Hepatosis lemak alkoholik

Hepatosis lemak terjadi pada 60-75% pasien dengan alkoholisme kronis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Penyebab hepatosis lemak

Mekanisme perkembangan hepatosis lemak alkoholik adalah sebagai berikut:

• Metabolisme etanol terjadi dengan menggunakan NAD dalam jumlah besar, senyawa yang sama juga diperlukan untuk tahap akhir oksidasi asam lemak; karena kekurangan NAD, proses ini terganggu, dan asam lemak terakumulasi di hati dengan transformasinya menjadi lemak netral (trigliserida);
• etanol meningkatkan pelepasan katekolamin, yang menyebabkan mobilisasi lemak dari depot lemak perifer dan meningkatkan jumlah asam lemak yang masuk ke hati;
• Etanol mengganggu pemanfaatan asam lemak bebas dan trigliserida oleh jaringan otot.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Gejala dan diagnosis penyakit hati berlemak

Ciri khas klinis dan laboratorium dari hepatosis lemak alkoholik:

• pasien mengeluhkan perasaan berat dan kembung, nyeri pada hipokondrium kanan dan epigastrium; intoleransi terhadap makanan berlemak; kelemahan umum, cepat lelah, penurunan kinerja, mudah tersinggung; kembung; 50% pasien tidak memiliki manifestasi subjektif;
• Tanda klinis yang utama adalah hepatomegali; hati membesar cukup besar, konsistensinya padat-elastis atau seperti adonan, tepinya membulat; palpasi mungkin terasa agak nyeri;
• tes fungsi hati sedikit berubah, sekitar 20-30% pasien mengalami peningkatan sedang pada aktivitas aminotransferase (ALT, AST) dan alkaline phosphatase dalam serum darah, sedikit peningkatan kandungan bilirubin dan y-glutamyl transpeptidase dalam darah; peningkatan kadar trigliserida, asam lemak bebas, dan lipoprotein dalam darah mungkin terjadi;
• Ultrasonografi hati menunjukkan tanda-tanda karakteristik berikut: pembesaran hati, peningkatan ekogenisitas yang seragam, pengaburan kontur hati, homogenitas struktur (strukturnya lebih halus, terdiri dari banyak titik kecil yang identik, seolah-olah ditaburi "semolina"). Namun, menurut AF Bluger (1984), heterogenitas akustik hati juga dapat dideteksi karena kemungkinan adanya area pemadatan dengan berbagai ukuran dan bentuk di jaringannya;
• hepatografi radioisotop mengungkapkan pelanggaran fungsi sekresi-ekskresi hati;
• Biopsi hati sangat penting dalam mendiagnosis hepatosis lemak. Diagnosis dapat diandalkan jika setidaknya 50% hepatosit mengandung tetesan lemak yang memindahkan nukleus dan organel hepatosit ke pinggiran. Perubahan ini paling menonjol di zona sentrilobular;
• Ketika menghindari konsumsi alkohol, hepatosis lemak mengalami pembalikan total.

Bentuk khusus dan langka dari hepatosis lemak pada alkoholisme kronis adalah sindrom Zieve. Sindrom ini ditandai dengan fakta bahwa degenerasi hati berlemak yang parah disertai dengan hiperbilirubinemia, hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia, dan anemia hemolitik. Hemolisis eritrosit disebabkan oleh penurunan kandungan vitamin E dalam serum darah dan eritrosit, yang merupakan faktor antioksidan yang kuat. Penurunan aktivitas antioksidan berkontribusi pada aktivasi tajam oksidasi lipid radikal bebas dan hemolisis eritrosit.

Secara klinis, sindrom Ziewe terjadi sebagai hepatitis alkoholik akut dengan penyakit kuning parah, nyeri pada hati, peningkatan suhu tubuh yang signifikan, dan sindrom kolestasis.

AF Bluger dan IN Novitsky (1984) melaporkan bentuk khusus hepatosis lemak alkoholik - "lemak hati masif". Bentuk ini ditandai dengan hepatomegali yang parah, insufisiensi hepatoseluler yang parah, dan kolestasis. Bahkan kematian mungkin terjadi.

Saat mendiagnosis penyakit hati berlemak alkoholik, harus diingat bahwa penyakit hati berlemak juga berkembang dengan obesitas, diabetes, kekurangan protein, dan kerusakan hati akibat obat.