Diagnosis hiperaldosteronisme primer

Diagnosis hiperaldosteronisme primer, diagnosis banding dari berbagai bentuk dan kondisi hipertensi lainnya, terutama penyakit hipertensi kelas rendah, tidak sederhana, memerlukan sejumlah studi berturut-turut dan tes fungsional.

Dengan gambaran klinis yang jelas dan khas, diagnosis primer didasarkan pada kadar potassium rendah dan ARP dalam kandungan plasma dan aldosteron tinggi.

Pada kandungan natrium normal dalam makanan (120 meq / 24 jam), ekskresi kalium sekitar 30 mmol / l. Pembahalan kalium (sampai 200 meq / 24 jam) meningkatkan ekskresi kalium secara tajam dan memperburuk kesejahteraan pasien (kelemahan otot yang parah, gangguan ritme jantung). Melakukan sampel membutuhkan perhatian yang besar.

Dalam tes stimulasi aldosterome: beban ortostatik (4 jam berjalan), diet 3 hari dengan kandungan natrium aktif rendah (kurang dari 20 meq / 24 jam) atau asupan saletetika aktif tidak merangsang ARP, dan tingkat aldosteron bahkan dapat menurun. ARP basal ditentukan pada saat perut kosong setelah istirahat malam dalam posisi terlentang, dengan diet mengandung 120 meq / 24 jam sodium. Pengenalan spironolactones pada 600 mg / hari selama 3 hari tidak mengubah tingkat sekresi aldosteron dan tidak merangsang ARP (uji spironolakton). Tes dengan kaptopril memiliki nilai diagnostik yang cukup besar. Pada pasien dengan aldosteromik dan saat istirahat, dan setelah berjalan 4 jam, irama aldosteron sirkadian dipertahankan, yang bertepatan dengan ritme kortisol, yang mengindikasikan ketergantungan pada ACTH. Tidak adanya ritme ini menunjukkan adanya tumor ganas, dan bukan adenoma yang memproduksi aldosteron.

Dengan hyperaldosteronisme idiopatik, intensitas gangguan metabolik kurang dari pada kasus aldosterome, tingkat aldosteron lebih rendah, dan kandungan 18-hydroxy-corticosterone secara signifikan (berkali-kali) lebih rendah. ARP juga ditekan, namun terjadi peningkatan, seperti halnya aldosteron, dengan injeksi ortostatik dan injeksi angiotensin II. Namun, efek stimulasi secara signifikan kurang dari pada individu yang sehat. Pengenalan spironolactones merangsang ARP dan tingkat sekresi aldosteron.

Pada saat yang sama, sampel dengan larutan garam (2 liter larutan isotonik yang diberikan selama 2 jam) tidak menekan tingkat sekresi aldosteron pada aldosteroma dan hiperaldosteronisme primer idiopatik.

Sampel dengan DOXA (10 mg, IM setiap 12 jam selama 3 hari) tidak mempengaruhi kadar aldosteron plasma pada pasien aldosterome dan pada kebanyakan pasien dengan hiperaldosteronisme primer idiopatik. Penekanan pada sampel dengan DOXA diamati dengan hiperaldosteronisme primer dan penyakit hipertensi tak terbatas. Dalam tabel 26 merangkum tes diagnostik diferensial utama untuk hiperaldosteronisme primer.

Pada karsinoma, kadar aldosteron dalam plasma dan urine bisa sangat tinggi. Reaksi terhadap semua sampel stimulasi dan penghambatan, termasuk ACTH, tidak ada.

Saat melakukan diagnosa diferensial dengan berbagai keadaan hipertensi, penyakit hipertensi dengan ARP yang tidak distimulasi pertama-tama harus dikecualikan (pada 10-20% pasien dengan penyakit hipertensi, tingkat potassium dan aldosteron tetap berada dalam norma).

Hiperaldosteronisme primer dibedakan dengan berbagai penyakit atau kondisi yang menyebabkan hiperaldosteronisme sekunder.

1. Patologi ginjal primer, dimana ARP bisa rendah, normal, dan tinggi.
2. Varietas penyakit hipertensi ganas.
3. Feohromocytoma.
4. Barter Sindikasi (hyperenenisme primer).
5. Kondisi hipertensi sehubungan dengan penggunaan alat kontrasepsi, merangsang sistem renin-angiotensin-aldosteron.

Dalam kasus di mana hiperaldosteronisme primer diperumit oleh patologi ginjal akut dan kronis (infeksi, nefrosklerosis), diagnosis banding terhambat oleh penurunan pembersihan ginjal, aldosteron dan (kebanyakan) potasium.

Juga harus diingat bahwa meluasnya penggunaan diuretik dalam pengobatan hipertensi menyebabkan hipokalemia, namun ARP meningkat.

Pasien dengan hiperaldosteronisme klinis dan biokimia terbukti mengalami diagnostik topikal, yang memungkinkan untuk melokalisasi proses patologis. Untuk tujuan ini, ada beberapa metode.

1. Computed tomography adalah studi paling modern dengan resolusi besar, memungkinkan pada 90% pasien untuk mendeteksi tumor kecil sekalipun dengan diameter 0,5-1 cm.
2. Memindai dengan adrenal ¹³¹ 1-19-yodholesterolom atau ¹³¹ 1-6b-iodomethyl-19-norholesterinom. Penelitian ini lebih baik dilakukan dengan penghambatan fungsi glukokortikoid deksametason (0,5 mg setiap 6 jam selama 4 hari sebelum penelitian). Dengan adanya tumor, ada asimetri (lateralisasi) akumulasi isotop pada kelenjar adrenal.
3. Arterio atau venografi setelah pemberian awal ¹³¹ 1-19-iodium.
4. Kateterisasi vena adrenal dengan pengambilan sampel darah selektif bilateral dan penentuan tingkat aldosteron di dalamnya. Sensitivitas dan nilai informatif metode ini meningkat setelah stimulasi awal dengan ACTH sintetis, yang secara tajam meningkatkan tingkat aldosteron pada sisi tumor.
5. Echography dari kelenjar adrenal.
6. Pneumoretroretoneumum supraorenorentgenography, dikombinasikan dengan urografi intravena atau tanpa itu; Metode ini secara formal sudah usang, tapi hari ini tidak kehilangan nilai praktisnya (diagnostik), misalnya pada karsinoma, bila karena ukuran tumor yang besar, studi radioisotop tidak memungkinkan visualisasinya.

Yang paling informatif adalah computed tomography. Studi angiografi invasif lebih kompleks untuk pasien dan dokter, dan kurang dapat diandalkan. Namun, tidak ada metode modern yang memberikan visualisasi 100%. Dalam hal ini, diinginkan untuk secara bersamaan menggunakan 2-3 dari mereka.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],