Infark miokard: informasi umum

Infark miokard disebabkan oleh obstruksi akut arteri koroner. Hasilnya tergantung pada tingkat obstruksi dan berkisar dari angina tidak stabil hingga infark miokard elevasi segmen non-ST (HSTHM), infark miokard elevasi segmen ST (STHM), dan kematian jantung mendadak. Presentasi masing-masing sindrom ini serupa (kecuali kematian mendadak) dan meliputi ketidaknyamanan dada dengan atau tanpa dispnea, mual, dan diaforesis. Diagnosis ditegakkan melalui EKG dan ada atau tidaknya penanda serologis. Pengobatan infark miokard melibatkan agen antiplatelet, antikoagulan, nitrat, beta-blocker, dan (pada infark miokard elevasi segmen ST) pemulihan segera perfusi miokard melalui trombolisis, NOVA, atau CABG.

Di Amerika Serikat, terdapat sekitar 1,5 juta kasus infark miokard per tahun. Infark miokard mengakibatkan kematian pada 400.000 hingga 500.000 orang, dengan sekitar setengahnya meninggal sebelum sampai di rumah sakit.

Ada dua jenis utama infark miokard: “infark miokard gelombang Q” (atau “infark Q”) dan “infark miokard non-gelombang Q”.

Sinonim untuk infark miokard gelombang Q meliputi: fokal besar, transmural. Sinonim untuk infark miokard non-gelombang Q meliputi: fokal kecil, subendokardial, non-transmural, intramural, atau bahkan "mikroinfark" (jenis infark miokard ini tidak dapat dibedakan secara klinis dan dengan EKG).

Prekursor perkembangan infark miokard dengan gelombang Q adalah "sindrom koroner akut dengan elevasi segmen ST", dan prekursor infark miokard tanpa gelombang Q adalah "sindrom koroner akut tanpa elevasi segmen ST" (beberapa pasien dengan ACS dengan elevasi segmen ST mengalami infark miokard tanpa Q, dan sebaliknya, beberapa pasien dengan ACS tanpa elevasi segmen ST kemudian mengalami infark miokard dengan gelombang Q).

Perubahan karakteristik EKG dari waktu ke waktu (munculnya gelombang Q) dibandingkan dengan gambaran klinis sudah cukup untuk menegakkan diagnosis infark miokard dengan gelombang Q. Pada infark miokard tanpa gelombang Q, perubahan pada segmen ST dan/atau gelombang T paling sering terlihat pada EKG; Perubahan pada segmen ST dan gelombang T tidak spesifik dan mungkin tidak ada sama sekali. Oleh karena itu, untuk menegakkan diagnosis infark miokard tanpa gelombang Q, perlu diidentifikasi penanda biokimia nekrosis miokard: peningkatan kadar troponin jantung T (atau I) atau peningkatan MB CPK.

Gambaran klinis, sifat dan frekuensi komplikasi, tindakan pengobatan dan prognosis berbeda secara signifikan pada infark miokard gelombang Q dan infark miokard non-gelombang Q. Penyebab langsung infark miokard gelombang Q adalah oklusi trombolitik arteri koroner. Pada infark miokard non-gelombang Q, oklusi tidak lengkap, terjadi reperfusi cepat (trombolisis spontan atau pengurangan spasme arteri koroner bersamaan) atau penyebab MI adalah mikroemboli arteri koroner kecil oleh agregat trombosit. Pada ACS elevasi segmen ST dan infark miokard gelombang Q, terapi trombolitik harus diberikan sedini mungkin, sedangkan trombolitik tidak diindikasikan pada ACS NSTE dan infark miokard non-gelombang Q.

Ciri-ciri utama infark miokard non-gelombang Q meliputi:

• Depresi segmen ST dan inversi gelombang T tidak menentukan lokasi infark atau iskemia (tidak seperti elevasi segmen ST atau gelombang Q).
• Pada infark miokard non-gelombang Q, mungkin tidak ada perubahan pada EKG.
• Lebih jarang terjadi dibandingkan dengan infark miokard gelombang Q, gagal jantung terjadi dan angka kematian selama dirawat di rumah sakit 2-2,5 kali lebih rendah.
• Kekambuhan infark miokard diamati 2-3 kali lebih sering dibandingkan pada infark miokard dengan gelombang Q.
• Pasien dengan infark miokard non-gelombang Q lebih mungkin memiliki riwayat angina dan penyakit arteri koroner yang lebih parah daripada pasien dengan infark miokard gelombang Q.
• Dalam tindak lanjut jangka panjang, mortalitas pada pasien yang pernah mengalami infark miokard gelombang Q kira-kira sama dengan pasien dengan infark miokard gelombang Q (menurut beberapa data, prognosis jangka panjang pada pasien dengan infark miokard non-gelombang Q bahkan lebih buruk daripada pasien dengan infark miokard gelombang Q).

Diagnosis dan pengobatan infark miokard non-gelombang Q dibahas secara rinci di bagian sindrom koroner akut.

Identifikasi bentuk-bentuk peralihan penyakit jantung koroner (misalnya, “distrofi miokard fokal”, “insufisiensi koroner akut”, dll.) tidak bermakna dari sudut pandang klinis, karena tidak ada definisi mengenai konsep-konsep ini maupun kriteria untuk mendiagnosisnya.

Setelah 2 bulan sejak timbulnya infark miokard, pasien yang pernah mengalami infark miokard didiagnosis dengan "kardiosklerosis pasca-infark". Terjadinya infark miokard baru dalam waktu 2 bulan sejak timbulnya infark miokard biasanya disebut infark miokard kambuh, dan terjadinya infark miokard baru setelah 2 bulan atau lebih disebut infark miokard berulang.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Penyebab infark miokard

Sindrom koroner akut (SKA) biasanya terjadi ketika arteri koroner aterosklerotik mengalami trombosis akut. Plak aterosklerotik terkadang menjadi tidak stabil atau meradang, yang menyebabkannya pecah. Isi plak kemudian mengaktifkan trombosit dan kaskade koagulasi, yang mengakibatkan trombosis akut. Aktivasi trombosit menyebabkan perubahan konformasi pada reseptor glikoprotein IIb/IIIa di membran, yang menyebabkan agregasi trombosit (dan dengan demikian penggumpalan). Bahkan plak aterosklerotik yang hanya sedikit menghalangi aliran darah dapat pecah dan menyebabkan trombosis; pada lebih dari 50% kasus, pembuluh menyempit kurang dari 40%. Trombus yang dihasilkan sangat membatasi aliran darah ke area miokardium.

Infark miokard: penyebab

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Gejala infark miokard

Manifestasi klinis utama dan paling umum dari infark miokard adalah nyeri, paling sering di daerah dada di belakang tulang dada. Sensasi nyeri selama infark miokard biasanya lebih intens daripada selama angina pektoris dan biasanya berlangsung lebih dari 30 menit, seringkali beberapa jam atau bahkan berhari-hari. Bersamaan dengan nyeri, muncul rasa takut, keringat berlebih, dan perasaan akan kematian yang tak terelakkan. Pasien gelisah, terus-menerus bergerak, mencoba mencari posisi yang dapat meredakan nyeri. Beberapa pasien mengalami mual, dan muntah dapat terjadi (lebih sering terjadi selama infark miokard bagian bawah).

Di antara varian infark miokard atipikal, ada perut (nyeri perut, mual, muntah), asma (asma jantung atau edema paru), aritmia, serebral, tanpa rasa sakit atau gejala rendah (termasuk yang sama sekali tidak bergejala - "diam", yang menurut data epidemiologi, mencakup sekitar 20%).

Selama pemeriksaan objektif pasien dengan infark miokard "tanpa komplikasi", takikardia dan peningkatan laju pernapasan akibat kecemasan sering diamati (tetapi tanda-tanda ini juga dapat merupakan manifestasi gagal jantung). Tekanan darah biasanya dalam batas normal atau sedikit meningkat. Pada infark miokard lokalisasi bawah, bradikardia sinus dengan kecenderungan penurunan tekanan darah (terutama pada jam-jam pertama) sering diamati. Selama pemeriksaan dan / atau palpasi, pasien dengan infark miokard anterior dapat mencatat apa yang disebut pulsasi prekordial (paradoks) - impuls sistolik kedua ke dalam dari impuls apikal di sebelah kiri sternum di ruang interkostal III-IV (manifestasi diskinesia dinding anterior ventrikel kiri - menonjol selama sistol). Selama auskultasi, nada teredam dan munculnya bunyi jantung IV (ritme gallop atrium atau presistolik - mencerminkan penurunan elastisitas ventrikel kiri) dapat dicatat. Mendengarkan nada ketiga merupakan tanda gagal jantung, yaitu infark miokard yang rumit. Pada beberapa pasien infark miokard dengan gelombang Q, terdengar suara gesekan perikardial (biasanya pada hari ke-2). Ini merupakan tanda infark miokard transmural dengan peradangan reaktif pada perikardium - perikarditis epistenokardial.

Banyak pasien mengalami peningkatan suhu, salah satu tanda awal infark miokard adalah leukositosis neutrofilik, kadang-kadang hingga 12-15 ribu dalam μl (peningkatan jumlah leukosit dimulai setelah 2 jam dan mencapai maksimum pada hari ke 2-4), dari hari ke 2-4 LED mulai meningkat, protein C-reaktif terdeteksi. Pendaftaran perubahan di atas (suhu, leukosit, LED, protein C-reaktif) memiliki nilai tertentu dalam diagnosis infark miokard tanpa gelombang Q, jika tidak ada kemungkinan untuk menentukan aktivitas troponin atau MB CPK.

Angka kematian pasien dengan infark miokard sekitar 30%, dengan setengah dari hasil fatal terjadi dalam 1-2 jam pertama pada tahap pra-rumah sakit. Penyebab utama kematian pada tahap pra-rumah sakit adalah fibrilasi ventrikel, setengah dari pasien meninggal dalam jam pertama infark miokard. Perlu dicatat bahwa dalam kasus kematian pasien dalam 2-2,5 jam sejak timbulnya infark miokard, metode histologis standar tidak memungkinkan mendeteksi tanda-tanda infark miokard (dan bahkan metode histokimia khusus tidak cukup akurat). Ini mungkin menjadi salah satu alasan perbedaan antara diagnosis klinis dan hasil pemeriksaan patologis. Mortalitas rumah sakit sekitar 10%. Setelah keluar dari rumah sakit, mortalitas pada tahun pertama rata-rata 4%, sedangkan pada orang tua (di atas 65 tahun) mortalitas jauh lebih tinggi: pada bulan pertama - hingga 20%, pada tahun pertama - hingga 35%.

Infark miokard: gejala

Komplikasi infark miokard

Disfungsi listrik terjadi pada lebih dari 90% pasien dengan infark miokard. Disfungsi listrik yang biasanya menyebabkan kematian dalam waktu 72 jam meliputi takikardia (dari sumber mana pun) dengan denyut jantung yang cukup tinggi untuk menurunkan curah jantung dan tekanan darah, blok atrioventrikular Mobitz tipe II (derajat 2) atau lengkap (derajat 3), takikardia ventrikel (VT), dan fibrilasi ventrikel (VF).

Infark miokard: komplikasi

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Diagnosis infark miokard

Seperti yang telah disebutkan, terdapat dua jenis utama infark miokard: infark miokard dengan gelombang Q dan infark miokard tanpa gelombang Q. Ketika gelombang Q patologis terekam pada EKG di dua atau lebih sadapan yang berdekatan, maka diagnosis infark miokard dengan gelombang Q akan muncul.

Registrasi gelombang Q patologis disebut perubahan EKG makrofokal. Pada infark miokard tanpa gelombang Q, dalam kebanyakan kasus, perubahan pada segmen ST dan gelombang T diamati. Perubahan ini dapat berlangsung dalam durasi berapa pun atau bahkan tidak ada. Terkadang, sebagai akibat dari trombolisis dini, infark miokard dengan gelombang Q tidak berkembang pada pasien dengan ACS dengan elevasi segmen ST.

Infark miokard: diagnostik

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Pengobatan infark miokard

Rencana umum untuk mengelola pasien dengan infark miokard dapat disajikan sebagai berikut:

1. Hilangkan rasa sakit, tenangkan pasien, berikan aspirin.
2. Rawat inap (kirim ke unit perawatan intensif).
3. Upaya untuk memulihkan aliran darah koroner (reperfusi miokard), terutama dalam waktu 6-12 jam sejak timbulnya infark miokard.
4. Tindakan ditujukan untuk mengurangi ukuran nekrosis, mengurangi derajat disfungsi ventrikel kiri, mencegah kekambuhan dan infark miokard berulang, mengurangi kejadian komplikasi dan mortalitas.

Pereda nyeri

Penyebab nyeri pada infark miokard adalah iskemia miokardium yang masih hidup. Oleh karena itu, untuk mengurangi dan menghentikan nyeri, semua tindakan terapeutik yang ditujukan untuk mengurangi iskemia (mengurangi kebutuhan oksigen dan meningkatkan pengiriman oksigen ke miokardium) digunakan: inhalasi oksigen, nitrogliserin, beta-blocker. Pertama, jika tidak ada hipotensi, nitrogliserin diminum secara sublingual (jika perlu, diulang dengan interval 5 menit). Jika nitrogliserin tidak efektif, morfin dianggap sebagai obat pilihan untuk menghilangkan nyeri - 2-5 mg secara intravena setiap 5-30 menit sampai nyeri hilang. Depresi pernapasan akibat morfin pada pasien dengan nyeri berat pada infark miokard sangat jarang (dalam kasus ini, pemberian nalorfin atau nalokson intravena digunakan). Morfin memiliki efek anti-iskemik sendiri, menyebabkan dilatasi vena, mengurangi preload dan mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen. Selain morfin, promedol paling sering digunakan - intravena 10 mg atau fentanil - intravena 0,05-0,1 mg. Dalam kebanyakan kasus, relanium (5-10 mg) atau droperidol (5-10 mg dengan kontrol tekanan darah) ditambahkan ke analgesik narkotik.

Kesalahan umum adalah meresepkan analgesik non-narkotik, seperti analgin, baralgin, tramal. Analgesik non-narkotik tidak memiliki efek anti-iskemik. Satu-satunya pembenaran untuk menggunakan obat-obatan ini adalah kurangnya analgesik narkotik. Di sebagian besar negara, obat-obatan ini bahkan tidak disebutkan dalam pedoman pengobatan infark miokard.

Pada kasus sindrom nyeri yang sulit dihilangkan, pemberian analgetik narkotik, infus nitrogliserin, dan beta-blocker berulang digunakan.

Infus nitrogliserin intravena diresepkan untuk sindrom nyeri yang sulit diatasi, tanda-tanda iskemia miokard persisten atau kongesti paru. Infus nitrogliserin dimulai dengan kecepatan 5-20 mcg/menit, tingkatkan kecepatan pemberian hingga 200 mcg/menit jika perlu, sambil memantau tekanan darah dan denyut jantung (tekanan darah harus setidaknya 100 mmHg, dan denyut jantung tidak lebih dari 100 per menit). Kehati-hatian yang lebih tinggi harus dilakukan saat meresepkan nitrogliserin kepada pasien dengan infark miokard di lokasi yang lebih rendah (atau tidak meresepkannya sama sekali) - penurunan tekanan darah yang tajam mungkin terjadi, terutama dengan infark miokard ventrikel kanan yang terjadi bersamaan. Kesalahan umum adalah meresepkan nitrogliserin kepada semua pasien dengan infark miokard.

Jika tidak ada kontraindikasi, beta-blocker diresepkan sesegera mungkin: propranolol (obzidan) intravena 1-5 mg, kemudian oral 20-40 mg 4 kali sehari; metoprolol - intravena 5-15 mg, kemudian metoprolol oral 50 mg 3-4 kali sehari. Anda dapat beralih mengonsumsi atenolol - 50 mg 1-2 kali sehari.

Semua pasien dengan kecurigaan pertama infark miokard dianjurkan untuk menerima aspirin lebih awal (dosis pertama aspirin 300-500 mg harus dikunyah dan diminum dengan air).

Terapi trombolitik

Trombosis koroner berperan besar dalam terjadinya infark miokard. Oleh karena itu, terapi trombolitik bersifat patogenetik pada infark miokard. Sejumlah penelitian telah menunjukkan penurunan angka kematian dengan pengobatan trombolitik.

Empat puluh tahun yang lalu, angka kematian di rumah sakit akibat infark miokard adalah sekitar 30%. Pembentukan unit perawatan intensif pada tahun 1960-an memungkinkan untuk mengurangi angka kematian di rumah sakit menjadi 15-20%. Dengan mengoptimalkan tindakan pengobatan, menggunakan nitrogliserin, beta-blocker, dan aspirin, penurunan lebih lanjut dalam angka kematian akibat infark miokard tercapai - menjadi 8-12%. Dengan penggunaan terapi trombolitik, angka kematian dalam sejumlah penelitian adalah 5% dan lebih rendah. Sebagian besar penelitian dengan penggunaan trombolitik mencatat penurunan angka kematian sekitar 25% (rata-rata dari 10-12% menjadi 7-8%, yaitu dalam angka absolut sekitar 2-4%). Ini sebanding dengan efek resep beta-blocker, aspirin, heparin, antikoagulan tidak langsung, ACE inhibitor. Di bawah pengaruh masing-masing obat ini, penurunan angka kematian sebesar 15-25% juga diamati. Penggunaan trombolitik memungkinkan pencegahan 3 hingga 6 kematian per 200 pasien yang dirawat, resep aspirin - pencegahan sekitar 5 kematian, penggunaan beta-blocker - pencegahan sekitar 1-2 kematian per 200 pasien yang dirawat. Ada kemungkinan bahwa penggunaan semua obat ini secara bersamaan akan lebih meningkatkan hasil perawatan dan prognosis pada infark miokard. Misalnya, dalam satu penelitian, pengenalan streptokinase menyebabkan penurunan mortalitas hingga 25%, resep aspirin - hingga 23%, dan penggunaan gabungannya memungkinkan penurunan mortalitas hingga 42%.

Komplikasi utama trombolitik adalah pendarahan. Pendarahan hebat jarang terjadi - dari 0,3 hingga 10%, termasuk pendarahan otak pada 0,4-0,8% pasien, rata-rata 0,6% (yaitu 6 kasus per 1000 pasien yang dirawat - 2-3 kali lebih sering daripada tanpa penggunaan trombolitik). Frekuensi stroke saat menggunakan obat aktivator plasminogen jaringan lebih tinggi daripada dengan streptokinase (0,8% dan 0,5%). Saat menggunakan streptokinase, reaksi alergi dapat terjadi - kurang dari 2% dan penurunan tekanan darah - pada sekitar 10% pasien.

Idealnya, waktu dari timbulnya gejala infark miokard hingga dimulainya terapi trombolitik (waktu "dari bel ke jarum") tidak boleh melebihi 1,5 jam, dan waktu dari masuk rumah sakit hingga dimulainya pemberian trombolitik (waktu "dari pintu ke jarum") tidak boleh melebihi 20-30 menit.

Masalah pemberian trombolitik pada tahap pra-rumah sakit diputuskan secara individual. Dalam rekomendasi untuk penanganan pasien dengan infark miokard di AS dan Eropa, pemberian terapi trombolitik dianggap lebih tepat dilakukan di rumah sakit. Ditetapkan bahwa jika waktu transportasi pasien ke rumah sakit lebih dari 30 menit atau waktu sebelum trombolisis yang diharapkan melebihi 1-1,5 jam, maka diperbolehkan untuk memberikan terapi trombolitik pada tahap pra-rumah sakit, yaitu di ruang gawat darurat. Perhitungan menunjukkan bahwa pemberian terapi trombolitik pada tahap pra-rumah sakit mengurangi mortalitas pada infark miokard sekitar 20%.

Dengan pemberian streptokinase intravena, reperfusi dimulai dalam waktu sekitar 45 menit. Pemulihan aliran darah koroner terjadi pada 60-70% pasien. Tanda-tanda trombolisis yang berhasil adalah penghentian nyeri, dinamika EKG yang cepat (kembalinya segmen ST ke isoline atau penurunan tinggi elevasi segmen ST sebesar 50%) dan peningkatan berulang dalam aktivitas CPK (dan MB CPK) sekitar 1,5 jam setelah pemberian streptokinase. Pada saat ini, aritmia reperfusi dapat terjadi - paling sering, ini adalah ekstrasistol ventrikel atau ritme idioventrikular yang dipercepat, tetapi kejadian takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel juga meningkat. Tindakan pengobatan standar dilakukan jika perlu. Sayangnya, reoklusi dini diamati pada 10-30% pasien.

Indikasi utama untuk terapi trombolitik adalah ACS dengan elevasi segmen ST pada 2 atau lebih sadapan yang berdekatan atau munculnya blok cabang berkas kiri dalam 6 jam pertama sejak timbulnya gejala. Hasil terbaik ditemukan pada pasien dengan infark miokard anterior, dengan elevasi segmen ST tercatat pada 4 atau lebih sadapan dan dengan dimulainya pemberian obat dalam 4 jam pertama. Ketika trombolisis dilakukan dalam jam pertama infark miokard, terjadi penurunan mortalitas rumah sakit lebih dari 2 kali lipat (ada laporan penurunan mortalitas dengan trombolisis yang berhasil dalam 70 menit pertama dari 8,7% menjadi 1,2%, yaitu 7 kali (!) - jam "emas"). Namun, pasien yang dirawat dalam waktu 1 jam sangat jarang. Penurunan mortalitas dicatat ketika terapi trombolitik dilakukan dalam waktu 12 jam sejak timbulnya infark miokard. Jika sindrom nyeri berlanjut dan iskemia kambuh, trombolitik digunakan dalam waktu 24 jam sejak timbulnya gejala MI.

Pada pasien dengan ACS tanpa elevasi segmen ST dan infark miokard non-gelombang Q, tidak ditemukan manfaat dari penggunaan trombolitik; sebaliknya, kemunduran (peningkatan mortalitas) dicatat.

Kontraindikasi absolut utama untuk terapi trombolitik adalah: perdarahan internal aktif atau baru-baru ini, riwayat stroke hemoragik, kecelakaan serebrovaskular lainnya dalam 1 tahun, tanda-tanda kemungkinan diseksi aorta. Kontraindikasi relatif utama adalah: pembedahan dalam 2 minggu, resusitasi yang lama (lebih dari 10 menit), hipertensi arteri berat dengan tekanan darah di atas 200/120 mmHg, diatesis hemoragik, eksaserbasi penyakit tukak lambung.

Saat ini, obat yang paling mudah diakses dan paling banyak dipelajari adalah streptokinase. Streptokinase tidak memiliki afinitas terhadap fibrin. Streptokinase diberikan sebagai infus intravena sebanyak 1,5 juta unit selama 60 menit. Beberapa penulis merekomendasikan pemberian streptokinase lebih cepat - 20-30 menit.

Selain streptokinase, aksi aktivator plasminogen jaringan rekombinan (TPA, "alteplase") telah dipelajari dengan cukup baik. TPA adalah trombolitik spesifik fibrin. Pengenalan alteplase agak lebih efektif daripada streptokinase, dan memungkinkan penghematan tambahan satu pasien saat merawat 100 pasien. Reteplase juga merupakan bentuk rekombinan TPA, dengan spesifisitas fibrin yang agak kurang. Reteplase dapat diberikan secara intravena melalui aliran jet. Obat ketiga, tenekteplase, juga merupakan turunan TPA.

Efek obat APSAC (anistreplase, eminase), urokinase, prourokinase dan trombolitik lainnya kurang dipelajari.

Di Rusia, streptokinase paling sering digunakan, karena 10 kali lebih murah dan, secara umum, efektivitasnya tidak jauh lebih rendah daripada aktivator plasminogen jaringan.

Metode bedah untuk memulihkan aliran darah koroner

Sekitar 30% pasien dengan infark miokard memiliki kontraindikasi untuk trombolitik, dan 30-40% tidak menanggapi terapi trombolitik. Di departemen khusus, beberapa pasien menjalani angioplasti koroner balon darurat (CAP) saat masuk dalam waktu 6 jam sejak timbulnya gejala. Selain itu, bahkan setelah trombolisis berhasil, sebagian besar pasien memiliki stenosis arteri koroner residual, sehingga upaya telah dilakukan untuk melakukan CAP segera setelah terapi trombolitik. Namun, uji coba acak belum menunjukkan keuntungan dari pendekatan ini. Hal yang sama dapat dikatakan tentang pencangkokan pintas arteri koroner darurat (CABG). Indikasi utama untuk CAP atau CABG pada periode akut infark miokard adalah komplikasi infark miokard, terutama angina pascainfark dan gagal jantung, termasuk syok kardiogenik.

Penunjukan tambahan

Selain menghilangkan rasa sakit, menghirup oksigen, dan mencoba memulihkan aliran darah koroner, semua pasien diberi resep aspirin dengan dosis awal 300-500 mg saat pertama kali dicurigai mengalami infark miokard. Kemudian, aspirin diminum 100 mg per hari.

Pendapat tentang perlunya meresepkan heparin untuk infark miokard tanpa komplikasi dengan latar belakang trombolitik cukup kontradiktif. Heparin intravena direkomendasikan untuk pasien yang tidak menjalani terapi trombolitik. Setelah 2-3 hari, beralihlah ke pemberian heparin subkutan sebanyak 7,5-12,5 ribu U 2 kali sehari secara subkutan. Infus heparin intravena diindikasikan untuk pasien dengan infark miokard anterior yang meluas, fibrilasi atrium, deteksi trombus di ventrikel kiri (di bawah kendali parameter pembekuan darah). Pemberian heparin berat molekul rendah secara subkutan dapat digunakan sebagai pengganti heparin konvensional. Antikoagulan tidak langsung diresepkan hanya jika diindikasikan - episode tromboemboli atau peningkatan risiko tromboemboli.

Semua pasien, kecuali yang memiliki kontraindikasi, diresepkan beta-blocker sesegera mungkin. Pada infark miokard, ACE inhibitor juga diindikasikan, terutama jika disfungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi kurang dari 40%) atau tanda-tanda kegagalan sirkulasi terdeteksi. Pada infark miokard, kolesterol total dan kolesterol LDL ("reaktan fase akut terbalik") menurun. Oleh karena itu, nilai normal menunjukkan peningkatan kadar lipid. Statin cocok untuk sebagian besar pasien dengan infark miokard.

Beberapa penelitian telah menunjukkan efek positif dari cordarone, verapamil, magnesium sulfat, dan campuran polarisasi pada infark miokard. Obat-obatan ini digunakan untuk mengurangi kejadian aritmia ventrikel, infark miokard berulang dan berulang, dan untuk mengurangi mortalitas pada pasien dengan infark miokard (dengan periode observasi hingga 1 tahun atau lebih). Namun, masih belum ada dasar yang cukup untuk merekomendasikan penggunaan rutin obat-obatan ini dalam praktik klinis.

Penatalaksanaan pasien dengan infark miokard non-gelombang Q hampir sama dengan pasien dengan angina tidak stabil (sindrom koroner akut dengan elevasi segmen non-ST). Obat-obatan utamanya adalah aspirin, klopidogrel, heparin, dan beta-bloker. Jika ada bukti peningkatan risiko komplikasi dan kematian atau jika terapi obat intensif tidak efektif, angiografi koroner diindikasikan untuk menilai kemungkinan perawatan bedah.

Infark miokard: pengobatan

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Prognosis dan rehabilitasi infark miokard

Aktivitas fisik ditingkatkan secara bertahap selama 3 hingga 6 minggu pertama setelah keluar dari rumah sakit. Aktivitas seksual, yang sering menjadi perhatian pasien, dan aktivitas fisik sedang lainnya dianjurkan. Jika fungsi jantung yang baik dipertahankan selama 6 minggu setelah infark miokard akut, sebagian besar pasien dapat kembali beraktivitas normal. Program aktivitas fisik yang rasional, dengan mempertimbangkan gaya hidup, usia, dan kondisi jantung, mengurangi risiko kejadian iskemik dan meningkatkan kesejahteraan secara keseluruhan.

Periode akut penyakit dan pengobatan ACS harus digunakan untuk mengembangkan motivasi yang kuat untuk modifikasi faktor risiko pada pasien. Saat menilai status fisik dan emosional pasien dan mendiskusikannya dengan pasien, penting untuk membicarakan gaya hidup (termasuk merokok, diet, pola kerja dan istirahat, kebutuhan untuk latihan fisik), karena menghilangkan faktor risiko dapat meningkatkan prognosis.

Infark miokard: prognosis dan rehabilitasi