Disbiosis usus

Disbakteriosis usus adalah perubahan komposisi kualitatif dan kuantitatif flora bakteri yang disebabkan oleh gangguan dinamis mikroekologi usus sebagai akibat dari kegagalan adaptasi dan gangguan mekanisme perlindungan dan kompensasi tubuh.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologi

Disbakteriosis usus sangat umum terjadi. Ditemukan pada 75-90% kasus penyakit gastroenterologi akut dan kronis.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Penyebab disbiosis usus

Penyebab disbakteriosis usus yang paling umum dan relevan adalah sebagai berikut:

1. Kemoterapi antibiotik, penggunaan glukokortikoid, sitostatika.
2. Kontak profesional jangka panjang dengan antibiotik.
3. Penyakit gastrointestinal akut dan kronis yang bersifat infeksius dan non-infeksius. Peran utama dalam perkembangan disbiosis dalam situasi ini dimainkan oleh flora oportunistik.
4. Perubahan pola makan utama, penyalahgunaan sukrosa.
5. Penyakit serius, operasi, stres mental dan fisik.
6. Tinggalnya seseorang dalam jangka waktu yang lama di habitat yang tidak biasa baginya (tidak terbiasa dengannya), kondisi yang ekstrem (penjelajahan gua, pegunungan tinggi, ekspedisi Arktik, dll.).
7. Keadaan defisiensi imun (pada penyakit onkologis, infeksi HIV).
8. Paparan radiasi pengion.
9. Gangguan anatomi dan fisik usus: kelainan anatomi, komplikasi selama operasi saluran pencernaan, gangguan motilitas usus dan penyerapan nutrisi. Sindrom malabsorpsi dan maldigesti menciptakan kondisi yang menguntungkan bagi proliferasi flora oportunistik.
10. Polihipovitaminosis.
11. Kelaparan.
12. Perdarahan gastrointestinal.
13. Alergi makanan.
14. Kekurangan enzim (bawaan dan didapat), intoleransi terhadap berbagai makanan, termasuk susu murni (kekurangan laktase); sereal (enteropati gluten), jamur (kekurangan trehalase).

Di bawah pengaruh faktor etiologi, terjadi perubahan kualitatif dan kuantitatif pada mikroflora usus. Sebagai aturan, jumlah simbion bakteri utama usus - bifidobacteria, bakteri asam laktat, dan bakteri usus non-patogen - berkurang secara signifikan. Bersamaan dengan ini, jumlah mikroba oportunistik (enterobacteria, stafilokokus, dll.), jamur dari genus Candida, yang tidak ada di usus atau ada di dalamnya dalam jumlah kecil, meningkat. Komposisi kualitatif dan kuantitatif yang berubah dari mikroflora usus mengarah pada fakta bahwa asosiasi mikroba disbiotik tidak melakukan fungsi perlindungan dan fisiologis dan mengganggu fungsi usus.

Bentuk disbakteriosis yang parah menyebabkan gangguan yang signifikan pada fungsi pencernaan dan penyerapan usus dan secara drastis mengganggu kondisi umum tubuh. Bakteri oportunistik, yang menghuni usus secara berlebihan, mengganggu penyerapan karbohidrat, asam lemak, asam amino, dan vitamin. Produk metabolisme (indole, skatole, dll.) dan racun yang dihasilkan oleh flora oportunistik mengurangi fungsi detoksifikasi hati, meningkatkan gejala keracunan.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Patogenesis

Biomassa mikroba yang menghuni usus orang dewasa adalah 2,5-3,0 kg dan mencakup hingga 500 spesies bakteri, dengan rasio anaerob terhadap aerob sebesar 1000:1.

Mikroflora usus dibagi menjadi obligat (mikroorganisme yang secara terus-menerus merupakan bagian dari flora normal dan berperan penting dalam metabolisme dan pertahanan anti infeksi) dan fakultatif (mikroorganisme yang sering ditemukan pada orang sehat, tetapi bersifat oportunistik, yaitu mampu menimbulkan penyakit ketika daya tahan makroorganisme tersebut menurun).

Perwakilan dominan mikroflora obligat adalah anaerob yang tidak membentuk spora: bifidobacteria dan lactobacilli, bakteroid. Bifidobacteria membentuk 85-98% dari mikroflora usus.

Fungsi mikroflora usus normal

• menciptakan lingkungan asam (pH usus besar hingga 5,3-5,8), yang mencegah perkembangbiakan mikroflora usus patogen, pembusuk, dan pembentuk gas;
• meningkatkan pencernaan enzimatik bahan makanan (bifido- dan lactobacilli, eubacteria, bakteroid meningkatkan hidrolisis protein, menyabunkan lemak, memfermentasi karbohidrat, melarutkan serat);
• melakukan fungsi pembentuk vitamin (Escherichia, bifido- dan eubacteria berpartisipasi dalam sintesis dan penyerapan vitamin K, kelompok B, asam folat dan nikotinat);
• berpartisipasi dalam fungsi sintetis, pencernaan, dan detoksifikasi usus (bifido- dan lactobacilli mengurangi permeabilitas penghalang jaringan pembuluh darah untuk racun mikroorganisme patogen dan oportunistik, mencegah penetrasi bakteri ke dalam organ dalam dan darah);
• meningkatkan daya tahan imunologi tubuh (bifidobacterium dan lactobacilli merangsang fungsi limfosit, sintesis imunoglobulin, interferon, sitokin, meningkatkan kadar komplemen, dan aktivitas lisozim);
• meningkatkan aktivitas fisiologis saluran pencernaan, khususnya peristaltik usus;
• merangsang sintesis zat aktif biologis yang memiliki efek positif pada fungsi saluran pencernaan, sistem kardiovaskular, dan hematopoiesis;
• memainkan peran penting dalam tahap akhir metabolisme kolesterol dan asam empedu. Di usus besar, dengan partisipasi bakteri, kolesterol diubah menjadi sterol koprostanol, yang tidak diserap. Dengan bantuan mikroflora usus, hidrolisis molekul kolesterol juga terjadi. Di bawah pengaruh enzim mikroflora, terjadi perubahan asam empedu: dekonjugasi, konversi asam empedu primer menjadi turunan keto dari asam kolanat. Biasanya, sekitar 80-90% asam empedu diserap kembali, sisanya dikeluarkan melalui tinja. Kehadiran asam empedu di usus besar memperlambat penyerapan air. Aktivitas mikroflora berkontribusi pada pembentukan tinja yang normal.

Mikroflora obligat pada orang sehat bersifat konstan, menjalankan fungsi biologis utama yang berguna bagi tubuh manusia (bifidobacteria dan lactobacilli, bakteroid, E. coli, enterococci). Mikroflora fakultatif tidak konstan, komposisi spesiesnya berubah, cepat dihilangkan, tidak memiliki efek signifikan pada organisme inang, karena kontaminasinya rendah (bakteri oportunistik - citrobacter, micrococci, pseudomonad, proteus, jamur mirip ragi, staphylococci, clostridia, dll.).

Komposisi kuantitatif mikroflora usus normal

Nama mikroorganisme	CFU/g tinja
Bakteri Bifido	108-1010
Laktobasili	106-1011
Bakterioid	107-109
Peptokokus dan Peggostreptokokus	105-10b
Bakteri Escherichia coli	10b-108
Stafilokokus (hemolitik, pembekuan plasma)	Tidak lebih dari 103
Stafilokokus (hemolitik, epidermal, koagulase-negatif)	- Bahasa Indonesia: - 104-105
Streptokokus	105-107
Bakteri Clostridia	103-105
Bakteri Eubakteria	10Z-1010
Jamur mirip ragi	Tidak lebih dari 10Z
Enterobacteriaceae oportunistik dan batang gram negatif yang tidak berfermentasi	Tidak lebih dari 103-104

Catatan: CFU - unit pembentuk koloni

Saluran pencernaan merupakan habitat alami bagi mikroorganisme pada manusia dan hewan. Terdapat banyak mikroorganisme terutama di bagian bawah usus besar. Jumlah mikroba di usus besar vertebrata adalah 10 ¹⁰ -11 ¹¹ per 1 g isi usus, sedangkan di usus halus jumlahnya jauh lebih sedikit karena aksi bakterisida dari cairan lambung, peristaltik, dan, mungkin, faktor antimikroba endogen dari usus halus. Di bagian atas dan tengah usus halus hanya terdapat populasi kecil, terutama aerob fakultatif gram positif, sejumlah kecil anaerob, ragi, dan jamur. Di bagian distal usus halus (di area katup ileosekal), "spektrum mikroba" memiliki posisi perantara antara mikroflora bagian proksimal usus halus dan usus besar. Bagian bawah ileum dihuni oleh mikroorganisme yang sama yang ditemukan di usus besar, meskipun jumlahnya lebih sedikit. Mikroflora feses, yang sebenarnya merupakan flora usus besar distal, lebih mudah dipelajari. Munculnya probe usus panjang telah memungkinkan untuk mempelajari mikroflora di seluruh saluran pencernaan.

Setelah makan, jumlah mikroorganisme meningkat cukup, tetapi setelah beberapa jam kembali ke tingkat semula.

Mikroskopi feses mengungkapkan banyak sel bakteri, yang sekitar 10% dapat bereproduksi pada media nutrisi buatan. Pada individu yang sehat, sekitar 95-99% mikroorganisme yang dapat dikultur adalah anaerob, yang diwakili oleh bakteroid (10 ⁵ -10 ¹² dalam 1 g feses) dan bifidobacteria (10 ⁸ -10 ¹⁰ sel bakteri dalam 1 g feses). Perwakilan utama flora feses aerobik adalah Escherichia coli (10 ⁶ -10 ⁹ ), Enterococcus (10 ³ -10 ⁹ ), dan Lactobacilli (hingga 10 ¹⁰ ). Selain itu, stafilokokus, streptokokus, klostridia, Klebsiella, Proteus, jamur seperti ragi, protozoa, dll. terdeteksi dalam jumlah yang lebih kecil dan lebih jarang.

Biasanya, selama pemeriksaan bakteriologis feses orang sehat, perhatian tidak hanya diberikan pada jumlah total E. coli (300-400 juta/g), tetapi juga pada kandungannya dengan sifat enzimatik yang diekspresikan secara lemah (hingga 10%), serta enterobacteria laktosa-negatif (hingga 5%), bentuk kokus dalam jumlah total mikroorganisme (hingga 25%), bifidobacteria (10~ ⁷ dan lebih). Mikroorganisme patogen dari keluarga usus, E. coli hemolitik, stafilokokus hemolitik, Proteus, jamur Candida, dan bakteri lainnya tidak boleh ada dalam feses orang sehat.

Mikroflora normal, sebagai simbion, menjalankan sejumlah fungsi yang penting bagi aktivitas vital makroorganisme: perlindungan non-spesifik terhadap bakteri penyebab infeksi usus, berdasarkan antagonisme mikroba, partisipasi dalam produksi antibodi, dan fungsi sintesis vitamin mikroorganisme, khususnya vitamin C, K, B1, B2, B6, B12, PP, asam folat dan pantotenat. Selain itu, mikroorganisme yang menghuni usus memecah selulosa; berpartisipasi dalam pemecahan enzimatik protein, lemak, dan karbohidrat molekul tinggi; meningkatkan penyerapan kalsium, zat besi, vitamin D karena terciptanya lingkungan asam; berpartisipasi dalam metabolisme asam empedu dan pembentukan sterkobilin, koprosterol, asam deoksikolat di usus besar; menonaktifkan enterokinase dan alkali fosfatase; berpartisipasi dalam pembentukan produk pemecahan protein (fenol, indol, skatole), menormalkan peristaltik usus. Mikroflora bakteri normal mendorong "pematangan" sistem makrofag-histiosit, memengaruhi struktur mukosa usus dan kapasitas penyerapannya.

Mikroflora usus dapat berubah di bawah pengaruh berbagai proses patologis atau faktor eksogen, yang dimanifestasikan oleh pelanggaran rasio normal antara berbagai jenis mikroorganisme dan distribusinya di berbagai bagian usus. Munculnya mikroflora disbiotik yang berubah mencirikan suatu kondisi yang disebut disbakteriosis. Dengan disbakteriosis yang jelas, jumlah mikroorganisme di usus halus meningkat dengan dominasi bakteri dari genus Escherichia, Klebsiella, lactobacilli, campylobacter dan enterococcus. Di usus besar dan tinja, jumlah bifidobacteria berkurang atau hilang sama sekali, jumlah Escherichia, staphylococci, streptococci, ragi, Klebsiella, Proteus meningkat.

Disbakteriosis paling sering memanifestasikan dirinya dengan penurunan jumlah total mikroorganisme, kadang-kadang hingga hilangnya spesies individu mikroflora normal secara total dengan dominasi simultan spesies yang biasanya hadir dalam jumlah minimal. Dominasi ini dapat berlangsung lama atau terjadi secara berkala. Hubungan antagonis antara perwakilan asosiasi alami memainkan peran penting dalam perkembangan disbakteriosis. Fluktuasi sementara kecil dalam jumlah mikroorganisme individu dihilangkan secara independen tanpa intervensi apa pun. Kondisi di mana laju reproduksi beberapa perwakilan asosiasi mikroba meningkat atau zat tertentu terakumulasi yang menekan pertumbuhan mikroorganisme lain secara signifikan mengubah komposisi mikroflora dan rasio kuantitatif berbagai mikroorganisme, yaitu, terjadi disbakteriosis.

Pada berbagai penyakit, usus halus dihuni oleh mikroorganisme dari bagian distal usus, dan kemudian sifat mikroflora di dalamnya menyerupai “pemandangan mikroba” usus besar.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Gejala disbiosis usus

Pada banyak pasien, disbakteriosis usus terjadi secara laten dan terdeteksi melalui pemeriksaan bakteriologis feses. Bentuk disbakteriosis yang terekspresikan secara klinis ditandai dengan gejala-gejala berikut:

• diare - tinja encer dapat terjadi 4-6 kali atau lebih; dalam beberapa kasus, konsistensi tinja lembek, potongan makanan yang tidak tercerna terdeteksi dalam tinja. Diare bukanlah gejala wajib dari disbakteriosis usus. Banyak pasien tidak mengalami diare, mungkin hanya ada tinja yang tidak stabil;
• perut kembung merupakan gejala disbakteriosis yang cukup konstan;
• nyeri perut yang sifatnya tidak menentu, tidak menentu, biasanya intensitasnya sedang;
• sindrom malabsorpsi berkembang dengan disbakteriosis yang berkepanjangan dan parah;
• kembung, bergemuruh saat palpasi bagian terminal ileum dan, yang lebih jarang, sekum.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Tahapan

Derajat disbakteriosis dapat dinilai berdasarkan klasifikasinya:

• Derajat 1 (bentuk laten dan terkompensasi) ditandai dengan perubahan kecil pada bagian aerobik mikrobiocenosis (peningkatan atau penurunan jumlah Escherichia). Bifidoflora dan laktoflora tidak berubah. Biasanya, disfungsi usus tidak diamati.
• Derajat 2 (bentuk subkompensasi) - dengan latar belakang sedikit penurunan kandungan bifidobacteria, perubahan kuantitatif dan kualitatif pada Escherichia coli dan peningkatan tingkat populasi kelompok bakteri oportunistik, pseudomonad dan jamur Candida terdeteksi.
• Tahap 3 - kadar bifidoflora yang berkurang secara signifikan dikombinasikan dengan penurunan kandungan laktoflora dan perubahan tajam dalam jumlah Escherichia. Setelah penurunan kadar bifidoflora, komposisi mikroflora usus terganggu, kondisi tercipta untuk manifestasi sifat agresif mikroorganisme oportunistik. Sebagai aturan, dengan disbakteriosis tahap 3, terjadi disfungsi usus.
• Derajat 4 - tidak adanya bifidoflora, penurunan signifikan dalam jumlah laktoflora dan perubahan kandungan E. coli (berkurang atau bertambah), peningkatan jumlah mikroorganisme oportunistik wajib, opsional dan tidak seperti biasanya bagi orang sehat dalam asosiasi. Rasio normal komposisi mikrobiocenosis usus terganggu, akibatnya fungsi pelindung dan sintesis vitaminnya menurun, proses enzimatik berubah, tingkat produk metabolisme mikroorganisme oportunistik yang tidak diinginkan meningkat. Selain disfungsi saluran cerna, hal ini dapat menyebabkan perubahan destruktif pada dinding usus, bakteremia dan sepsis, karena daya tahan tubuh secara umum dan lokal menurun, dan efek patogenik mikroorganisme oportunistik terwujud.

Beberapa penulis mengklasifikasikan disbakteriosis usus berdasarkan jenis patogen dominan:

1. stafilokokus;
2. Klebsiella;
3. Proteus;
4. bakteroid;
5. Kuman Clostridial (Cl. difficile);
6. kandidomikosis;
7. campur aduk.

Bentuk disbakteriosis laten dan subkompensasi lebih umum terjadi pada bentuk disentri dan salmonellosis ringan dan sedang, kolitis pasca disentri. Disbakteriosis dekompensasi terjadi pada infeksi usus akut yang parah dan berkepanjangan yang terkait dengan patologi saluran pencernaan, serta pada kolitis ulseratif nonspesifik, kolitis protozoa.

Tahapan disbakteriosis dapat ditentukan dengan menggunakan klasifikasi:

• Tahap I – pengurangan jumlah atau eliminasi bifidobacteria dan/atau lactobacilli.
• Tahap II - peningkatan signifikan dan dominasi berikutnya dari flora kolibakteri atau penurunan tajam, E.coli atipikal dan cacat enzimatis.
• Tahap III - titer tinggi asosiasi mikroflora oportunistik.
• Tahap IV - bakteri genus Proteus atau Pseudomonas aeruginosa mendominasi dalam titer tinggi.

Klasifikasi disbakteriosis menurut AF Bilibin (1967) perlu mendapat perhatian besar:

Disbakteriosis usus biasanya merupakan proses patologis yang terlokalisasi. Namun, dalam beberapa kasus, disbakteriosis dapat menyebar luas. Bentuk umum ditandai dengan bakteremia, dan dapat terjadi sepsis dan septikopiemia.

Disbakteriosis usus dapat terjadi dalam bentuk laten (subklinis), lokal (lokal), dan luas (umum) (tahap). Dalam bentuk laten, perubahan komposisi normal simbion di usus tidak menyebabkan munculnya proses patologis yang terlihat. Dalam bentuk disbakteriosis lokal, proses inflamasi terjadi di organ mana pun, khususnya di usus. Akhirnya, dalam bentuk disbakteriosis yang luas, yang dapat disertai dengan bakteremia, generalisasi infeksi, karena penurunan yang signifikan dalam daya tahan tubuh secara keseluruhan, sejumlah organ terpengaruh, termasuk organ parenkim, keracunan meningkat, dan sepsis sering terjadi. Menurut tingkat kompensasi, bentuk kompensasi, sering terjadi secara laten, subkompensasi (biasanya lokal) dan dekompensasi (umum) dibedakan.

Pada organisme inang, mikroorganisme ada di lumen usus, di permukaan epitel, di kripta. Seperti yang ditunjukkan dalam percobaan pada hewan, awalnya terjadi "perlekatan" (adhesi) mikroorganisme ke permukaan enterosit. Setelah perlekatan, proliferasi sel mikroba dan pelepasan enterotoksin diamati, yang menyebabkan pelanggaran metabolisme air-elektrolit, munculnya diare, yang menyebabkan dehidrasi dan kematian hewan. "Perlekatan" mikroorganisme, khususnya Escherichia coli, difasilitasi oleh faktor perekat spesifik yang mereka hasilkan, yang meliputi antigen-K atau antigen kapsul yang bersifat protein atau polisakarida, yang memberi mikroorganisme kemampuan selektif untuk menempel pada permukaan selaput lendir. Sekresi cairan yang berlebihan di bawah aksi endotoksin yang diproduksi oleh sel bakteri dianggap tidak hanya sebagai manifestasi dari proses patologis di usus halus, tetapi juga sebagai mekanisme perlindungan yang membantu mengeluarkan mikroorganisme dari usus. Antibodi dan leukosit spesifik berpartisipasi dalam reaksi imun tubuh, seperti yang ditunjukkan oleh penelitian yang diperoleh pada lingkaran Thiry-Vella.

Dengan disbakteriosis, fungsi antagonis mikroflora usus normal dalam kaitannya dengan mikroba patogen dan pembusuk, fungsi pembentuk vitamin dan enzimatik terganggu, yang tidak dapat tidak mempengaruhi kondisi umum tubuh karena penurunan daya tahannya.

Dengan memengaruhi aktivitas fungsional normal saluran pencernaan, mikroflora yang berubah menyebabkan pembentukan produk toksik yang diserap di usus halus. Peran tertentu bakteri usus dalam perkembangan kanker usus besar pada manusia telah terbukti, dan partisipasi berbagai metabolit bakteri masih ambigu. Dengan demikian, metabolit asam amino hanya berperan sedikit dalam onkogenesis, sedangkan peran metabolit asam empedu yang diproduksi oleh dehidrogenase nuklir dan 7-dehidroksilase dalam proses ini sangat signifikan. Telah ditetapkan bahwa konsentrasi asam empedu dalam tinja pada berbagai kelompok populasi di berbagai benua berkorelasi dengan risiko kanker usus besar, dan sebagian besar orang dari kelompok dengan risiko tinggi kanker usus besar memiliki klostridia di usus yang memiliki kemampuan untuk menghasilkan dehidrogenase nuklir (beta-hidroksisteroid-4,5-dehidrogenase). Pada kelompok orang dengan risiko rendah, mereka jarang terdeteksi. Klostridia juga ditemukan dalam tinja pada proporsi pasien kanker usus besar yang lebih tinggi dibandingkan dengan kontrol.

Pada anak-anak yang lemah, kelelahan, dan sakit, terutama mereka yang menderita penyakit apa pun, ada reproduksi intensif mikroflora oportunistik, yang merupakan penghuni permanen usus manusia dan hewan (misalnya, perwakilan dari genus Escherichia), yang dapat menyebabkan perkembangan proses infeksi dan bahkan sepsis. Seringkali, pada disbakteriosis, mikroorganisme yang resistan terhadap obat antibakteri yang banyak digunakan mendominasi, yang memiliki kemampuan untuk menyebar dalam populasi asosiasi yang terkait erat. Kondisi serupa memungkinkan penyebaran flora kokus yang dominan, mikroorganisme pembusuk (genus Proteus, dll.), jamur (biasanya jenis Candida), bakteri Pseudomonas, yang sering menyebabkan perkembangan komplikasi pasca operasi. Disbakteriosis yang paling umum adalah jamur, stafilokokus, proteus, pseudomonas, yang disebabkan oleh Escherichia dan berbagai asosiasi mikroorganisme yang ditunjukkan.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Diagnostik disbiosis usus

Data laboratorium

1. Pemeriksaan mikrobiologis tinja - penurunan jumlah total E. coli, bifido- dan lactobacilli ditentukan; mikroflora patogen muncul.
2. Koprositogram - sejumlah besar serat yang tidak tercerna, pati intraseluler, steatorrhea (sabun, asam lemak, jarang - lemak netral) ditentukan.
3. Analisis biokimia tinja - dengan disbakteriosis, alkali fosfatase muncul, tingkat enterokinase meningkat.
4. Tes napas hidrogen positif - pertumbuhan bakteri yang berlebihan di usus halus mengakibatkan peningkatan tajam kandungan hidrogen di udara yang dihembuskan setelah pemberian laktulosa.
5. Kultur aspirasi jejunum untuk flora bakteri - disbakteriosis usus ditandai dengan terdeteksinya lebih dari 1010 mikroorganisme dalam 1 ml. Diagnosis disbakteriosis sangat mungkin terjadi jika terdapat anaerob obligat (clostridia dan bakteroid), anaerob fakultatif, atau bakteri usus.
6. Pemeriksaan biopsi jejunum menunjukkan adanya pendataran vili dan infiltrasi leukosit pada lamina propria selaput lendir.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Pengobatan disbiosis usus

Pengobatan disbakteriosis harus menyeluruh, dan bersamaan dengan dampaknya terhadap penyakit yang mendasarinya dan peningkatan daya tahan tubuh, pengobatan ini melibatkan pemberian obat-obatan, yang jenisnya bergantung pada sifat perubahan flora mikroba usus. Jika mikroorganisme patogen atau oportunistik terdeteksi, pengobatan dengan obat antibakteri diberikan.

Ampisilin dan karbenisilin memiliki efek selektif pada kelompok Proteus dan sejumlah galur Pseudomonas aeruginosa. Dalam beberapa tahun terakhir, sinergis antibiotik telah digabungkan. Jadi, pada disbakteriosis stafilokokus, kombinasi aminoglikosida (kanamisin, gentamisin sulfat, monomisin) dengan ampisilin sangat efektif; pada keberadaan Pseudomonas aeruginosa - gentamisin sulfat dengan garam dinatrium karbenisilin; polimiksin, bakteriofag Pseudomonas. Tetrasiklin, kloramfenikol, eritromisin, linkomisin, klindamisin memengaruhi flora anaerobik dan aerobik.

Turunan nitrofuran, sulfonamida, dan preparat yang dibuat berdasarkan kombinasinya dengan trimetoprim - biseptol dapat digunakan dalam kombinasi dengan antibiotik atau secara terpisah. Telah ditetapkan bahwa preparat sulfonamida diserap dengan baik, bertahan dalam tubuh untuk waktu yang cukup lama dalam konsentrasi yang dibutuhkan, tidak menekan mikroflora normal usus dan saluran pernapasan.

Untuk mengobati disbakteriosis kandida, antibiotik fungisida digunakan - nistatin, levorin, dan dalam kasus yang parah - amfoglukamin, dekamin, amfoterisin B.

Untuk dysbacteriosis proteus, obat seri nitrofuran direkomendasikan - furacrilin, furazolin, furazolidone, serta bakteriofag coliproteus, turunan 8-oxyquinoline (5-NOC, enteroseptol) dan asam nalidiksat (negram). Negram juga sangat efektif untuk dysbacteriosis usus yang parah dan sulit diatasi yang disebabkan oleh asosiasi mikroba bakteri genus Proteus, stafilokokus, Escherichia laktosa-negatif, jamur mirip ragi.

Sebelumnya, mexaform dan mexaza diresepkan untuk menormalkan mikroflora usus, yang efektif untuk radang usus kronis dan radang usus besar yang diperumit oleh disbakteriosis. Namun, akhir-akhir ini, karena efek samping obat-obatan ini, yang sering kali disebabkan oleh penggunaan yang terlalu lama dan tidak terkontrol, produksi dan penggunaan obat-obatan ini telah menurun drastis.

Saat ini, setelah mengonsumsi antibiotik dan agen antibakteri lainnya untuk pengobatan disbakteriosis, diindikasikan colibacterin, bifidumbacterin, bificol, lactobacterin, yaitu obat yang diperoleh dari perwakilan mikroflora usus normal seseorang dan berhasil digunakan untuk disbakteriosis pada berbagai penyakit usus. Semua obat ini atau salah satunya dapat direkomendasikan tanpa terapi antibakteri awal jika disbakteriosis hanya dimanifestasikan oleh hilangnya atau penurunan jumlah perwakilan flora usus normal.

Aktivitas antagonis dari sediaan ini terhadap bakteri usus patogen dan oportunistik telah diketahui. Oleh karena itu, dalam sejumlah kasus, ketika stafilokokus, jamur, dan penghuni asing lainnya ditemukan dalam usus dalam jumlah kecil, hanya sediaan bakteri yang mengandung mikroflora normal lengkap yang cukup.

Jika disbakteriosis disertai dengan gangguan pencernaan, disarankan untuk menggunakan sediaan enzim (festal, panzinorm, dll.). Jika disbakteriosis disebabkan oleh penggunaan agen antibakteri yang berlebihan, tidak cukup dibenarkan atau tidak terkontrol, terutama antibiotik, maka setelah penghentiannya, terapi desensitisasi, detoksifikasi, dan stimulasi dilakukan. Antihistamin, obat hormonal, sediaan kalsium, pentoxyl, methyluracil, vitamin, transfusi darah, gamma globulin, vaksin, toksoid, bakteriofag, lisozim, serum antistaphylococcal dan antipseudomonal tertentu, eubiotik dan sediaan bakteri diresepkan.

Dalam kasus disbakteriosis dekompensasi yang rumit akibat sepsis, levamisol, taktivin, plasma antistafilokokus, imunoglobulin antistafilokokus, transfusi darah, massa sel darah merah, protein, hemodesis, rheopoliglusin, larutan elektrolit, dan vitamin diindikasikan.

Pencegahan

Dasar pencegahan disbiosis adalah kepatuhan terhadap aturan kebersihan, nutrisi yang cukup bagi pasien, terutama yang lemah, tindakan penguatan umum, resep obat antibakteri hanya untuk indikasi yang ketat. Antibiotik harus dikombinasikan dengan vitamin (tiamin, riboflavin, piridoksin, vitamin K, asam askorbat dan nikotinat), yang memiliki efek menguntungkan pada keadaan fungsional usus dan mikrofloranya, serta dengan sediaan enzim, yang mencegah terjadinya disbiosis usus.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]