Dermatitis atopik

Dermatitis atopik adalah peradangan akut, subakut, atau kronis yang berulang pada epidermis dan dermis, ditandai dengan rasa gatal yang parah, dan memiliki dinamika terkait usia tertentu.

Istilah "dermatitis atopik" pertama kali diusulkan pada tahun 1923 oleh Subzberger untuk kulit yang sakit disertai dengan peningkatan kepekaan terhadap berbagai alergen. Penyakit alergi (demam serbuk sari, rinitis alergi, asma bronkial) sering ditemukan dalam anamnesis atau pada kerabat dekat. Definisi ini bersifat kondisional dan tidak ada definisi dermatitis atopik yang diterima secara umum dalam literatur ilmiah, karena istilah tersebut tidak berlaku untuk situasi klinis yang didefinisikan dengan jelas, tetapi untuk kelompok pasien yang heterogen dengan peradangan superfisial kronis pada kulit. Sinonim untuk dermatitis atopik adalah eksim atopik, eksim konstitusional, dermatitis alergi, neurodermatitis, prurigo Rciibe, diatesis eksudatif-katarak, diatesis alergi, eksim anak-anak. Berbagai istilah mencerminkan transformasi fase elemen kulit dan perjalanan penyakit yang kambuh secara kronis.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologi

Dermatitis atopik terjadi di semua negara, pada kedua jenis kelamin dan dalam kategori usia yang berbeda.

Insiden penyakit atopik meningkat. Penyakit ini menyerang sekitar 5 hingga 20% dari populasi, yang paling sering bermanifestasi sebagai rinitis alergi dan dermatitis atopik (sekitar 50%) dan lebih jarang sebagai asma bronkial. Dermatitis atopik bermanifestasi dalam sebagian besar kasus sejak masa bayi, sering kali antara usia 2 dan 3 bulan. Penyakit ini juga dapat terjadi pada masa kanak-kanak. Menurut para ilmuwan, dermatitis atopik merupakan penyakit dermatosis kedelapan yang paling umum pada orang di bawah usia 25 tahun. Penyakit ini terjadi pada masa bayi, anak usia dini, remaja, dan dewasa. Laki-laki lebih sering sakit pada masa bayi dan anak-anak, dan wanita - pada akhir masa kanak-kanak dan dewasa. Manifestasi utama dermatitis atopik setelah pubertas relatif jarang.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Penyebab dermatitis atopik

Dermatitis atopik terutama menyerang anak-anak di negara maju; setidaknya 5% anak di Amerika Serikat terkena dampaknya. Seperti asma, kondisi ini mungkin terkait dengan respons imun sel T proalergi atau proinflamasi. Respons semacam itu paling umum terjadi di negara maju, yang cenderung memiliki keluarga yang lebih kecil, kebersihan dalam ruangan yang lebih baik, dan vaksinasi dini, yang melindungi anak-anak dari infeksi dan alergen tetapi menekan respons sel T proalergi dan menyebabkan toleransi.

Dermatitis atopik berkembang di bawah pengaruh faktor lingkungan yang memicu reaksi imunologis, biasanya alergi (misalnya, yang dimediasi IgE) pada orang dengan kecenderungan genetik yang meningkat. Faktor penyebabnya meliputi makanan (susu, telur, kedelai, gandum, kacang tanah, ikan), alergen yang terhirup (tungau debu, jamur, bulu hewan) dan kolonisasi Staphylococcus aureus pada kulit karena kurangnya peptida antimikroba endogen. Dermatitis atopik sering kali memiliki komponen genetik, sehingga bersifat familial.

Eksim kaposi herpetiformis merupakan bentuk umum herpes simpleks yang terjadi pada pasien dengan dermatitis atopik. Kelompok lepuh yang khas terbentuk tidak hanya di lokasi ruam tetapi juga pada kulit yang sehat. Setelah beberapa hari, suhu tubuh meningkat dan adenopati berkembang. Ruam tersebut sering terinfeksi stafilokokus. Terkadang terjadi viremia dan infeksi organ dalam, yang dapat menyebabkan kematian. Seperti halnya infeksi herpes lainnya, kekambuhan mungkin terjadi.

Infeksi kulit akibat jamur dan virus nonherpes, seperti kutil dan moluskum kontagiosum, juga dapat memperumit dermatitis atopik.

Faktor eksogen (biologis, fisik dan kimia) dan endogen (saluran gastrointestinal, sistem saraf, predisposisi genetik, gangguan imun) berpartisipasi dalam perkembangan dermatitis atopik. Peran utama dalam patogenesis dermatitis atopik adalah milik predisposisi herediter. Pada 70-80% anak-anak dengan dermatitis atopik, ada kadar IgE yang tinggi dalam serum, yang berada di bawah kendali gen IL-4. Jika risiko populasi mengembangkan dermatitis atopik adalah 11,3%, maka pada anak-anak yang sedang dalam masa percobaan adalah 44,8%. Pada pasien dengan dermatitis atopik, atopi familial terjadi 3-5 kali lebih sering daripada pada orang sehat. Terutama, ada hubungan dengan penyakit atonik di pihak ibu (60-70%), lebih jarang - di pihak ayah (18-22%). Telah ditetapkan bahwa dermatitis atopik berkembang pada 81% anak-anak jika kedua orang tua menderita dermatitis atopik dan pada 56% ketika hanya satu orang tua yang menderita. Menurut beberapa ilmuwan, dermatitis atopik diwariskan secara poligenik.

Menurut pandangan modern, tempat terpenting dalam fungsi sistem imun adalah milik sel-T dengan aktivitas pembantu dan penurunan jumlah dan aktivitas fungsional penekan-T. Imunopatogenesis dermatitis atopik dapat disajikan sebagai berikut: sebagai akibat dari pelanggaran integritas membran biologis, penetrasi antigen (bakteri, virus, bahan kimia, dll.) ke dalam lingkungan internal tubuh terjadi dan antigen ini dikenali oleh sel penyaji antigen - APC (makrofag, sel Langerhans, keratinosit dan leukosit), yang mengaktifkan limfosit-T, dan proses diferensiasi pembantu-T tingkat pertama dan kedua ditingkatkan. Poin kuncinya adalah kalsineurin (atau fosfatase yang bergantung kalsium), di bawah pengaruh faktor nuklir limfosit-T yang diaktifkan digranuloplastinasi ke dalam nukleus. Akibatnya, terjadi aktivasi sel T pembantu orde kedua, yang mensintesis dan mengeluarkan sitokin-interleukin proinflamasi (IL 4, IL 5, IL 13, dll.). IL 4 merupakan faktor utama yang menginduksi sintesis IgE. Terjadi pula peningkatan produksi antibodi IgE spesifik. Selanjutnya, dengan partisipasi sel mast, yang memproduksi histamin, serotonin, bradikinin, dan zat aktif biologis lainnya, fase awal reaksi hiperergik berkembang. Kemudian, jika tidak diobati, fase akhir yang bergantung pada IgE berkembang, ditandai dengan infiltrasi kulit oleh limfosit T, yang menentukan kronologis proses alergi.

Dalam perkembangan dermatitis atopik, keadaan fungsional saluran pencernaan sangat penting. Disfungsi tautan regulasi gastrin telah terungkap, yang terdiri dari ketidaksempurnaan pencernaan parietal, aktivitas enzim yang tidak memadai dalam pemrosesan chyme, dll. Pada anak-anak tahun pertama kehidupan, penyebab umum dermatitis atopik adalah konsumsi telur ayam, protein, susu sapi, sereal. Perjalanan dermatitis atopik diperburuk oleh perkembangan disbakteriosis karena penggunaan antibiotik, kortikosteroid yang tidak terkontrol, adanya fokus infeksi kronis, penyakit alergi (asma, rinitis), nefropati dismetabolik, helminthiasis.

Pentingnya Pola Pewarisan pada Dermatitis Atopik

Pola pewarisan belum jelas secara rinci dan tidak terkait dengan satu gen pun. Pengaruh sistem HLA juga tampaknya tidak ada. Probabilitas penyakit pada anak dengan salah satu orang tua atopi diperkirakan 25-30%. Jika kedua orang tua atopi, maka meningkat secara signifikan dan menjadi 60%. Kemungkinan adanya jenis pewarisan poligenik sangat mungkin terjadi. Bukan penyakit atopi spesifik yang diwariskan, tetapi predisposisi terhadap reaksi atopi dari berbagai sistem. Sekitar 60-70% pasien memiliki riwayat keluarga atopi yang positif. Oleh karena itu, pengumpulan anamnesis keluarga dan individu yang cermat, dengan mempertimbangkan penyakit atopik, memiliki nilai diagnostik untuk menentukan dermatitis atopik. Selain predisposisi herediter, faktor eksogen yang disadari secara individual juga memainkan peran penting. Di antara faktor lingkungan yang memicu penyakit atopik pada saluran pernafasan atau usus, tidak hanya alergen inhalasi (tungau debu rumah, serbuk sari tanaman, bulu hewan) atau makanan (seringkali bersama dengan urtikaria alergi) yang penting - seperti protein susu, buah-buahan, telur, ikan, bahan pengawet, tetapi juga faktor individu seperti stres atau gangguan psikovegetatif dan psikosomatis yang menyertainya.

Iktiosis vulgaris diamati pada sekitar 30% kasus, dengan frekuensi kulit kering yang lebih tinggi (asteatosis, sebostasis) dengan kandungan lipid yang berubah dan peningkatan permeabilitas air (gangguan fungsi penghalang). Banyak pasien memiliki telapak tangan iktiosis khas dengan pola linier yang diekspresikan dengan kuat - hiperlinearitas. Vitiligo lebih umum terjadi pada pasien dengan dermatitis atopik, dan alopecia areata pada pasien tersebut memiliki prognosis yang tidak baik (tipe alopecia atopik). Yang juga perlu diperhatikan, meskipun sangat jarang, adalah pembentukan anomali mata seperti katarak atopik, terutama pada orang muda, lebih jarang keratoconus. Ada hubungannya dengan dishidrosis, eksim dishidrotik pada telapak tangan, dan urtikaria. Hubungan dengan migrain masih diperdebatkan, tetapi tidak dianggap dapat dipastikan secara andal.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Faktor risiko

Dalam beberapa tahun terakhir, telah terjadi peningkatan insiden dermatitis atopik. Hal ini tampaknya disebabkan oleh seringnya mengonsumsi makanan yang bersifat alergen, vaksinasi, mengonsumsi berbagai obat, terutama antibiotik, dan polusi lingkungan.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Patogenesis

Dermatitis atopik adalah penyakit keturunan yang bersifat multifaktorial dengan defisiensi fungsi penekan limfosit T yang ditentukan secara genetik, blokade parsial simultan reseptor beta-adrenergik, dan mekanisme IgE-globulin B yang bergantung pada reaksi imun patologis. Gejala utamanya adalah gatal. Lesi kulit bervariasi dari eritema sedang hingga likenifikasi parah. Diagnosis didasarkan pada bukti anamnesis dan klinis. Krim pelembab dan glukokortikoid lokal digunakan dalam pengobatan. Selain itu, perlu untuk menghindari faktor alergi dan iritasi.

Dermatitis atopik ditandai dengan variabilitas usia, perjalanan penyakit kronis dan kambuhan, lesi kulit inflamasi yang gatal dengan polimorfisme sejati (eritema, papula, vesikel), likenifikasi; topografi ruam yang simetris, tergantung pada dinamika evolusi; sering dikombinasikan dengan gangguan fungsional sistem saraf, gangguan kekebalan, lesi atopik pada organ pernapasan.

Dermatitis atopik (DA) adalah jenis yang bergantung pada IgE (70-80% kasus bersifat eksogen) atau tidak bergantung pada IgE (20-30% kasus bersifat endogen). Dermatitis atopik yang bergantung pada IgE lebih banyak dipelajari; dermatitis atopik yang tidak bergantung pada IgE bersifat idiopatik dan tanpa predisposisi familial terhadap penyakit ini.

Di antara penyakit dermatologis, dermatitis atopik menempati tempat khusus dalam dermatologi karena etiopatogenesisnya yang tidak jelas, perjalanan penyakitnya yang kronis, dan masalah terapi terkait. Ada sekitar seratus sebutan untuk penyakit ini dalam literatur. Tidak seperti literatur Inggris dan Prancis, yang telah menetapkan konsep "dermatitis atopik" atau "eksim atopik", sumber-sumber Jerman lebih sering menggunakan istilah "eksim atopik", "eksim endogen", "neurodermatitis difus", "neurodermatitis atopik". Kaleidoskop terminologi seperti itu mempersulit pekerjaan dokter yang berpraktik dan menciptakan kebingungan dalam mengidentifikasi penyakit tersebut. Disarankan untuk mematuhi dua istilah yang setara dan tidak ambigu: "dermatitis atopik" dan "neurodermatitis atopik", meskipun dalam manual dermatologi berbahasa Inggris, nama "eksim atopik" juga sering digunakan.

Kesulitan dalam menerapkan istilah "penyakit atopik" adalah bahwa rinitis alergi, konjungtivitis alergi, dan asma bronkial alergi merupakan reaksi alergi tipe langsung yang dimediasi IgE (tipe I menurut Coombs dan Gell), sementara dermatitis atopik kemungkinan besar merupakan interaksi kompleks dari beberapa faktor imunologi dan non-imunologi, yang beberapa di antaranya masih belum diketahui. Fakta ini juga menjelaskan kesulitan dengan terminologi yang ada hingga saat ini. Istilah neurodermatitis, yang diusulkan oleh Brocq pada tahun 1891, menunjukkan adanya hubungan patogenetik yang diduga dengan sistem saraf, karena rasa gatal yang parah dianggap sebagai faktor yang memicu penyakit tersebut. Sinonim neurodermatitis konstitusional atau atopik yang digunakan dengan nama ini menunjukkan, khususnya, signifikansi patogenetik dari faktor familial atau keturunan, sementara nama eksim atopik, eksim endogen, atau eksim konstitusional lebih difokuskan pada ruam eksim.

Teori imunologi telah menarik lebih banyak perhatian, tetapi peristiwa yang menyebabkan reaksi tersebut belum teridentifikasi. Baik imunitas humoral maupun imunitas seluler tidak normal. IgE tampaknya dirangsang oleh antigen tertentu. IgE terlokalisasi pada sel mast dan menyebabkannya melepaskan mediator inflamasi. Faktor imunitas seluler didukung oleh kerentanan dan kekambuhan infeksi virus, termasuk herpes simpleks, moluskum kontagiosum, dan kutil. Pasien sering kali resisten terhadap sensitisasi dinitroklorobenzena. Adanya penurunan jumlah limfosit T dapat mengindikasikan defisiensi subset sel T esensial yang mengendalikan produksi imunoglobulin oleh sel B dan sel plasma sehingga kadar produksi IgE tinggi. Selain itu, aktivitas fagositosis berkurang dan kemotaksis neutrofil dan monosit terganggu. Faktor lain yang mendukung dasar imunologi adalah adanya sejumlah besar stafilokokus pada kulit yang sakit dan sehat pada pasien dengan dermatitis atopik.

Teori beta-adrenergik didukung oleh sejumlah respons kulit yang abnormal. Respons ini meliputi respons konstriktor vaskular kulit yang berlebihan, dermografi putih, perubahan warna kulit yang tertunda terhadap rangsangan kolinergik, dan respons paradoks terhadap asam nikotinat. Kadar cAMP yang menurun dapat meningkatkan pelepasan mediator dari sel mast dan basofil.

Gangguan kekebalan humoral

Orang dengan predisposisi herediter terhadap atopi bereaksi terhadap kontak dengan zat lingkungan (alergen) dengan sensitisasi langsung. Sensitisasi tersebut dikonfirmasi oleh reaksi urtikaria langsung selama uji intrakutan. Secara imunologis, ini adalah reaksi alergi langsung (tipe I menurut Coombs & Gell). Orang yang sehat tidak bereaksi terhadap kontak dengan zat tersebut yang ditemukan di lingkungan. Namun, esensi dermatitis atopik tidak dapat direduksi menjadi hanya satu reaksi alergi organisme atopik tersebut.

Reaksi langsung yang positif terhadap makanan dan alergen inhalan terdeteksi melalui uji kulit pada pasien yang sudah berada di awal masa kanak-kanak. Persentase reaksi kulit yang positif berkisar antara 50 hingga 90%. Pasien dengan asma bronkial alergi atau rinitis alergi secara signifikan lebih sering memiliki reaksi intrakutan positif terhadap alergen inhalan, khususnya debu rumah, tungau debu rumah (Dermatophagoides pteronyssinus), serbuk sari tanaman atau alergen hewan (bulu dan bulu hewan). Bulu manusia dan protein keringat juga dapat berperan sebagai alergen. Meskipun signifikansi kausal alergen inhalan sebagai provokator memburuknya dermatitis atopik belum sepenuhnya jelas, setiap dokter kulit mengetahui bahwa eksaserbasi musiman rinitis alergi disertai dengan memburuknya manifestasi kulit, dan sebaliknya. Alergen makanan (protein susu, ikan, tepung, buah-buahan, sayuran) juga sering memberikan reaksi uji positif, meskipun tidak selalu sesuai dengan gejala klinis. Selain itu, ibu sering memperhatikan fakta bahwa gatal dan reaksi kulit inflamasi pada bayi mereka sering dipicu oleh makanan tertentu (misalnya, susu atau buah jeruk). Studi prospektif menunjukkan bahwa pemberian ASI pada bayi, bukan susu sapi, pada minggu-minggu pertama kehidupannya memiliki efek positif pada anak-anak yang mengalami atopik; oleh karena itu, ASI dianjurkan pada bulan-bulan pertama kehidupannya. Selain itu, kontak eksternal dengan serbuk sari tanaman dapat menyebabkan reaksi peradangan pada kulit dan memicu vulvitis serbuk sari pada anak perempuan.

Jadi, secara umum, meskipun signifikansi patogenetik reaksi langsung terhadap perkembangan dermatitis atopik belum sepenuhnya dinilai, sejumlah data mendukungnya. Uji intradermal dan in vitro (RAST) yang sesuai juga ditunjukkan, dan reaksi uji harus dipertimbangkan secara kritis, bersama dengan gambaran klinis keseluruhan, yang dapat menjadi alasan untuk kemungkinan tindakan lebih lanjut, seperti uji paparan atau diet eliminasi.

Penentuan IgE saat ini paling sering dilakukan dengan menggunakan metode PRIST. Sebagian besar pasien dengan dermatitis atopik berat memiliki kadar IgE serum yang meningkat. Kadar IgE yang meningkat terutama diamati dengan manifestasi simultan di saluran pernapasan (asma alergi, rinitis alergi). Namun, karena beberapa pasien individu dengan lesi kulit yang luas mungkin memiliki kadar IgE yang normal, penentuannya, kecuali dalam kasus dugaan sindrom hiper-IgE, tidak memiliki nilai patognomonik, terutama karena kadar IgE serum juga meningkat dengan dermatosis inflamasi lainnya. Oleh karena itu, tidak adanya IgE serum tidak berarti bahwa tidak ada dermatitis atopik. Perlu dicatat juga bahwa kadar IgE yang meningkat menurun selama remisi penyakit.

Dalam beberapa tahun terakhir, metode imunologi modern telah memberikan pemahaman yang lebih baik tentang regulasi pembentukan IgE. Sitokin tertentu yang diproduksi oleh limfosit T yang diaktifkan, khususnya interleukin-4 (IL-4) dan interferon-7 (INF-y), terlibat dalam jaringan sinyal regulasi yang kompleks untuk sintesis IgE oleh limfosit B. Penelitian lebih lanjut di bidang ini dapat mengungkap implikasi terapeutik jika produksi IgE yang berlebihan dapat dihambat.

Metode RAST menyediakan metode bagi dokter untuk membuktikan secara in vitro keberadaan antibodi spesifik alergen pada serum darah pasien. Metode ini dapat menunjukkan keberadaan antibodi IgE terhadap sejumlah alergen inhalan dan makanan. Pada dermatitis atopik, RAST atau SAR positif pada sebagian besar kasus; metode ini dapat menunjukkan keberadaan antibodi yang beredar terhadap alergen lingkungan yang tidak tercakup oleh uji intrakutan.

[ 18 ], [ 19 ]

Gangguan imunitas seluler

Pada penderita dermatitis atopik, selain gangguan imunitas humoral, juga terjadi pelemahan imunitas seluler. Patut dicatat bahwa penderita tersebut rentan terhadap infeksi kulit akibat virus, bakteri, dan jamur. Infeksi ini, di satu sisi, lebih sering terjadi pada penderita atopik, dan di sisi lain, lebih parah. Eksim verukatum, eksim moluskatum, eksim coxsaccium, serta impetigo kontagiosa dan tinea korporis dikenal sebagai komplikasi jenis ini. Pada dermatitis atopik berat, penurunan yang jelas dalam pembentukan roset eritrosit, perubahan reaksi limfosit T terhadap mitogen, penurunan rangsangan in vitro limfosit dengan antigen bakteri dan mikotik, dan penurunan kecenderungan sensitisasi kontak (namun, dengan meningkatnya prevalensi alergi kontak terhadap nikel), penurunan jumlah atau aktivitas sel pembunuh alami telah terbukti. Tingkat keparahan penyakit juga berkorelasi dengan penurunan limfosit T penekan. Dari praktik diketahui bahwa pasien memiliki sedikit kecenderungan untuk mengalami dermatitis kontak setelah penggunaan obat secara topikal. Terakhir, telah terbukti bahwa terdapat kelainan pada granulosit neutrofilik (kemotaksis, fagositosis) dan monosit (kemotaksis). Eosinofil darah meningkat dan bereaksi lebih kuat terhadap stres. Rupanya, jumlah limfosit pembawa IgE juga meningkat. Interpretasi data ini cukup rumit. Hipotesis ini didasarkan pada fakta bahwa pembentukan IgE yang berlebihan pada pasien dengan dermatitis atopik disebabkan oleh defisiensi sekresi IgA yang ada, terutama pada tiga bulan pertama kehidupan, dan tidak dapat dikompensasi karena defisiensi limfosit T penekan. Dalam hal ini, kelainan yang mendasarinya harus dicari pada sistem limfosit T. Dapat dibayangkan bahwa sebagai akibat dari gangguan penghambatan aktivitas limfosit T, perubahan inflamasi pada kulit dapat berkembang secara spontan, seperti yang terjadi pada dermatitis alergi kontak. Hasil penelitian terbaru juga mendukung hipotesis ini.

Sel penyaji antigen pembawa IgE di epidermis, yaitu sel Langerhans, juga dapat memainkan peran penting dalam perkembangan perubahan kulit pada dermatitis atopik. Diasumsikan bahwa molekul IgE spesifik antigen yang terikat pada permukaan sel Langerhans epidermis melalui reseptor afinitas tinggi, aeroallergen (antigen tungau debu rumah dari permukaan kulit) dan alergen makanan berinteraksi melalui aliran darah. Mereka kemudian disajikan oleh sel Langerhans, seperti alergen kontak lainnya, ke limfosit spesifik alergen, yang menyebabkan reaksi alergi inflamasi tipe eksim. Konsep baru patogenesis dermatitis atopik ini membentuk jembatan antara komponen humoral (dimediasi IgE) dan seluler dari respons imun dan secara klinis didukung oleh fakta bahwa uji epikutaneus dengan alergen inhalan (misalnya, serbuk sari) pada pasien dengan dermatitis atopik, berbeda dengan individu yang sehat, dapat menyebabkan reaksi kulit eksim di area uji.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Gangguan sistem saraf otonom

Yang paling terkenal adalah dermografi putih, yaitu vasokonstriksi setelah tekanan mekanis pada kulit di area yang tampaknya tidak berubah. Selain itu, setelah aplikasi ester asam nikotinat, bukan eritema tetapi anemia karena kontraksi kapiler (reaksi putih) terjadi secara reaktif. Penyuntikan agen farmakologis kolinergik seperti asetilkolin juga menyebabkan pemutihan kulit di tempat suntikan. Tentu saja, dermografi putih tidak khas untuk area kulit yang meradang. Kecenderungan kontraksi vaskular pada pasien tersebut juga memanifestasikan dirinya pada suhu kulit jari yang relatif rendah dan kontraksi pembuluh darah yang kuat setelah terpapar dingin. Tidak diketahui secara pasti apakah ini masalah sensitivitas abnormal stimulasi alfa-adrenergik pada serat otot. Dalam hal ini, teori blokade beta-adrenergik Szentivanzy menjadi dikenal. Penghambatan aktivitas reseptor beta menghasilkan peningkatan reaktif yang berkurang pada sel-sel cAMP dengan kecenderungan yang meningkat untuk membentuk mediator inflamasi. Ketidakseimbangan antara reseptor alfa dan beta-adrenergik mungkin juga dapat menjelaskan peningkatan sensitivitas sel otot polos di area pembuluh darah dan pilomotor. Tidak adanya penghambatan sintesis antibodi yang diinduksi cAMP dapat menyebabkan peningkatan pembentukannya. Selain itu, penyebab umum mungkin mendasari gangguan farmakologis dan imunobiologis.

Sebostasis (asteatosis)

Produksi sebum yang berkurang merupakan hal yang umum bagi pasien dengan dermatitis atopik. Kulit kering dan sensitif, dan cenderung mengering dan semakin gatal jika sering mencuci dan/atau mandi. Hal ini menjelaskan kecenderungan lemah pasien tersebut terhadap penyakit seboroik seperti jerawat vulgaris, rosacea, atau eksim seboroik. Kulit kering dan sensitif kemungkinan juga disebabkan oleh gangguan dalam pembentukan lipid epidermis (ceramide) atau gangguan dalam metabolisme asam lemak esensial (defisiensi 8-6-desaturase), yang dapat memiliki konsekuensi imunologis. Diet yang direkomendasikan yang mengandung asam γ-linolenat didasarkan pada kelainan dalam metabolisme asam lemak esensial.

Gangguan berkeringat

Gangguan tersebut belum dapat dibuktikan secara pasti. Melainkan, terdapat gangguan pada keringat. Banyak pasien mengeluhkan rasa gatal yang hebat saat berkeringat. Kemungkinan, keringat terhambat oleh gangguan pada stratum korneum (hiperkeratosis dan parakeratosis), sehingga keringat setelah keluar dari saluran ekskresi kelenjar keringat ke kulit di sekitarnya, memicu reaksi peradangan (sindrom retensi keringat). Keringat juga mengandung IgE dan mediator peradangan, serta dapat menimbulkan reaksi refleks kemerahan dan urtikaria.

Alergen iklim

Alergen iklim juga dianggap sebagai penyebab dermatitis atopik. Di pegunungan pada ketinggian lebih dari 1.500 m di atas permukaan laut atau di pantai Laut Utara, pasien paling sering merasa sangat sehat, tetapi proses patofisiologis yang mendasarinya sulit digeneralisasi. Selain faktor alergi, tingkat paparan sinar matahari dan keadaan relaksasi mental mungkin penting.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Faktor neuropsikologis

Mereka memainkan peran yang sangat penting. Efek stres atau faktor psikologis lainnya dapat direpresentasikan melalui sistem adenil siklase-cAMP. Pasien dengan dermatitis atopik sering kali merupakan individu astenik, memiliki tingkat pendidikan di atas rata-rata, rentan terhadap egoisme, keraguan diri, situasi konflik tipe "ibu-anak", di mana ibu dominan, menderita frustrasi, agresi, atau keadaan ketakutan yang ditekan. Pertanyaannya tetap terbuka mengenai apa yang primer dan apa yang sekunder. Namun, manifestasi kulit yang sangat gatal juga dapat berpartisipasi dalam pembentukan kepribadian dan memiliki efek sensitif, terutama pada anak-anak, pada perkembangan dan keberhasilan mereka di sekolah.

Bakteri

Pasien dengan dermatitis atopik rentan terhadap lesi kulit akibat stafilokokus dan mungkin memiliki kadar serum antibodi IgE stafilokokus yang tinggi. Makna patogenetik dari fakta ini tidak jelas, tetapi harus diperhitungkan saat melakukan pengobatan.

Singkatnya, bukti saat ini menunjukkan dasar imunologi untuk dermatitis atopik. Sel T helper spesifik atopi dapat memainkan peran patogenetik dengan memproduksi dan melepaskan sitokin yang relevan dengan peradangan alergi, seperti IL-4, IL-5, dan faktor lainnya. Eosinofil dianggap memainkan peran utama sebagai sel efektor yang memediasi reaksi fase akhir yang signifikan secara patogenetik, yang dikaitkan dengan kerusakan signifikan jaringan di sekitarnya. Dengan demikian, preaktivasi eosinofil darah tepi yang signifikan telah ditemukan pada pasien dengan dermatitis atopik, yang menyebabkan peningkatan sensitivitas sel-sel ini terhadap rangsangan tertentu, seperti IL-5. Protein toksik seperti protein kationik eosinofil, yang terkandung dalam matriks dan inti granula sekunder eosinofil, dapat memainkan peran penting dalam penyebaran proses peradangan alergi baik secara tidak langsung maupun langsung, karena sifat imunomodulatorinya.

Pasien dengan dermatitis atopik memiliki kadar "eosinofil jangka panjang" yang meningkat, yang memiliki periode peluruhan yang panjang secara in vitro dan kurang rentan terhadap apoptosis. Pertumbuhan jangka panjang secara in vitro dirangsang oleh IL-5 dan GM-CSF; kedua mediator tersebut meningkat pada dermatitis atopik. Eosinofil jangka panjang mungkin merupakan ciri khas dermatitis atopik, karena eosinofil dari pasien dengan sindrom hipereosinofilik tidak menunjukkan sifat yang sama secara in vitro.

Peran patogenetik eosinofil dalam dermatitis atopik dikonfirmasi oleh deteksi protein yang terkandung dalam butirannya pada kulit eksim pasien. Selain itu, data modern menunjukkan korelasi yang signifikan antara aktivitas penyakit dan akumulasi (deposisi) isi butiran eosinofilik:

• Kadar protein kationik eosinofilik serum meningkat secara signifikan pada pasien dengan dermatitis atopik;
• Tingkat protein kationik eosinofil berkorelasi dengan aktivitas penyakit;
• Perbaikan klinis dikaitkan dengan penurunan skor aktivitas penyakit klinis dan penurunan kadar protein kationik eosinofil.

Data ini dengan jelas menunjukkan bahwa eosinofil yang teraktivasi terlibat dalam proses peradangan alergi pada dermatitis atopik. Oleh karena itu, perubahan aktivitas eosinofil dapat menjadi kriteria penting dalam memilih agen farmakologis untuk pengobatan dermatitis atopik di masa mendatang.

Aspek pertama dan utama dari patogenesis dermatitis atopik adalah dermatitis alergi. Pemberian berbagai alergen secara intradermal atau kutan pada sebagian besar pasien dengan dermatitis atopik, yang hanya memiliki lesi kulit, telah menghasilkan 80% reaksi positif. Peran utama dalam dermatitis atopik dimainkan oleh alergen berikut: aeroallergen (tungau debu rumah, jamur, bulu hewan, serbuk sari), agen hidup (stafilokokus, dermatofita, pityrosporum orbiculare), alergen kontak (aeroallergen, nikel, kromium, insektisida), alergen makanan. Dari semua aeroallergen spesifik, alergen tungau debu rumah dapat menyebabkan reaksi inflamasi spesifik pada sebagian besar pasien dengan dermatitis atopik, terutama pada orang berusia di atas 21 tahun. Produk makanan merupakan alergen penting dalam dermatitis atopik pada anak usia dini.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Histopatologi

Gambaran histopatologi penyakit ini bergantung pada jenisnya. Dengan adanya fokus eksudatif pada masa bayi, fenomena yang sama ditemukan seperti pada dermatitis kontak alergi: spongiosis dan lepuh spongiotik, akantosis awal dengan hiperkeratosis dan parakeratosis dan inklusi serum, serta infiltrat perivaskular dermal limfosit dan histosit dengan eksositosis. Pada fokus likenifikasi, epidermis menebal secara akantosis sebanyak 3-5 kali dan memiliki kelainan keratinisasi (hiperkeratosis); badan papiler hipertrofik dan ditembus oleh sel-sel inflamasi (limfosit, histiosit). Yang juga perlu diperhatikan adalah adanya, seperti pada psoriasis, sejumlah besar sel mast, yang dijelaskan oleh peningkatan kandungan histamin pada fokus likenifikasi kronis.

Gejala dermatitis atopik

Dermatitis atopik biasanya dimulai pada masa bayi, sebelum usia 3 bulan. Selama fase akut penyakit ini, yang berlangsung selama 1-2 bulan, muncul lesi merah berkerak di wajah, yang menyebar ke leher, kulit kepala, anggota badan, dan perut. Selama fase kronis, garukan dan gesekan menyebabkan lesi kulit (lesi khas berupa bintik-bintik eritematosa dan papula dengan latar belakang likenifikasi). Lesi biasanya muncul di siku, fosa poplitea, kelopak mata, leher, dan pergelangan tangan. Lesi secara bertahap mengering, menyebabkan xerosis. Pada remaja dan orang dewasa, gejala utamanya adalah rasa gatal yang hebat, yang meningkat dengan paparan alergen, udara kering, berkeringat, stres, dan mengenakan pakaian wol.

[ 36 ], [ 37 ]

Formulir

Berikut ini adalah bentuk klinis dan morfologi dermatitis atopik: eksudatif, eritematosa-skuamosa, eritematosa-skuamosa dengan likenifikasi, likenoid, dan pruritus. Pembagian dermatitis atopik ini lebih dapat diterima oleh dokter yang berpraktik.

Bentuk eksudatif lebih umum terjadi pada masa bayi. Bentuk ini secara klinis dimanifestasikan oleh eritema edematosa terang, dengan latar belakang papula datar kecil dan mikrovesikel. Pada lesi, eksudasi yang jelas dan lapisan bersisik-kerak terlihat. Proses pada periode awal terlokalisasi di wajah, di area pipi, kemudian menyebar ke area lain dengan intensitas yang bervariasi. Infeksi sekunder sering kali menyertai.

Bentuk eritematosa-skuamosa diamati pada anak usia dini. Elemen ruam adalah eritema dan sisik, yang membentuk lesi eritematosa-skuamosa tunggal atau ganda. Terhadap latar belakang ini, papula kecil tunggal, vesikel, krusta hemoragik, ekskoriasi sering muncul. Secara subyektif, gatal dengan intensitas yang bervariasi dicatat. Lesi biasanya terlokalisasi pada permukaan fleksor tungkai, permukaan anterior dan lateral leher, dan punggung tangan.

Bentuk eritematosa-skuamosa dengan likenifikasi biasanya terjadi pada masa kanak-kanak.

Dalam bentuk ini, dengan latar belakang lesi eritematosa-skuamosa, terdapat ruam papular likenoid yang sangat gatal. Lesi tersebut mengalami likenifikasi, kulitnya kering, ditutupi sisik pipih kecil, terdapat krusta hemoragik dan ekskoriasi. Elemen ruam terlokalisasi di lipatan siku, di leher, wajah, di fosa poplitea. Infeksi sekunder sering kali menyertai.

Bentuk dermatitis atopik vesikular-krustosa berkembang pada bulan ke-3 hingga ke-5 kehidupan dan ditandai dengan munculnya mikrovesikel dengan isi serosa dengan latar belakang eritema. Mikrovesikel terbuka dengan pembentukan "sumur" serosa - erosi titik, sementara rasa gatal yang hebat pada area kulit yang terkena dicatat. Proses ini paling menonjol pada kulit pipi, badan, dan anggota badan.

Bentuk likenoid terjadi pada masa remaja dan muda serta memiliki fokus yang jelas dengan likenifikasi dan infiltrasi yang jelas, papula likenoid dengan permukaan yang mengilap. Kerak hemoragik dan ekskoriasi terlihat pada permukaan lesi. Karena rasa gatal yang luar biasa, gangguan tidur, mudah tersinggung, dan gangguan neurologis lainnya terlihat. Lesi terlokalisasi di wajah (sekitar mata, kelopak mata), leher, dan siku.

Bentuk pruritus (prurigo Hebra) ditandai dengan munculnya papula gatal terisolasi hingga seukuran kacang polong di ekstremitas atas dan bawah, di leher, daerah gluteal-sakral, dan lumbar.

Menurut prevalensi proses kulit, dermatitis atopik terbatas, luas dan difus dibedakan.

Pada dermatitis atopik terbatas (liken Vidal), lesi terbatas pada lipatan siku atau lutut, punggung tangan atau pergelangan tangan, dan bagian depan atau belakang leher. Rasa gatalnya sedang, dengan serangan yang jarang (lihat liken simpleks kronis).

Pada dermatitis atopik yang meluas, lesi menempati lebih dari 5% area kulit, proses patologis kulit menyebar ke anggota badan, badan, dan kepala. Kulit kering, gatal hebat, pengelupasan seperti kulit mati atau lempeng halus terlihat. Pada dermatitis atopik yang menyebar, lesi pada seluruh permukaan kulit terlihat, kecuali telapak tangan dan segitiga nasolabial, gatal akibat biopsi, dan kulit kering parah.

[ 38 ]

Komplikasi dan konsekuensinya

Penyakit ini terutama disebabkan oleh infeksi sekunder atau terapi yang tidak tepat (diet ketat dengan manifestasi sekunder defisiensi, efek samping glukokortikoid). Gangguan pertumbuhan pada anak-anak dengan dermatitis atopik parah telah dilaporkan. Pada infeksi, disfungsi leukosit dan limfosit berperan, serta fakta bahwa manifestasi kulit pada pasien setelah berbulan-bulan pengobatan dengan glukokortikoid eksternal menjadi lebih sensitif terhadap infeksi. Staphylococcus aureus sering terdeteksi pada kulit pasien tersebut.

Infeksi bakteri sekunder

Hal ini diekspresikan dalam impetiginisasi fokus yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus. Kerak impetiginosa kuning pada manifestasi kulit dengan bau yang tidak sedap merupakan gambaran khas, yang bersama dengan pembesaran kelenjar getah bening yang menyakitkan memungkinkan diagnosis. Furunkel, erisipelas, dan otitis eksterna cukup jarang terjadi.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Infeksi virus sekunder

Gangguan fungsi barier kulit pada pasien tersebut membuatnya lebih sensitif terhadap infeksi virus. Hal ini terutama berlaku untuk infeksi yang disebabkan oleh virus herpes simpleks (eczema herpeticatum). Saat ini, penularan virus catpox juga dilaporkan. Penyakit ini dimulai secara akut dengan demam dan penurunan kondisi umum yang sesuai. Banyak vesikel muncul pada kulit pada tahap perkembangan yang sama. Yang penting secara praktis adalah apusan dari dasar vesikel untuk membuktikan keberadaan sel epitel raksasa (uji Tzank). Terkadang keberadaan patogen harus dibuktikan dengan mikroskop elektron, kontras negatif, imunofluoresensi, PCR atau kultur virus. Infeksi virus yang disebabkan oleh virus Molluscum contaginosum (eczema molluscatum) atau human papillomavirus (HPV) (eczema verrucatum) mudah didiagnosis. Secara khusus, dengan kutil di paronikia dan di telapak kaki anak-anak, atopi harus dipertimbangkan. Infeksi virus Coxsackie di area dermatitis atopik (eksim coxsaccium) sangat jarang.

Infeksi jamur sekunder

Menariknya, penyakit ini jarang terjadi, terutama pada orang dewasa, lebih sering dalam bentuk dermatomikosis dan diamati ketika ruam eritematosa-skuamosa yang lebih menyerupai bentuk tidak hilang dengan terapi glukokortikoid yang tepat. Saat ini, khususnya, peran patogenetik alergi kontak terhadap Malassezia spp dalam dermatitis atopik pada kulit kepala dan daerah oksipital dibahas. Malassezia spp dianggap sebagai penyebab memburuknya kondisi dermatitis atopik di area ini. Keberhasilan pengobatan lokal dengan ketoconazole (nizoral) mendukung signifikansi ini.

Berdasarkan prevalensi lesi kulit, perbedaan dibuat antara: lesi terlokalisasi (lesi terbatas pada siku dan lipatan poplitea atau pada tangan dan pergelangan tangan, likenifikasi perioral); lesi tersebar luas; lesi universal (eritroderma).

Menurut tingkat keparahannya (berat, sedang, relatif ringan), dermatitis atopik diklasifikasikan berdasarkan prevalensi lesi kulit, durasi penyakit, frekuensi kekambuhan dan durasi remisi.

Faktor pemicu terpenting yang memperparah dermatitis atopik adalah kulit kering, panas, berkeringat, dingin, latihan fisik, perubahan suhu, infeksi, dermatitis kontak alergi, kecemasan, stres, alergi makanan, aeroallergen, garukan, dan penyakit penyerta (kudis).

Diagnostik dermatitis atopik

Diagnosis dermatitis atopik dibuat berdasarkan fitur klinis. Dermatitis atopik sering kali sulit dibedakan dari bentuk dermatitis lainnya (misalnya, eksim seboroik, dermatitis kontak, eksim numular, psoriasis), meskipun riwayat atopik dan lokasi lesi menunjukkan diagnosis. Psoriasis biasanya terlokalisasi pada permukaan ekstensor, dapat memengaruhi kuku, dan ditandai dengan pengelupasan lamelar halus. Eksim seboroik paling sering memengaruhi kulit wajah (lipatan nasolabial, alis, pangkal hidung, kulit kepala). Eksim numular tidak terjadi di area fleksural, dan likenifikasi jarang terjadi. Alergen pada dermatitis atopik dapat dideteksi dengan uji kulit atau dengan menentukan kadar antibodi spesifik IgE. Dermatitis atopik juga dapat disertai dengan penyakit kulit lainnya.

Dua kelompok kriteria diagnostik (tanda primer atau wajib, dan tanda tambahan atau sekunder) telah diidentifikasi yang membantu dalam membuat diagnosis dermatitis atopik.

Kriteria penting untuk dermatitis atopik

1. Gatal-gatal pada kulit.
2. Morfologi dan lokalisasi ruam yang khas: pada masa kanak-kanak - lesi pada kulit wajah, area ekstensor anggota badan, batang tubuh; pada orang dewasa - likenifikasi pada area fleksor anggota badan.
3. Riwayat atopi atau kecenderungan turun-temurun terhadap atopi.
4. Perjalanan penyakit kambuh-kambuhan kronis dengan eksaserbasi pada musim semi dan musim gugur-dingin.

Meskipun diagnosis dermatitis atopik tampak cukup mudah, ada beberapa kasus yang mendekati normal dan beberapa kondisi kulit lain pada individu atopik, jadi penting untuk mematuhi kriteria diagnostik di atas. Setidaknya diperlukan tiga ciri utama dan tiga ciri minor untuk menegakkan diagnosis.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Tanda-tanda tambahan dermatitis atopik

Tanda-tanda klinis

• Xeroderma atau iktiosis
• Keratosis folikular
• Penyakit radang panggul
• Penggelapan kulit rongga mata
• Dermatitis non-spesifik pada tangan dan kaki
• Keratokonus
• Katarak subkapsular anterior

Tanda-tanda imunologi

• Peningkatan total serum IgE
• Intoleransi makanan
• Kecenderungan terkena infeksi kulit

Tanda-tanda patofisiologis

• Dermografisme putih
• Gatal saat berkeringat
• Wajah pucat atau eritema
• Intoleransi terhadap pelarut lipid dan wol

Pada tahun 1993, Satuan Tugas Eropa untuk Dermatitis Atopik mengembangkan sistem penilaian untuk menilai tingkat keparahan penyakit: Indeks SCORAD.

Pada dermatitis atopik, diagnostik terutama ditujukan untuk mengidentifikasi hubungan kausal dengan berbagai alergen yang memainkan peran utama dalam perkembangan peradangan kulit. Penting untuk mengumpulkan anamnesis alergi, termasuk riwayat lesi kulit, anamnesis alergi keluarga, adanya manifestasi pernapasan atopik, penyakit kulit yang menyertai, adanya faktor risiko dalam anamnesis (perjalanan kehamilan dan persalinan, pola makan, infeksi pada masa bayi, penggunaan obat antibakteri pada anak usia dini, penyakit penyerta dan fokus infeksi fokal, intoleransi obat). Pemeriksaan alergi melibatkan tes kulit (di luar eksaserbasi dan tanpa adanya terapi antihistamin) dan tes provokatif. Dalam kasus dermatosis berulang yang lamban dan lesi kulit yang meluas, antibodi IgE dan IgG 4 spesifik terhadap alergen non-infeksi ditentukan menggunakan MAST (multiple allergosorbent test) atau PACT (radioallergosorbent test), dan studi paraklinis dan instrumental khusus lainnya juga dilakukan.

[ 52 ], [ 53 ]

Skema pemeriksaan pasien dermatitis atopik

Metode penelitian laboratorium dan instrumental

• Hitung darah lengkap
• Biokimia darah (protein total, bilirubin, ALT, AST, urea, kreatinin, fibrinogen, protein C-reaktif, glukosa)
• Analisis urin umum
• Pemeriksaan imunologi (IgE, subpopulasi limfosit)
• Pemeriksaan bakteriologis feses (untuk disbakteriosis)
• Esofagogastroduodenoskopi
• Elektrokardiogram
• Pemeriksaan rontgen sinus paranasal

Pemeriksaan Alergi

• Riwayat alergi
• Tes kulit dengan alergen atopik
• Penentuan antibodi IgE spesifik terhadap alergen atopik (MACT, PACT)
• Tes provokatif (nasal, konjungtiva) - jika perlu

Penelitian tambahan

• Ultrasonografi organ dalam, panggul - sesuai indikasi
• Pemeriksaan sinar X - sesuai indikasi
• Biopsi kulit - sesuai indikasi

Konsultasi dengan spesialis

• Dokter Spesialis Alergi
• Terapis (dokter anak)
• Dokter Spesialis Gastroenterologi
• Dokter Spesialis THT
• Dokter Spesialis Saraf
• Ahli endokrinologi

Pada liken planus, terdapat papula ungu khas dengan permukaan mengilap dan depresi pusar di bagian tengah; adanya jaring Wickham dalam bentuk titik dan garis keputihan keabu-abuan merupakan ciri khas; kerusakan pada selaput lendir diamati.

Pada pasien dengan prurigo Hebra, papula terletak di daerah ekstensor anggota badan; elemen-elemennya terisolasi satu sama lain; kelenjar getah bening membesar; tidak ada riwayat atopi.

Dengan mikosis fungoides, fokus likenifikasi kurang jelas, dan tidak ada remisi di musim panas.

Eksim kronis ditandai dengan polimorfisme ruam, vesikel, cairan, dan dermografi merah.

Perbedaan diagnosa

Dermatitis atopik harus dibedakan dari penyakit berikut: neurodermatitis terbatas, liken planus, prurigo Hebra, mikosis fungoides, eksim kronis.

Neurodermatitis terbatas (liken Vidal) ditandai dengan tidak adanya atopi dalam anamnesis, timbulnya penyakit pada usia dewasa; tidak adanya ketergantungan eksaserbasi pada aksi alergen; lesi terlokalisasi; adanya tiga zona pada lesi: likenifikasi sentral, ruam papular likenoid, dan zona diskromik; penyakit penyerta mendahului ruam kulit; kadar IgE total dalam serum darah normal; tes kulit negatif.

Pengobatan dermatitis atopik

Perjalanan penyakit dermatitis atopik pada anak-anak sering membaik pada usia 5 tahun, meskipun eksaserbasi terjadi pada masa remaja dan dewasa. Perjalanan penyakit jangka panjang yang paling mungkin terjadi pada anak perempuan dan pasien dengan penyakit serius, dengan perkembangan penyakit dini, dengan rinitis atau asma bersamaan. Namun, bahkan pada pasien ini, yang memiliki dermatitis atopik, penyakit ini benar-benar hilang pada usia 30 tahun. Dermatitis atopik dapat memiliki konsekuensi psikologis yang jauh, karena anak-anak menghadapi masalah tersebut selama masa dewasa. Pada pasien dengan perjalanan penyakit yang panjang, katarak dapat berkembang pada usia 20-30 tahun.

Perawatan biasanya dilakukan di rumah, tetapi pasien dengan dermatitis eksfoliatif, panikulitis, atau eksim herpetiformis mungkin memerlukan rawat inap.

Perawatan pemeliharaan dermatitis atopik

Perawatan kulit terutama dilakukan dengan melembabkan kulit. Saat mandi dan mencuci tangan, gunakan air hangat (bukan air panas), dan kurangi penggunaan sabun, karena sabun dapat mengeringkan kulit dan dapat menyebabkan iritasi. Mandi dengan komposisi koloid dapat membantu.

Minyak pelembap, petroleum jelly, atau minyak sayur dapat membantu jika dioleskan segera setelah mandi. Alternatifnya adalah penggunaan perban basah secara terus-menerus untuk lesi yang parah. Krim dan salep yang mengandung tar harus digunakan untuk meredakan gatal.

Antihistamin digunakan untuk meredakan gatal.

Contohnya termasuk hidroksizin 25 mg secara oral 3–4 kali sehari (anak-anak 0,5 mg/kg setiap 6 jam atau 2 mg/kg sekali sehari sebelum tidur) dan difenhidramin 25–50 mg secara oral sebelum tidur. Penghambat reseptor H2 yang bersifat sedatif ringan seperti loratadin, fexofenadin, dan cetirizin dapat digunakan, meskipun kemanjurannya belum sepenuhnya dibuktikan. Doxepin, antidepresan trisiklik yang juga memiliki aktivitas penghambat reseptor H1 dan H2, dapat digunakan dengan dosis 25–50 mg secara oral sebelum tidur, tetapi tidak direkomendasikan untuk digunakan pada anak-anak di bawah usia 12 tahun. Kuku harus dijaga pendek untuk meminimalkan ekskoriasi dan infeksi sekunder.

Pencegahan faktor pemicu

Paparan terhadap antigen dapat dikurangi dengan menggunakan bantal serat sintetis dan penutup kasur tebal, serta mengganti sprei secara berkala. Selain itu, furnitur berlapis kain harus diganti, mainan lunak dan karpet disingkirkan, serta hewan peliharaan disingkirkan. Antibiotik antistafilokokus, tidak hanya untuk penggunaan topikal (mupirosin, asam fusidat) tetapi juga untuk penggunaan sistemik (dikloksasilin, sefalexin, eritromisin, semuanya 250 mg 4 kali sehari), dapat mengendalikan kolonisasi S. aureus dan diresepkan kepada pasien dengan penyakit parah yang resistan terhadap pengobatan. Perubahan pola makan yang signifikan untuk menghilangkan reaksi terhadap makanan alergen tidak diperlukan, karena ini bukan tindakan yang efektif. Alergi makanan jarang berlanjut hingga dewasa.

Glukokortikoid dan dermatitis atopik

Glukokortikoid merupakan terapi utama. Krim atau salep yang dioleskan dua kali sehari efektif untuk sebagian besar pasien dengan penyakit ringan hingga sedang. Emolien dapat digunakan di antara pengolesan glukokortikoid dan dapat dicampur dengannya untuk mengurangi jumlah kortikosteroid yang dibutuhkan untuk menutupi area yang terkena. Glukokortikoid sistemik (prednison 60 mg atau pada anak-anak 1 mg/kg secara oral sekali sehari selama 7 hingga 14 hari) diindikasikan untuk lesi yang luas dan resistensi terhadap terapi lain, tetapi harus dihindari jika memungkinkan karena penyakit sering kambuh dan pengobatan topikal lebih aman. Glukokortikoid sistemik tidak boleh diberikan kepada bayi karena dapat menyebabkan supresi adrenal.

Perawatan Lain untuk Dermatitis Atopik

Tacrolimus dan pimecrolimus - Penghambat limfosit T, efektif dalam pengobatan dermatitis atopik. Obat ini harus digunakan ketika glukokortikoid gagal atau menimbulkan efek samping seperti atrofi kulit, pembentukan striae, atau supresi adrenal. Tacrolimus dan pimecrolimus dioleskan dua kali sehari, rasa terbakar dan perih setelah pemakaian bersifat sementara dan mereda setelah beberapa hari. Kulit jarang memerah.

Fototerapi berguna untuk dermatitis atopik yang luas

Paparan sinar matahari alami dapat memperbaiki kondisi pasien. Sebagai alternatif, radiasi ultraviolet A (UVA) atau B (UVB) dapat digunakan. Terapi UVA dengan psoralen diindikasikan untuk pengobatan dermatitis atopik yang luas. Efek sampingnya meliputi kanker kulit non-melanositik dan lentigo; karena alasan ini, fototerapi dengan psoralen dan radiasi UVB jarang diindikasikan untuk pengobatan anak-anak atau remaja.

Modulator imun sistemik yang efektif pada setidaknya beberapa pasien meliputi siklosporin, interferon gamma, mikofenolat, metotreksat, dan azatioprin. Semuanya memiliki efek antiradang dan diindikasikan untuk pasien dengan dermatitis atopik yang gagal merespons fototerapi.

Untuk eksim herpetiform, asiklovir diresepkan: bayi 10-20 mg/kg setiap 8 jam; anak-anak yang lebih tua dan orang dewasa dengan bentuk penyakit sedang 200 mg secara oral 5 kali sehari.

Pencegahan

Pencegahan utama adalah kepatuhan terhadap pola makan, terutama bagi ibu hamil dan menyusui, serta anak-anak yang sedang menyusui. Perhatian khusus harus diberikan untuk membatasi dampak alergen yang terhirup, mengurangi kontak dengan bahan kimia rumah tangga, mencegah masuk angin dan penyakit menular, serta meresepkan antibiotik sesuai resep.

Konseling genetik; pembatasan diet (tindakan diet untuk anak-anak dan orang dewasa untuk kasus-kasus yang terbukti secara klinis selama jangka waktu tertentu); penghindaran aeroallergen (hindari kontak dengan kucing, anjing, kuda, sapi, babi; jangan memelihara hewan peliharaan; hindari merokok di dalam rumah; gunakan kap di dapur; hindari kontak dengan tanaman yang menghasilkan serbuk sari); terhadap tungau debu rumah - pembersihan karpet menyeluruh dan pembersihan basah apartemen; menyingkirkan karpet dan gorden dari kamar tidur yang mengumpulkan debu; menggunakan bantal dengan isian poliester, mencuci sprei secara teratur; menghilangkan sumber akumulasi debu, termasuk TV dan komputer); terhadap kulit kering - pelumasan kulit dengan krim setelah mandi, minyak mandi, pelembapan ruangan (menjaga kelembaban relatif sekitar 40%); menghindari kepanasan, berkeringat, latihan fisik berat; menghindari pakaian wol kasar dan kain sintetis, kain "kedap air"; observasi apotek (informasi untuk pasien dengan dermatitis atopik dan pendaftaran pasien ini); pelatihan orang tua dari anak-anak dengan dermatitis atopik.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

Ramalan cuaca

Prognosis untuk perjalanan dermatitis atopik dan kualitas hidup pasien dan keluarganya sangat bergantung pada pengetahuan terpercaya yang mereka peroleh tentang penyebab timbulnya ruam kulit, gatal, kepatuhan cermat terhadap semua anjuran dokter, dan pencegahan.

Karena kemungkinan infeksi sekunder pada anak kecil, prognosis harus dibuat dengan hati-hati. Secara umum, intensitas penyakit agak menurun setelah tahun pertama kehidupan. Manifestasi kulit menjadi lebih jarang dan hampir menghilang pada usia 30 tahun. Hubungan dengan lesi atopik lainnya, seperti asma bronkial dan rinitis alergi, bersifat individual dan tidak sepenuhnya jelas. Pasien yang juga menderita penyakit ini melaporkan bahwa terkadang dengan perbaikan spontan manifestasi kulit, kondisi paru-paru atau hidung memburuk dan sebaliknya.

Cukup sulit untuk membuat perkiraan dalam setiap kasus individu.

[ 60 ]