistem kardiovaskular: denyut nadi seperti benang, tidak teratur, tekanan arteri berkurang tajam atau tidak terdeteksi, kolaps, bunyi jantung teredam, sering kali irama berpacu, kemungkinan fibrilasi ventrikel.

Data laboratorium

1. Tes darah umum dan biokimia: data yang sama seperti pada tahap I. Peningkatan hematokrit yang signifikan.
2. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia arteri yang parah (PaO2 40-55 mmHg) dan hiperkapnia yang parah (PaCO2 80-90 mmHg).
3. Studi keseimbangan asam-basa - asidosis metabolik.

[ 22 ], [ 23 ]

Klasifikasi status asma

1. Varian patogenetik.
   1. Status asma yang berkembang perlahan.
   2. Status asma anafilaksis.
   3. Status asma anafilaktoid.
2. Tahapan.
   1. Yang pertama adalah kompensasi relatif.
   2. Yang kedua adalah dekompensasi atau “paru-paru senyap”.
   3. Yang ketiga adalah koma hiperkapnia hipoksia.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Diagnosis status asmatikus

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Program survei

1. Tes darah dan urine umum.
2. Tes darah biokimia: protein total, fraksi protein, seromukoid, fibrin, asam sialik, urea, kreatinin, koagulogram, kalium, natrium, klorida.
3. EKG.
4. Keseimbangan asam-basa.
5. Komposisi gas darah.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Contoh Formulasi Diagnosis

1. Asma bronkial yang bergantung pada infeksi, perjalanan penyakit parah, fase eksaserbasi. Status asma, berkembang perlahan. Stadium II. Bronkitis purulen kronis.
2. Asma bronkial, bentuk atonik (alergi serbuk sari dan debu rumah), perjalanan penyakit parah, fase eksaserbasi. Status asma berkembang perlahan, stadium I.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Perawatan darurat untuk status asmatikus

Perawatan darurat untuk status asma harus mencakup terapi oksigen, pemulihan patensi jalan napas, eliminasi hipovolemia, meredakan peradangan dan pembengkakan mukosa bronkial, dan stimulasi reseptor beta-adrenergik.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Terapi oksigen

Semua pasien dengan serangan asma berkepanjangan dan status asma ditunjukkan terapi oksigen dengan oksigen yang dilembabkan 3-5 l/menit, yang mempertahankan konsentrasinya dalam campuran yang dihirup dalam kisaran 30-40%. Konsentrasi yang lebih tinggi tidak tepat, karena hiperoksigenasi dapat menyebabkan depresi pusat pernapasan.

[ 45 ], [ 46 ]

Terapi infus

Terapi rehidrasi diperlukan. Tujuannya adalah untuk mengisi kembali defisit volume darah yang bersirkulasi dan cairan ekstraseluler, yang memungkinkan normalisasi hemodinamik dan pengurangan obstruksi bronkial dengan meningkatkan sanitasi cabang trakeobronkial (pencairan dahak, dll.).

Untuk melaksanakan terapi infus dan mengendalikan hemodinamik sentral, diperlukan kateterisasi salah satu vena sentral.

Perlu diingat bahwa pasien dengan status asma memiliki peningkatan risiko kerusakan pleura dan perkembangan pneumotoraks, oleh karena itu, pada tahap pra-rumah sakit, lebih aman untuk memasang kateter pada vena femoralis atau vena jugularis eksternal.

Untuk rehidrasi, larutan glukosa 5%, rheopolyglucin, hemodez dalam kombinasi dengan preparat protein digunakan. Volume cairan yang diberikan pada hari pertama harus 3-4 liter (termasuk makanan dan minuman). Selanjutnya, cairan diberikan dengan kecepatan 1,6 l/m2 permukaan tubuh. Heparinisasi larutan direkomendasikan dengan kecepatan 2,5-5 ribu U per 500 ml.

Penggunaan larutan natrium klorida 0,9% pada status asma tidak dianjurkan, karena dapat meningkatkan pembengkakan mukosa bronkial.

Pemberian larutan natrium bikarbonat diindikasikan untuk status asma stadium II-III atau asidosis metabolik dekompensasi yang dikonfirmasi laboratorium (dengan status asma stadium I, asidosis metabolik subkompensasi biasanya diamati dalam kombinasi dengan alkalosis respiratorik terkompensasi).

Kecukupan terapi infus dinilai berdasarkan perubahan tekanan vena sentral dan diuresis (laju keluaran urin dengan terapi infus yang memadai harus sekitar 80 ml/jam tanpa penggunaan diuretik).

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Stimulan reseptor adrenergik

Dalam pengobatan serangan asma, stimulan adrenoreseptor digunakan. Obat-obatan ini merelaksasi bronkus dengan dilatasi berikutnya, memiliki efek mukokinetik, mengurangi viskositas dahak, mengurangi edema mukosa dan meningkatkan kontraktilitas diafragma. Dalam perkembangan status asma, obat kerja pendek digunakan, yang memungkinkan penyesuaian dosis tergantung pada efek yang diperoleh. Dianjurkan untuk memulai pengobatan dengan beta2-agonis selektif, karena stimulan adrenoreseptor non-selektif menyebabkan takikardia, peningkatan curah jantung dan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Terapi dimulai dengan inhalasi larutan salbutamol melalui nebulizer. Inhalasi berulang diindikasikan setiap 20 menit selama 1 jam.

Keuntungan pemberian obat lewat terapi nebulizer adalah kemampuannya untuk menghirup dosis obat yang lebih tinggi dibandingkan dengan inhaler dosis terukur aerosol atau inhaler bubuk (turbuhaler, diskhaler, cyclohaler, dan lain-lain).

Dianjurkan untuk menggabungkan agonis beta2-adrenergik dengan antikolinergik. Efek yang baik dicapai dengan menggabungkan salbutamol dan ipratropium bromida (Atrovent).

Salbutamol (Ventolin) adalah agonis reseptor beta2-adrenergik selektif. Obat ini digunakan sebagai obat lini pertama. Efeknya terjadi dalam 4-5 menit, mencapai maksimum pada menit ke-40-60. Durasi kerjanya sekitar 4-5 jam. Untuk inhalasi menggunakan nebulizer, 1-2 nebula (2,5-5 mg salbutamol sulfat dalam 2,5 ml NaCl 0,9%) ditempatkan tanpa diencerkan dalam nebulizer dan campurannya dihirup. Obat ini juga dapat digunakan sebagai inhaler aerosol dosis terukur (2,5 mg - 1 inhalasi).
Berotek juga merupakan agonis reseptor beta2-adrenergik selektif. Efeknya berkembang dalam 3-4 menit, mencapai efek maksimumnya pada menit ke-45. Durasi kerjanya sekitar 5-6 jam. Dapat digunakan dengan nebulizer (menghirup 0,5-1,5 ml larutan fenoterol dalam larutan garam selama 5-10 menit dengan penghirupan berulang dengan dosis yang sama setiap 20 menit) atau sebagai inhaler aerosol dosis terukur (100 mcg - 1-2 inhalasi).

Atrovent (ipratropium bromide) adalah agen antikolinergik. Obat ini biasanya digunakan saat beta2-agonis tidak efektif atau dikombinasikan dengan beta2-agonis untuk meningkatkan efek bronkodilator. Obat ini dapat diberikan melalui nebulizer dengan dosis 0,25-0,5 mg atau dengan menggunakan inhaler dosis terukur dan spacer dengan dosis 40 mcg.

Tidak adanya respons terhadap stimulan adrenergik menunjukkan perkembangan reaksi menyimpang reseptor beta-adrenergik terhadap simpatomimetik, yang membuat penggunaannya tidak tepat (dalam status asma, penggunaan stimulan adrenergik dapat menyebabkan perkembangan sindrom rebound - penurunan kondisi yang disebabkan oleh akumulasi produk metabolisme stimulan adrenergik dalam darah).

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Bronkodilator

Dari obat bronkodilator, penggunaan aminofilin (teofilin, aminofilin) merupakan indikasi utama. Sebanyak 240 mg obat diberikan secara intravena perlahan selama 20 menit dalam bentuk larutan 2,4%. Kemudian dosis dikurangi menjadi 0,5-0,6 mg/kg berat badan per 1 jam hingga kondisi klinis pasien membaik. Dosis harian tidak boleh melebihi 1,5 g. Euphyllin menghambat fosfodiesterase, yang menyebabkan akumulasi adenilsiklik adenosin monofosfatase, pemulihan sensitivitas adrenoreseptor, dan meredakan bronkospasme. Obat ini mengurangi tekanan pada sistem arteri pulmonalis, meningkatkan kontraktilitas miokardium, dan memiliki sedikit efek diuretik.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Glukokortikoid

Glukokortikoid menghambat berbagai mekanisme bronkospasme dan memiliki efek antiinflamasi dan antiedema nonspesifik. Glukokortikoid meningkatkan efek bronkodilator dengan meningkatkan konsentrasi intraseluler adenilosiklik adenosin monofosfatase.

Kortikoid mengurangi hiperreaktivitas bronkial, memiliki efek antiinflamasi, meningkatkan aktivitas agonis P2 dan meningkatkan reaktivasi reseptor beta2-adrenergik.

Dosis awal minimal 30 mg prednisolon atau 100 mg hidrokortison dan 4 mg deksametason. Kemudian prednisolon diberikan secara intravena dengan kecepatan 1 mg/kg/jam. Obat hormonal lainnya diberikan dengan dosis yang sesuai (5 mg prednisolon setara dengan 0,75 mg deksametason, 15 mg kortison, 4 mg triamsinolon). Interval antar pemberian tidak boleh lebih dari 6 jam, frekuensi pemberian tergantung pada efek klinis. Rata-rata, untuk meredakan status asma stadium I, diperlukan 200-400 mg prednisolon (hingga 1500 mg/hari). Untuk status asma stadium II-III, dosis prednisolon hingga 2000-3000 mg/hari.
Ventilasi paru buatan

Indikasi pemindahan pasien dengan status asma ke ventilasi buatan adalah perkembangan status asma meskipun telah menjalani terapi intensif (munculnya tanda-tanda gagal napas akut tingkat II-III), peningkatan PaCO2 dan hipoksemia, perkembangan gejala dari sistem saraf pusat dan timbulnya koma, peningkatan kelelahan dan keletihan. Penurunan tekanan O2 hingga 60 mmHg dan peningkatan tekanan CO2 di atas 45 mmHg harus dipertimbangkan sebagai indikasi mutlak untuk dukungan pernapasan.

Efek "inflasi berlebihan" paru-paru dan perkembangan tekanan di saluran pernapasan di atas 35 cm H2O harus dihindari, karena ini penuh dengan perkembangan pneumotoraks. Dimungkinkan untuk menggunakan anestesi fluorothane jangka pendek pada sirkuit terbuka atau anestesi steroid intravena. Dalam kasus ini, efek bronkodilatasi yang nyata diamati. Selain itu, karena mematikan kesadaran, latar belakang emosional dihilangkan.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

Obat lain

Penggunaan antihistamin dan obat penenang pada penderita asma tidak dianjurkan, karena dapat menekan pernapasan dan menekan refleks batuk. Penggunaan diuretik juga tidak dianjurkan untuk mengurangi pembengkakan mukosa bronkial, karena dapat memperburuk gangguan keseimbangan air-elektrolit yang ada.

Penggunaan antagonis kalsium dapat dipertimbangkan, yang merelaksasi otot polos bronkus dan melebarkan pembuluh darah perifer, sehingga memberikan efek yang seimbang pada ventilasi dan hemodinamik paru. Selain itu, antagonis kalsium menghambat pelepasan mediator dari sel-sel labrosit paru dan histamin dari basofil darah. Dalam beberapa kasus, pemberian glukokortikoid dan enzim mukolitik ke dalam trakea memberikan efek yang baik.

[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Blok regional dan neuroaksiler

Dalam penanganan status asma, kesulitan besar muncul karena meningkatnya sensitivitas pasien terhadap beberapa obat. Hal ini mengurangi kemampuan dokter dalam melakukan terapi intensif dan menentukan pencarian pendekatan baru untuk menangani penyakit ini.

Blokade regional dapat meningkatkan efektivitas pengobatan secara signifikan. Diketahui bahwa peran penting dalam pelaksanaan serangan asma dimainkan oleh disfungsi sistem saraf pusat dan otonom dengan jenis pembentukan proses interoseptif patologis yang stagnan yang menyebabkan kejang otot-otot bronkial yang peka dan peningkatan sekresi dahak kental dengan obstruksi bronkial. Dalam kasus di mana metode tradisional untuk mengobati pasien dengan asma bronkial tidak efektif, dianjurkan untuk melakukan blokade sistem saraf otonom.

Blokade nodus simpatis servikal oleh FG Uglov. Blokade servikal pada 1-2 nodus simpatis secara teknis sederhana, memiliki dampak negatif minimal pada sistem kardiovaskular, dan dapat digunakan secara efektif pada setiap tahap perawatan darurat. Untuk mencapai blokade, diberikan 20-30 ml larutan novocaine 0,5%.

Blok pretrakeal servikal anterior intradermal merupakan salah satu jenis blok intradermal menurut Speransky. Manipulasi yang paling mudah dilakukan. Tujuan blok adalah untuk memengaruhi proses patologis melalui sistem saraf guna mengurangi iritasi patologis pada elemen saraf dan menghilangkan bronkospasme.

Teknik melakukan blokade: 40-50 ml larutan novocaine (lidocaine) 0,25% disuntikkan ke dalam kulit di sepanjang tiga sisi segitiga, yang pangkalnya terletak di tingkat tulang rawan krikoid, dan puncaknya mendekati fosa jugularis. Untuk mencapai efek terapeutik, 4-6 blokade dilakukan dengan interval 5-7 hari.

[ 76 ], [ 77 ]