Hipertensi vena ginjal

Hipertensi vena renal adalah peningkatan tekanan dalam sistem vena renal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Penyebab hipertensi vena ginjal

Kejadian hipertensi vena renal berhubungan dengan kelainan vaskular renal dan kondisi patologis lainnya yang mengakibatkan terhambatnya aliran vena keluar dari ginjal.

Penyebab paling umum hipertensi vena renal adalah "jepitan" aortomesenterik. Dari anomali vaskular vena murni, hipertensi vena renal paling sering disebabkan oleh vena renalis kiri anular (17% kasus), vena renalis kiri retroaorta (3%). Penyebab yang sangat jarang adalah tidak adanya bagian perikaval vena renalis bawaan dan stenosis bawaannya. Hipertensi vena renalis menyebabkan kongesti di ginjal, proteinuria, mikro atau makrohematuria terjadi. Varikokel juga menunjukkan hipertensi vena renalis. Terkadang, dengan latar belakang kongesti di ginjal, terjadi peningkatan pembentukan renin dan hipertensi arteri yang bersifat nefrogenik terjadi.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patogenesis

Berdasarkan hasil pemeriksaan flebotometri dan flebografi renal yang dilakukan terhadap penderita normotensi dan hipertensi arterial genesis renal dan non renal, maka dikemukakan konsep mekanisme hipertensi vena renal sebagai berikut.

Hemodinamik vena renal ditentukan oleh aliran masuk arteri ke ginjal dan keadaan aliran keluar vena ke arah dari ginjal ke jantung. Gangguan aliran keluar melalui vena renal akibat penyempitan lumen batang vena atau cabangnya menyebabkan hipertensi vena renal kongestif. Ini adalah mekanisme peningkatan tekanan vena di ginjal pada nefroptosis, trombosis vena renal, kompresi oleh batang arteri abnormal, jaringan parut, dll.

Setiap penyumbatan yang bersifat dinamis atau organik yang mengganggu aliran keluar melalui vena cava inferior di atas pertemuan vena renalis (gagal jantung, kompresi vena cava inferior oleh lobus fibrotik hati, oklusi membran atau sikatrikial vena cava inferior di tingkat hati atau diafragma, trombosis vena cava inferior, dll.) menyebabkan hipertensi dalam sistem vena cava inferior dan dapat menyebabkan kongesti vena di kedua ginjal. Bentuk hipertensi renalis ini sepenuhnya ditentukan oleh kondisi aliran keluar vena dari ginjal.

Mekanisme yang sama sekali berbeda untuk meningkatkan tekanan vena di ginjal merupakan ciri khas hipertensi arteri sistemik. Mekanisme ini didasarkan pada fitur anatomi dan fungsional pembuluh darah ginjal. Tekanan tinggi di arteri ginjal pada hipertensi arteri sistemik, peningkatan tonus sistem simpatoadrenal yang menyebabkan vasokonstriksi di korteks, peningkatan aliran darah ginjal meduler, fleksibilitas pirau arteriovena yang memastikan penerimaan sejumlah besar darah oleh jaringan vena dalam kondisi peningkatan pengiriman arteri adalah elemen utama patogenesis peningkatan tekanan vena di kedua ginjal pasien dengan hipertensi arteri nonginjal, serta di ginjal utuh kontralateral pada pasien dengan hipertensi arteri nefrogenik. Ketika sebagian darah ginjal dikeluarkan melalui hubungan arus pendek ke vena arkuata atau beralih ke jalur sirkulasi non-glomerulus, resistensi terhadap aliran darah yang jauh lebih sedikit dibuat daripada saat bersirkulasi melalui jaringan pembuluh darah glomerulus. Bagi ginjal, ini merupakan mekanisme kompensasi-adaptif yang memastikan perlindungan glomeruli dari tekanan darah arteri yang merusak.

Hipertensi vena umum pada pasien dengan hipertensi arteri sistemik, seperti hipertensi nefrogenik, juga berperan tertentu dalam meningkatkan tekanan vena di ginjal.

Seperti yang telah ditunjukkan oleh penelitian, tekanan vena pada ginjal pasien dengan hipertensi arteri bergantung pada tingkat tekanan arteri sistemik pada saat flebotonometri ginjal. Pada tahap sementara hipertensi arteri, fluktuasi tekanan arteri berhubungan dengan hipertensi vena ginjal intermiten. Bentuk hipertensi vena ginjal ini merupakan akibat sekunder dari hipertensi arteri sistemik. Ini merupakan respons kompensasi-adaptif dari pembuluh darah ginjal terhadap perfusi arteri organ di bawah tekanan yang meningkat. Jenis hipertensi ini disebut dengan istilah "hipertensi vena ginjal sekunder dari genesis arteri sistemik".

Jika pada hipertensi arteri sistemik tekanan vena di ginjal meningkat di bawah aksi mekanisme pirau fisiologis aliran darah ginjal, maka pada fistula arteriovena bawaan atau didapat, yang menyebabkan restrukturisasi arsitektur vaskular ginjal, tekanan di dasar vena ginjal meningkat karena pirau aliran darah sepanjang komunikasi arteriovena patologis. Darah dari dasar arteri dibuang ke dasar vena di bawah tekanan yang tidak biasa untuk vena. Yang disebut hipertensi vena ginjal fistula berkembang - hipertensi vena ginjal sekunder dari genesis arteri lokal.

Proses patologis di ginjal menyebabkan perubahan kompleks dalam hemodinamik intraorgan, yang menghasilkan gangguan gabungan pada sirkulasi vena ginjal. Bentuk campuran hipertensi vena ginjal muncul, yang mekanismenya melibatkan faktor lokal dan umum, yang sudah ada sebelum penyakit atau muncul sehubungan dengannya.

[ 12 ], [ 13 ]

Gejala hipertensi vena ginjal

Gejala hipertensi vena renal bergantung pada kondisi yang muncul akibat penyakit urologi ini.

Pada varikokel, pasien mengeluhkan pembentukan volume yang besar, pembengkakan pada separuh skrotum yang sesuai dengan sisi yang terkena. Keluhan nyeri yang mengganggu mungkin terjadi. Seringkali satu-satunya keluhan adalah infertilitas. Pada wanita dengan varises ovarium, menstruasi tidak teratur mungkin terjadi.

Hematuria pada hipertensi vena renal dapat bervariasi intensitas dan sifatnya. Paling sering, hematuria tanpa rasa sakit diamati, terjadi tanpa provokasi (terutama jika terdapat fistula arteriovena) atau selama aktivitas fisik. Hematuria yang intens dapat disertai dengan pembentukan bekuan darah berbentuk cacing. Keluarnya bekuan darah dapat memicu kolik renal klasik.

Pada trombosis vena ginjal akut, timbul nyeri pada proyeksi ginjal yang terkena dan hematuria.

Saat mengumpulkan anamnesis, perhatian harus diberikan pada beberapa situasi di mana hipertensi vena ginjal dapat dicurigai dengan tingkat probabilitas yang tinggi.

Situasi yang umum adalah ketika seorang remaja yang tampak sehat dan atletis dengan varikokel ditemukan memiliki proteinuria ringan sebesar 600-800 mg/l (biasanya tidak lebih dari 1 g/hari) selama pemeriksaan medis atau pemeriksaan rawat jalan sebelum perawatan bedah yang direncanakan. Pasien seperti itu, meskipun sama sekali tidak memiliki manifestasi klinis yang khas, biasanya didiagnosis dengan "nefritis?" dan ditawarkan pemeriksaan rawat inap. Proteinuria rawat inap ternyata jauh lebih sedikit atau sama sekali tidak ada, yang memaksa diagnosis untuk ditolak. Kondisi yang dijelaskan mudah dijelaskan oleh fakta bahwa proteinuria pada hipertensi vena ginjal ringan sangat terkait dengan aktivitas fisik, yang meningkatkan aliran getah bening ginjal dan menyebabkan peningkatan tekanan pada sistem vena ginjal, akibatnya proteinuria dan terkadang hematuria diamati. Perawatan rawat inap biasanya memaksa remaja yang aktif untuk lebih banyak berbaring daripada bergerak. Varikokel pada pasien seperti itu ada sejak masa kanak-kanak dan berkembang sangat lambat.

Varikokel yang terjadi pada orang dewasa, terutama di sebelah kanan, dan berkembang dengan cepat, sangat mencurigakan adanya hipertensi vena ginjal akibat kompresi vena ginjal oleh tumor ginjal atau retroperitoneal.

Hematuria berulang, seringkali tanpa penyebab jelas, pada anak usia prasekolah atau pada siapa pun yang baru saja menderita trauma lumbal parah menunjukkan adanya fistula arteriovena ginjal.

Terjadinya nyeri pada proyeksi ginjal dan hematuria pada pasien dengan sindrom nefrotik berat, eritremia atau kegagalan sirkulasi dekompensasi, selain penyebab paling umum - kolik ginjal - memerlukan pengecualian trombosis vena ginjal. Kemungkinan trombosis vena ginjal meningkat dengan latar belakang trombosis vena yang sudah berkembang di lokasi lain. Perlu diperhatikan proteinuria: proteinuria yang signifikan bukan merupakan karakteristik kolik ginjal, tetapi wajar terjadi pada trombosis vena ginjal.

Keberadaan dan tingkat keparahan varikokel dapat dengan mudah ditentukan melalui palpasi.

Tingkat keparahan hematuria dan keberadaan serta bentuk bekuan darah dalam urin dinilai secara visual.

Formulir

Hipertensi vena ginjal dibagi menjadi empat kelompok menurut ciri patogenesisnya.

• Hipertensi vena renalis kongestif berhubungan dengan gangguan aliran darah keluar melalui vena renalis akibat penurunan lumennya pada kondisi berikut:
  • anomali dalam perkembangan pembuluh darah - "pinset" aortomesenterika (anomali yang paling umum), vena ginjal kiri annular, vena ginjal kiri retroaorta, tidak adanya bagian perikaval vena ginjal bawaan, stenosis vena ginjal bawaan, dll.;
  • kompresi vena renalis oleh tumor, jaringan parut, atau hematoma terorganisir;
  • nefroptosis;
  • Trombosis vena ginjal.
• Hipertensi vena renalis fistular yang terjadi akibat terbentuknya fistula arteri dan vena pada kondisi berikut:
• anomali perkembangan vaskular (penyebab paling umum);
• tumor ginjal;
• cedera ginjal.
• pada hipertensi arteri non-ginjal (bilateral);
• pada hipertensi arteri ginjal yang disebabkan oleh kerusakan unilateral pada ginjal kontralateral.
• Hipertensi vena renalis sekunder yang berasal dari arteri sistemik:
• Bentuk campuran hipertensi vena ginjal.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnostik hipertensi vena ginjal

Diagnostik laboratorium hipertensi vena ginjal

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Analisis urin umum

Proteinuria dari 300 hingga 600 mg/l merupakan hal yang umum, sejumlah kecil silinder mungkin muncul. Hematuria dapat berupa berbagai tingkat keparahan - dari eritrosituria ringan hingga perdarahan hebat.

Eritrosit tidak melewati filter glomerulus, sehingga digambarkan tidak berubah. Pada hipertensi vena renalis, reabsorpsi hanya sedikit terganggu.

Penentuan proteinuria harian

Lebih informatif untuk menilai ekskresi protein daripada analisis urin umum. Proteinuria tipikal tidak melebihi 1000 mg/hari, meningkat dengan aktivitas fisik yang intens. Pada trombosis vena ginjal, proteinuria dapat berupa tingkat keparahan apa pun, termasuk tingkat nefrotik.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Tes provokatif

Untuk diagnosis hipertensi vena renalis, penentuan proteinuria merupakan metode diagnostik yang lebih sensitif daripada penentuan eritrosituria. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa salah satu mekanisme utama proteinuria pada hipertensi vena renalis adalah peningkatan tekanan intraglomerular, sedangkan defek vaskular diperlukan untuk membentuk hematuria yang nyata. Jelas, tidak akan ada proteinuria jika hipertensi vena renalis terkompensasi sepenuhnya pada saat analisis, misalnya, dengan keluarnya darah ke vena testis. Hal ini mendikte perlunya tes provokatif yang menciptakan kondisi

Untuk dekompensasi sirkulasi ginjal.

• Tes berbaris. Analisis urin umum dilakukan sebelum dan sesudah aktivitas fisik. Munculnya atau peningkatan proteinuria atau hematuria menunjukkan hipertensi vena ginjal. Tes ini mudah dilakukan, tetapi hasilnya cukup sulit ditafsirkan, karena aktivitas fisik dalam banyak kasus diberi dosis formal atau tidak diberi dosis sama sekali, dan toleransinya sangat bergantung pada kebugaran tubuh.
• Tes dopamin dilakukan pada kasus kontroversial. Obat diberikan sebagai infus konstan dengan kecepatan 1,5 mcg/(kg x menit) selama 2 jam. Dosis dopamin yang sangat kecil tidak mengubah hemodinamik sistemik, tetapi meningkatkan aliran darah ginjal dan meningkatkan SCF sebesar 10-15% (normal). Jika aliran darah keluar melalui vena ginjal terganggu, peningkatan aliran darah ginjal dapat menyebabkan munculnya atau peningkatan proteinuria atau bahkan hematuria. Koagulogram diperlukan sesegera mungkin untuk menilai sistem pembekuan darah. Tanpa koagulogram, pemberian antikoagulan atau obat hemostatik sangat tidak diinginkan.

Diagnostik instrumental hipertensi vena ginjal

Sistoskopi

Hematuria dengan etiologi yang tidak jelas merupakan indikasi untuk sistoskopi. Keluarnya urin yang bernoda darah melalui salah satu ureter memungkinkan seseorang untuk menentukan sisi lesi, serta untuk menyingkirkan glomerulonefritis dengan jelas.

[ 34 ]

Pemeriksaan ultrasonografi ginjal dengan Dopplerografi

Memungkinkan untuk menilai kondisi ginjal dan pembuluh darah ginjal utama. Pemeriksaan ini terutama diindikasikan jika diduga terjadi trombosis pembuluh darah ginjal. Kadang-kadang, Dopplerografi dapat mendeteksi fistula arteriovena.

Renografi radioisotop dan nefroskintigrafi dinamis

Studi ini dilakukan untuk menilai simetri nefropati. Hipertensi vena ginjal ditandai dengan kerusakan asimetris, sedangkan pada nefropati imun selalu simetris.

Venografi ginjal selektif

Metode diagnostik utama yang memungkinkan seseorang menentukan secara akurat sifat dan tingkat kerusakan vena ginjal.

Flebotonometri

Studi ini dilakukan selama angiografi. Metode ini memungkinkan penilaian signifikansi hemodinamik dari perubahan yang terdeteksi.

Indikasi untuk konsultasi dengan spesialis lain

Semua orang yang diduga menderita hipertensi vena renalis disarankan untuk berkonsultasi dengan dokter spesialis urologi (jika tidak tersedia, dokter bedah vaskular) dan dokter spesialis radiologi - angiografi. Jika pasien mengalami proteinuria dan jika glomerulonefritis perlu disingkirkan, dokter spesialis nefrologi disarankan.

Perbedaan diagnosa

Hipertensi vena renal harus dibedakan dari semua penyakit yang secara alami terjadi dengan hematuria tanpa rasa nyeri, tetapi tanpa keracunan parah.

Glomerulonefritis kronis (terutama mesangioproliferatif) dapat terjadi dengan hematuria tanpa rasa sakit yang terisolasi. Perbedaan mendasar antara semua nefropati imun adalah simetri kerusakan ginjal. Terkadang hubungan yang jelas terlihat antara kekambuhan nefritis dan infeksi virus pernapasan akut, tonsilitis, dan penyakit akut serupa lainnya. Namun, baik hematuria maupun proteinuria tidak pernah dipicu oleh aktivitas fisik. Proteinuria yang sangat tinggi, yang menyebabkan sindrom nefrotik, dapat menjadi faktor predisposisi terhadap perkembangan trombosis vena ginjal.

Tumor ginjal dan saluran kemih. Tumor ginjal lebih sering ditemukan pada orang tua atau, sebaliknya, pada anak usia dini. Ciri khasnya adalah adanya formasi yang teraba pada proyeksi ginjal, peningkatan hematuria saat mengetuk daerah pinggang di sisi lesi, gejala keracunan kanker mungkin terjadi - kelemahan, penurunan berat badan, nafsu makan berkurang atau menyimpang. Anemia akibat keracunan bersifat hipoplastik (hiporegeneratif), sedangkan anemia pascahemoragik klasik terjadi dengan retikulositosis tinggi, yaitu hiperregeneratif. Dalam kebanyakan kasus, tumor ginjal dapat disingkirkan dengan USG. Dengan tumor saluran kemih, lebih sulit - diperlukan pemeriksaan sinar-X lengkap, CT, terkadang urethrocystoscope dan ureteropyeloscopy dengan biopsi pada area yang mencurigakan.

Hematuria familial jinak merupakan kelainan ginjal herediter jinak nonprogresif langka yang tidak merespons pengobatan khusus. Dasar patologinya adalah penipisan membran dasar glomerulus bawaan. Seringkali, setelah berbagai pemeriksaan, pasien tersebut menjalani angiografi, yang tidak menunjukkan adanya perubahan pada pembuluh darah ginjal, atau biopsi ginjal, yang tidak menunjukkan perubahan yang mirip dengan nefritis. Untuk memastikan diagnosis, diperlukan mikroskop elektron dengan pengukuran ketebalan membran dasar glomerulus. Studi ini hanya dilakukan di klinik nefrologi terbesar.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Pengobatan hipertensi vena ginjal

Tujuan pengobatan hipertensi vena ginjal

Tujuan pengobatan hipertensi vena renal bergantung pada manifestasi penyakit - mulai dari mencegah infertilitas pada varikokel hingga menyelamatkan nyawa pasien dengan perdarahan forniks yang banyak.

Indikasi untuk rawat inap

Jika diduga terjadi hipertensi vena renalis, tahap awal pemeriksaan dapat dilakukan secara rawat jalan. Pasien harus dirawat inap untuk menjalani pemeriksaan angiografi dan tindakan pembedahan selanjutnya.

Rawat inap darurat diperlukan untuk semua pasien dengan pendarahan akibat hubungan seksual dan hematuria dengan etiologi yang tidak diketahui.

Pengobatan hipertensi vena renal tanpa obat

Pembatasan aktivitas fisik diperlukan jika memicu hematuria. Jika hematuria parah, istirahat total dianjurkan.

Pengobatan hipertensi vena ginjal dengan obat-obatan

Peran pengobatan hipertensi vena renalis kecil. Dalam kasus perdarahan forniks, terapi hemostatik diindikasikan. Biasanya, pengobatan dimulai dengan pemberian etamzilat intramuskular atau intravena dengan dosis 250 mg 3-4 kali sehari. Jika perdarahan tidak dihentikan, dimungkinkan untuk meresepkan obat dengan aktivitas antifibrinolitik - aprotinin (contrycal, gordox), asam aminometilbenzoat (amben), dll. Penggunaan antifibrinolitik berisiko, terutama dengan hematuria yang intens, karena fakta bahwa jika mereka gagal menghentikan perdarahan dengan cepat, obat akan melewati defek pembuluh darah bersama dengan darah - pasien akan mengalami tamponade pelvis ginjal, penyumbatan ureter dengan bekuan darah, kadang-kadang bahkan tamponade kandung kemih.

Dalam kasus trombosis vena ginjal yang terkonfirmasi, cukup logis untuk meresepkan antikoagulan langsung - heparin atau heparin berat molekul rendah, misalnya, enoxaparin sodium (Clexane) dalam dosis harian 1-1,5 mg/kg.

Penanganan pasien yang tepat setelah operasi rekonstruksi vena untuk hipertensi vena ginjal penting dilakukan. Untuk mencegah trombosis anastomosis, antikoagulan langsung diresepkan setiap hari dalam dosis profilaksis (misalnya, natrium enoxaparin dalam vena 20 mg/hari secara intradermal) sejak saat operasi hingga pasien keluar dari rumah sakit. Setelah pasien keluar dari rumah sakit, agen antiplatelet digunakan selama 1 bulan atau lebih - asam asetilsalisilat dalam dosis 50-100 mg/hari setelah makan.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Pengobatan bedah hipertensi vena ginjal

Metode utama pengobatan hipertensi vena renal adalah pembedahan.

Tujuan pengobatan bedah hipertensi vena ginjal

Tergantung pada situasi spesifiknya, berbagai tujuan berbeda dapat ditetapkan - normalisasi hemodinamik ginjal dan pencegahan perkembangan nefrosklerosis pada sisi yang terkena, pencegahan dan pengobatan infertilitas, penghentian pendarahan.

Jenis-jenis pengobatan bedah untuk hipertensi vena ginjal

• Bedah rekonstruksi ditujukan untuk membentuk anastomosis renocaval bypass: anastomosis testiculoiliac, testiculosaphne atau testiculoepigastric.
• Reseksi ginjal untuk fistula arteri dan vena tunggal.
• Nefrektomi untuk beberapa fistula arteriovena dan pendarahan akibat hubungan seksual yang resistan terhadap semua pengobatan lain.
• Trombektomi untuk trombosis vena ginjal dan kegagalan terapi konservatif.

Varikokel merupakan tanda kelainan atau penyakit vena kava inferior atau salah satu vena renalis, oleh karena itu operasi yang tidak menjamin keluarnya darah vena dari ginjal tidak dibenarkan secara patogenetik. Mereka berkontribusi terhadap hipertensi vena dan dapat memicu terjadinya perdarahan forniks, penurunan fungsi ginjal, dll. Itulah sebabnya, jika pasien telah dipastikan mengalami hipertensi vena renalis dan varikokel, operasi Ivanissevich dan oklusi endovaskular sinar-X pada vena testis dikontraindikasikan, karena ini merusak anastomosis renocaval bypass alami. Sebagai akibat dari intervensi yang tercantum, hemodinamik ginjal mengalami dekompensasi yang tajam. Komplikasi mungkin terjadi. Dalam kasus terbaik, varikokel kambuh, dalam kasus terburuk, hipertensi vena jangka panjang dapat menyebabkan nefrosklerosis progresif atau hematuria forniks berulang.

Intervensi bedah yang paling fisiologis untuk varikokel adalah yang ditujukan untuk menciptakan anastomosis vaskular (anastomosis testis-iliaka proksimal dan anastomosis testis-saphena), mempertahankan anastomosis renokaval vena pada hipertensi ginjal vena. Berbagai varian anastomosis vaskular antara ujung distal vena testis dan bagian proksimal vena dalam yang mengelilingi tulang iliaka (anastomosis testis-epigastrik proksimal) telah diusulkan.

Untuk meningkatkan hasil operasi vaskular, disarankan untuk menggunakan metode bedah mikro. Melalui sayatan kulit sejajar dengan ligamentum inguinalis, melangkah mundur 1,5-2 cm ke atas, korda spermatika diisolasi. Kemudian bagian proksimal vena dalam yang melingkari ilium dan vena epigastrika inferior diisolasi sejauh 2-3 cm. Lokasi dan kecukupan katup di mulut vena ditentukan, pembuluh darah disilangkan 10-12 cm distal ke lokasi katup. Vena testis disilangkan dan anastomosis diterapkan antara bagian distalnya dan bagian proksimal vena dalam yang melingkari ilium, serta antara bagian proksimal vena testis dan vena epigastrika inferior. Vena harus memiliki diameter yang memadai dan mengandung kecukupan katup. Revisi menyeluruh dan ligasi vena tambahan yang mungkin menjadi penyebab varikokel dilakukan. Koreksi mikrosurgis aliran darah pada varikokel memungkinkan untuk memisahkan aliran vena kolateral dari testis dan mengurangi pengaruh aliran darah retrograde di sepanjang batang utama vena testis.

Manajemen lebih lanjut

Pasien yang baru menjalani operasi rekonstruksi vena dianjurkan mengonsumsi obat antiplatelet setidaknya selama 1 bulan setelah keluar dari rumah sakit (asam asetilsalisilat dengan dosis 50-100 mg/hari) guna mencegah terjadinya trombosis anastomosis.

Pencegahan

Skrining tidak dilakukan karena tidak ada metode diagnostik yang murah dan non-invasif yang memungkinkan seseorang untuk menarik kesimpulan tentang ada atau tidaknya hipertensi vena ginjal dengan keandalan yang dapat diterima.

Hipertensi vena renalis dicegah dengan profilaksis trombosis vena renalis. Pencegahan ini terdiri dari pengobatan yang memadai terhadap penyakit yang secara alami diperumit oleh trombosis (sindrom nefrotik, sindrom antifosfolipid, dekompensasi kegagalan sirkulasi, eritremia, dll.).

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Ramalan cuaca

Dengan penanganan hipertensi vena renalis yang adekuat, prognosisnya baik. Penyakit ini tidak cenderung kambuh. Adanya hipertensi vena renalis ringan dalam jangka panjang tanpa penanganan menyebabkan perkembangan nefrosklerosis yang lambat namun pasti pada sisi yang terkena. Dengan penanganan bedah fistula arteriovena yang adekuat, prognosisnya baik. Jika penanganan bedah secara teknis tidak memungkinkan (misalnya, dalam kasus fistula multipel), prognosisnya jauh lebih buruk. Hal ini ditentukan oleh frekuensi dan tingkat keparahan episode hematuria. Pada trombosis vena renalis, prognosis biasanya ditentukan oleh penyakit yang mendasari yang menyebabkan komplikasi tersebut. Perlu dicatat bahwa trombosis vena renalis berkembang hanya dengan perjalanan penyakit yang mendasarinya yang parah dan sangat tidak menguntungkan.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]