^

Kesehatan

A
A
A

Kanker usus besar

 
, Editor medis
Terakhir ditinjau: 17.10.2021
 
Fact-checked
х

Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.

Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.

Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Kanker usus besar sekarang menempati tempat ketiga di antara lokalisasi lainnya.

Kanker usus besar menyumbang 98-99% dari semua kanker pada usus, terutama adenokarsinoma, kurang umum, bentuk lendir dan radang.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Epidemiologi

Di AS, kanker usus besar dalam prevalensinya berada di peringkat 2 setelah tumor kulit ganas. Di antara lesi ganas lainnya pada usus besar, tumor ganas mendominasi, terhitung 95-98%, menurut berbagai penulis.

Kanker usus besar bervariasi untuk sebagian besar di berbagai wilayah di dunia. Tingkat terendah di Afrika (1,6 - 5,9 kasus per 100 ribu orang), rata-rata di Eropa Selatan dan Timur (23,6 - 33,8 kasus per 100 ribu orang) dan tertinggi di Eropa Barat dan Amerika Utara (46,3 - 51,7 kasus per 100 ribu orang).

Dengan dinamika tren temporal, telah terjadi penurunan tingkat kejadian dalam beberapa tahun terakhir di AS, di negara-negara Eropa seperti Portugal, Yunani, Italia dan Spanyol. Pada saat yang sama, di sebagian besar negara berkembang, ada peningkatan insiden tumor ini pada pria dan wanita.

Kanker usus besar dua kali lebih mungkin untuk mempengaruhi pria seperti pada wanita. Lokalisasi tumor yang paling sering terjadi adalah sigmoid (25-30%) dan, khususnya rektum (sekitar 40%), beberapa penulis menunjukkan kejadian yang agak tinggi (berdasarkan pengamatan mereka) terhadap kanker sekum. Semua bagian lain dari usus besar lebih jarang terkena tumor kanker. Data ini agak berbeda di antara penulis yang berbeda, namun tidak signifikan - dari 3 sampai 6-8% (untuk bagian menaik dari lengkungan kolon, hepar dan limpa, jaminan melintang dan bagian turunnya).

Di antara populasi Afrika, Asia dan Amerika Selatan, kanker usus besar jauh lebih jarang terjadi daripada di Eropa dan Amerika Utara, yang mungkin karena masalah ekonomi - dan masih ditandai dengan masa hidup yang lebih pendek di daerah yang disebutkan di atas (dan kanker usus besar terjadi pada kebanyakan pada orang tua). Hal ini juga diyakini bahwa di negara-negara yang secara ekonomi lebih maju, tingginya insiden kanker usus besar disebabkan oleh sejumlah fitur nutrisi, sebagaimana dibuktikan oleh penelitian dari sejumlah besar penulis (konsumsi lebih besar dari lemak hewani dan daging, beberapa produk pengawet, dll.), Dan dilepaskan ke udara dan air oleh perusahaan industri dari beberapa zat beracun dengan efek karsinogenik.

Dalam menjelaskan perbedaan kejadian kanker usus besar di wilayah dunia, perbedaan tertentu dari flora bakteri yang mengkolonisasi usus besar orang yang berbeda juga penting, karena nutrisi, konsumsi preferensial makanan tertentu, dan ini, seperti diketahui, sangat menentukan sifat usus. Flora, beberapa spesies yang, mungkin, dalam perjalanan aktivitas vital mereka, dapat melepaskan zat yang memiliki efek karsinogenik. Ternyata, tradisi pengolahan kuliner makanan dari berbagai bangsa juga memiliki arti penting.

Pada saat yang sama, menemukan bahwa zat karsinogenik yang ditemukan dalam konsentrasi yang sangat rendah dalam makanan tertentu (aflatoksin, senyawa N-nitro, hidrokarbon aromatik polisiklik, dll), dan zat-zat karsinogenik, yang dapat terjadi selama persiapan makanan, penggunaan sistematis ini Produk biasanya meningkatkan kejadian kanker kerongkongan, perut dan hati dan memiliki sedikit efek pada peningkatan kejadian kanker usus besar. Oleh karena itu dapat diasumsikan bahwa beberapa jenis (strain) bakteri memproduksi seluruh karsinogen hidupnya dari mereka cukup "jinak", yaitu. E. Non-sendiri karsinogenik, produk dari pencernaan makanan yang mencapai usus besar dan lama tertunda di dalamnya (sebelum buang air besar berikutnya). Memang, beberapa strain bakteri yang mampu menghasilkan agen karsinogenik dan mutagenik (metilazoksitonol fenol volatile, pirolidin, dll), dan terdiri enzim masing-masing. Perkembangan karsinogen di usus besar oleh mikroorganisme ini bergantung pada sifat gizi; Jadi peningkatan kandungan makanan dalam dedak mengurangi produksi karsinogen dan mengurangi kejadian kanker usus besar.

Ada anggapan bahwa di beberapa negara, memberi makan terutama makanan vegetatif yang memiliki volume besar, evakuasi usus terjadi sebagai akibatnya lebih sering daripada di Eropa dan Amerika Utara, akibatnya, saat kontak agen karsinogenik yang mungkin dengan selaput lendir usus besar menurun, penyerapannya menurun. , dan karenanya pengurangan frekuensi lesi carcinomatous pada usus besar.

Di sisi lain, ada anggapan bahwa munculnya kanker usus besar merupakan predisposisi sembelit. Namun, karena kanker usus besar lebih sering terjadi pada orang tua, dan juga konstipasi, sulit untuk memilih efek spesifik dari masing-masing faktor pada kejadian karsinogenesis ini.

Kanker usus besar dapat terjadi pada usia berapapun, termasuk anak-anak dan remaja. Namun, paling sering ditemukan pada kelompok usia yang lebih tua: dalam 60-69 tahun dan 70-79 tahun - 28 dan 18% masing-masing. Menarik untuk dicatat bahwa pada orang-orang dari kelompok usia paling senior (80-89 tahun dan lebih tua) frekuensinya kembali menurun tajam, mendekati orang muda; Alasan untuk perubahan kejadian kanker pada orang tua dan orang-orang yang tidak senonoh tidak jelas.

Dengan demikian, studi epidemiologi kanker usus besar dan ciri spesifik usia kejadiannya tidak memungkinkan kita mengungkapkan pendapat yang jelas dan meyakinkan tentang etiologi dan patogenesis penyakit ini.

Jika Anda mencoba menghubungkan tumor ganas dengan beberapa perubahan lokal pada organ yang terkena, pertama-tama Anda harus mengingat proses peradangan kronis dan yang disebut penyakit prakanker.

Dengan latar belakang kolitis ulserativa di Amerika Serikat, Inggris dan negara Skandinavia, kemungkinan pengembangan kanker usus besar meningkat 8-30 kali, dan ini terjadi pada usia yang lebih muda daripada populasi umum (rata-rata 20 tahun sebelumnya); Kelangsungan hidup 5 tahun pasien ini setelah operasi hampir 3 kali lebih rendah.

Tidak diragukan lagi pentingnya faktor turun temurun, khususnya, banyak kasus munculnya kanker kolorektal pada keturunan dalam keluarga yang pada kasus-kasus masa lalu dari lokalisasi tumor ganas ini telah dijelaskan. Dalam beberapa bentuk poliposis keluarga turun temurun (sindrom Gardner, poliposis remaja keluarga dari usus besar), degenerasi polip menjadi kanker, menurut literatur, diamati dengan frekuensi yang sangat tinggi - sampai 95% dan lebih tinggi.

Dari bahaya industri, ketergantungan frekuensi kanker usus besar pada asbestosis paling jelas terungkap. Tidak diragukan lagi, dampak radiasi kronis pada perkembangan tumor ganas, termasuk usus besar, juga penting.

Sebuah bentuk khusus dari kanker usus besar disebut apa yang disebut kanker multipel primer (terjadi bersamaan dengan tumor kanker pada lokalisasi yang berbeda, dalam kasus ini di usus besar), yang menurut penulis berbeda, terjadi pada sekitar 5% kasus. Penampilan simultan tumor secara simultan di beberapa lokasi secara tidak langsung mengindikasikan satu penyebab asal-usulnya.

Jadi, terlepas dari kelimpahan hipotesis, penyebab dan patogenesis kanker usus besar, serta kanker pada umumnya, tetap tidak jelas, walaupun semua fakta dan asumsi di atas dapat sampai batas tertentu menjelaskan kejadian kanker yang lebih tinggi di beberapa daerah dibandingkan dengan yang lain.

trusted-source[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Penyebab kanker usus besar

Beberapa periset percaya bahwa kanker usus besar "hanya terjadi pada jaringan mukosa yang diubah secara patologis - karena proses inflamasi, erosif-ulseratif, parut, yang mengarah pada reaksi patologis epitel dan mendorong munculnya tumor."

Telah ditetapkan bahwa adenoma usus besar bisa menyebabkan kanker. Sejumlah penulis mencatat adanya ketergantungan yang menarik: semakin besar ukuran adenoma, semakin besar probabilitas keganasannya; Yang paling berbahaya adalah malignasinya adenoma villous.

trusted-source[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Faktor risiko

Faktor makanan berperan penting dalam pengembangan kanker usus besar, terutama konsumsi lemak hewani, tidak adanya serat tanaman dalam makanan, dan gaya hidup pasif. Akibatnya, sejumlah kecil chyme (yang secara refleks mengurangi aktivitas motorik usus) memasuki usus besar dengan kandungan empedu tinggi, asam lemak, lemak netral. Perubahan-perubahan dalam komposisi kimia dari isi usus, bergerak perlahan-lahan melalui usus dan panjang dalam kontak dengan membran mukosa, selain iritan langsung menyebabkan gangguan dan mikroflora, yang pada gilirannya mengubah komposisi enzim mikroba (beta-glucuronidase, alpha-degidrooksidaza et al.). Dengan perubahan ini secara umum, dan peningkatan kejadian insidensi fungsional, inflamasi dan yang terpenting, proses neo-pendidikan di usus besar.

Baru-baru ini, diyakini bahwa beberapa zat memiliki sifat protektif terhadap karsinogenesis di usus besar.

Ini termasuk: asam askorbat, selenium, vitamin A, beta karoten, vitamin E.

Faktor keturunan juga berperan penting dalam pengembangan sekitar 20% kasus kanker kolorektal, meningkat 2-3 kali risiko terjadinya kerabat darah.

Kolitis ulserativa merupakan faktor risiko yang mapan untuk pengembangan kanker kolorektal. Dengan durasi penyakit lebih dari 20 tahun dan lesi pada seluruh kolon, kemungkinan tumor meningkat menjadi 24%.

Oleh negara-negara prakanker termasuk juga polip, poliposis familial atopik usus besar, sindrom Gardner, Peutz-Dzhigersa, Turki, Cronkite Kanada, keluarga poliposis remaja dan adenoma vili, diverticulosis, penyakit Crohn, fistula adrectal (1%), kronis yang tidak diobati retakan di rektum

Frekuensi deteksi polip adenomatosa usus besar bervariasi dari 1,6 sampai 12%. Dengan kolonoskopi penuh, polip dan tumor villous ditemukan pada 20-50% orang berusia di atas 50 tahun, dan kelompok usia yang lebih tua, semakin besar persentase deteksi. Hal ini dianggap sebagai polip adenomatosa soliter penyakit prekanker prakultatif, dan adenomatosis diffuse adalah prekursor yang wajib.

Ada perkembangan polip yang lambat dari struktur yang paling sederhana sampai berbagai tingkat atypia dan displasia mukosa sampai perkembangan kanker (pada 70% kasus). Proses ini memakan waktu minimal 5 tahun, dan rata-rata berlangsung 10-15 tahun. Indeks keganasan untuk polip tunggal adalah 1: 35, untuk beberapa polip - 1: 3.

Tumor hidung adalah formasi eksofitik berbentuk bulat atau lonjong, memiliki permukaan beludru karakteristik. Hal ini disebabkan banyaknya kelurahan. Sebagai aturan, tumor villous bisa lajang. Isolat bentuk tumor nodular dan merayap. Tumor nodus terletak di dasar yang lebar, kadang berubah menjadi kaki. Bentuk kolapsnya tidak memiliki satu nodus tumor tunggal.

Poliposis membaur muncul bahkan pada usia pra-kehamilan, namun siklus pengembangan penuh berakhir pada 20-25 tahun, dan sampai usia 40 tahun, keganasan terjadi pada 100% kasus. Adenomatosis herediter usus besar memiliki potensi keganasan yang tinggi. Dalam kasus yang tidak diobati, rata-rata, kematian terjadi pada usia 40-42 tahun, yaitu hampir 25 tahun lebih awal dibandingkan dengan kanker kolorektal konvensional.

Sindrom Peitz-Jigers adalah poliposis total usus besar, dikombinasikan dengan pigmentasi melanin pada kulit wajah (pipi, di dekat mulut), selaput lendir bibir dan rongga mulut, kulit permukaan belakang jari dan sendi kecil, di sekitar bukaan alam. Kanker kolorektal pada sindrom ini berkembang pada sekitar 38% kasus.

Pada sindrom Turk, pasien dengan poliposis keluarga memiliki medulloblastoma dan glioblastoma (tumor pada sistem saraf pusat). Dalam gambaran klinis, gejala neurologis mendominasi dan baru kemudian - gejala poliposis.

Untuk sindrom Gardner yang dijelaskan pada tahun 1953, kombinasi polip adenomatosa dari usus besar, anomali pada gigi, beberapa osteomas pada rahang dan tengkorak, beberapa tumor jaringan lunak (terutama tipe fibrosis); Pada banyak pasien, beberapa fibroid ditemukan di mesenterium usus kecil, lipoma pada jaringan subkutan dan area lainnya.

Manifestasi eksternal dari sindrom Gardner sering mendahului perkembangan polip dalam 10-20 tahun. Kira-kira 10-15 tahun setelah munculnya polip usus besar, degenerasi kanker berkembang.

Sindrom Cronkite-Canada adalah poliposis non-herediter pada saluran pencernaan orang dewasa, dikombinasikan dengan hiperpigmentasi pada kulit, vitiligo, alopecia, distrofi kuku, edema, tetani, glossitis dan katarak.

Etiologi sindrom ini tidak diketahui. Infeksi atau imunodefisiensi diduga terjadi. Gambaran klinisnya ditandai dengan proteinuria, alopecia, pigmentasi kulit, perubahan kuku pada tangan dan kaki. Kehilangan albumin dikaitkan dengan peningkatan produksi lendir dan dengan banyak nekrosis akhir polip. Secara klinis, ini diwujudkan dengan diare, penurunan berat badan, sakit perut, anoreksia, kelemahan, pelepasan darah secara berkala selama tindakan buang air besar, muntah. Kematian adalah 60%. 15% pasien mengembangkan karsinoma kolorektal.

trusted-source[23], [24], [25], [26], [27]

Patogenesis

Paling sering kanker berkembang dalam sigmoid (50% kasus) dan orang-orang buta (15% kasus) usus, kurang sering di departemen yang tersisa (naik kolon - 12%, belokan kanan - 8%, kolon transversal - 5%, tikungan kiri - 5 %, turunan kolon - 5% kasus).

Di rektum, bagian ampullar paling sering terkena kanker (73,8% kasus), kurang sering tidak populer (23,3% kasus) dan anal (2,9% kasus).

Kanker usus besar terjadi di mukosa. Tumor meluas di sepanjang dinding usus sedikit. Di luar wajah yang terlihat, bahkan dengan kanker endophytic, terdeteksi pada jarak tidak lebih dari 4 - 5, biasanya 1 -2 cm.

Setelah perkecambahan semua lapisan dinding usus, proses tumor kemudian menyebar ke jaringan dan organ sekitarnya. Ke tempat usus besar, terkena tumor, untaian epiploon besar, usus halus atau mesenterinya bisa disolder.

Setelah perkembangan fusi inflamasi, tumor meresap ke dalam organ yang disolder ke usus besar. Seringkali juga ada penyebaran tumor menuju mesenterium usus besar. Pada pria, paling sering kanker rektum meluas ke tuberkel mani dan kelenjar prostat, dan pada wanita ke rahim dan vagina.

Gambaran spesifik kanker usus besar adalah penyebaran tumor yang relatif lama di daerah (termasuk perkecambahan ke organ dan jaringan sekitarnya) tanpa metastasis di kelenjar getah bening regional, yang mungkin tampak agak terlambat.

Kanker usus besar menurut bentuk struktur makroskopik terbagi (AM Ganichkin) menjadi dua kelompok besar: 1) eksofitik dan 2) endofitik.

Berikut adalah bentuk kanker usus besar yang terkait dengan eksofitik:

  1. Polipoid berbentuk tumor pada pedikel;
  2. nodular pada dasar luas berbentuk jamur, menonjol ke dalam lumen usus; bisa ulserasi;
  3. Varicose-papillary berbentuk kembang kol, terdiri dari beberapa nodus dengan ukuran berbeda.

Di rektum, juga tumor mirip plak terisolasi, ketika nodus datar di sepanjang bagian tengah atas memiliki dimensi yang sama seperti pada sisi-sisi. Ini memiliki permukaan datar atau bahkan cekung.

Bentuk endofitik berikut dari kanker usus besar dibedakan:

  1. Ulseratif berupa ulkus datar dengan tepi yang menonjol; bisa mengedarkan usus secara melingkar, menancapkan lumennya;
  2. Difusif-infiltrasi, menyusup ke seluruh ketebalan dinding usus besar tanpa batas yang jelas, menyebabkan penyempitan lumen.

Bentuk eksophytic kanker terjadi lebih sering di sisi kanan usus besar, yaitu nodular, polipoid dan fleecy-papillary; Tumor tumbuh di lumen usus. Tumor endofitik lebih sering terjadi di sisi kiri usus besar. Mereka seperti cacar dan sangat infiltrasi, dalam kasus terakhir, mereka sering mengedarkan usus secara melingkar dan mempersempit lumennya.

trusted-source[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Gejala kanker usus besar

Gejala kanker usus besar beragam, tergantung pada struktur dan lokasi tumor. Periode awal ( "kanker dini") biasanya tanpa gejala, dan jika ditemukan, hal ini terutama hanya pada pemeriksaan apotik atau sigmoidoscopy, colonoscopy, barium enema atau studi jari usus, dilakukan selama penyakit usus dugaan atau ada lainnya.

Beberapa waktu kemudian, ketika kanker usus sudah mencapai cukup besar dan ada tanda-tanda pertama dari keracunan kanker dan beberapa gejala sugestif isi obstruksi usus besar, ada sejumlah umum gejala non-spesifik seperti kelemahan tidak termotivasi, kehilangan nafsu makan, penurunan berat badan, "ketidaknyamanan usus "(Kekayaan setelah makan, sifat bengkak dan tak tentu, sakit perut yang tidak rata, gemuruh, perut kembung, tinja yang tidak stabil, dll.). Ke depan, gejala lesi usus tumor menjadi lebih jelas.

Kanker usus besar di sebelah kanan sering terjadi dengan pendarahan usus, anemia hypochromic, seringkali dengan rasa sakit. Pada palpasi pada beberapa kasus, ada kemungkinan untuk menyelidiki tumor tuberous yang, walaupun ukurannya cukup besar saat ini, biasanya tidak meniadakan usus, oleh karena itu gejala obstruksi usus untuk lokalisasi tumor ini sedikit banyak. Ini juga difasilitasi oleh isi cairan dari setengah kanan usus besar, yang secara bebas melewati bagian yang menyempit.

Kanker usus besar di sebelah kiri sering membentuk penyempitan lumen secara melingkar; Tumor yang jarang teraba, bisa menyebabkan rasa sakit kram di perut, bergantian diare dan sembelit, terkadang gambaran obstruksi obstruktif parsial. Dalam kasus ini, perhatikan pembengkakan terbatas separuh bagian kiri perut dan peristaltik usus yang terlihat. Dalam sejumlah kasus, massa feses memperoleh bentuk berbentuk pita atau semacam "tinja domba." Nyeri yang terjadi sebelumnya terjadi saat tumor dilokalisir di dalam cincin anus, bila dilokalisasi di ampula rektum, nampak pada periode selanjutnya. Tumor anus disertai dengan pelanggaran buang air besar. Tumor bagian distal rektum dapat dengan mudah dideteksi oleh penelitian jari.

Gejala kanker usus besar ditandai oleh lima sindrom utama:

  1. sindrom tanda fungsional tanpa gangguan usus;
  2. dengan gangguan usus;
  3. sindrom patensi usus;
  4. sindrom pelepasan patologis;
  5. pelanggaran kondisi umum pasien.

Sindrom pertama meliputi nyeri perut dan ketidaknyamanan usus (kehilangan nafsu makan - asupan makanan, mual, erosi, rasa mulut yang tidak enak, muntah, kembung dan perasaan berat di daerah epigastrik).

Nyeri perut terjadi pada sebagian besar pasien (sampai 90%) - gejala pertama kolon dan kanker usus besar. Rasa sakit bisa bersifat permanen, menekan, sakit, terkadang memiliki karakter kram. Penolakan isi usus jika terjadi pelanggaran fungsi motorik aparatus oklusi ileocecal menyebabkan kontraksi kejang ileum, yang secara klinis dimanifestasikan oleh rasa sakit di daerah iliaka kanan.

Proses peradangan di tumor itu sendiri dan disamping itu juga bisa menimbulkan rasa sakit. Dengan lokalisasi nyeri di daerah lentur hati, kolon transversal harus dilakukan diagnosis banding dengan kolesistitis, eksaserbasi ulkus peptikum. Jika nyeri dilokalisasi di daerah iliaka yang tepat, apendisitis akut harus dikeluarkan.

Gejala kanker usus besar awal dari kanker usus besar - ketidaknyamanan usus: mual, erosi, rasa mulut tidak enak, muntah, pembengkakan periodik, perasaan berat dan kenyang di daerah epigastrik. Gejala kanker kolon di atas memusatkan perhatian pasien, dan seringkali dokter, penyakit perut dan kantong empedu.

Fenomena ketidaknyamanan usus dijelaskan oleh koneksi reflek saraf dari daerah ileocecal dengan organ lain rongga perut. Peradangan kanker bersamaan, serta penyerapan produk peluruhan, kandungan usus melalui perubahan mukosa usus besar menyebabkan gangguan fungsional pada perut, duodenum dan pankreas, yang diekspresikan oleh gejala yang sama.

Untuk sindrom gangguan usus adalah gejala kanker usus besar, mengindikasikan adanya pelanggaran usus besar: konstipasi, diare, sembelit berubah diare, kembung dan gemuruh di perut. Penyebab gangguan intestinal adalah pelanggaran fungsi motorik, paresis, atau sebaliknya, mempercepat peristaltik usus.

Tanda klinis kelainan usus paling sering diamati dengan kanker usus kiri. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa tumor endofitik pada paruh kiri dengan cepat menyebabkan penyempitan daerah yang terkena pada usus.

Kemajuan proses tumor menyebabkan penyempitan lumen usus dan pelanggaran patensi usus. Karena diameter lumen usus besar kanan hampir 2 kali diameter jantung kirinya, penyempitan lumen kanker usus besar dan pelanggaran kanan setengah dari permeabilitas usus jauh lebih lambat, dengan pengecualian dari tumor dari katup ileocecal, di mana obstruksi dapat terjadi cukup dini.

Oleh karena itu, penyumbatan usus menyulitkan (sekitar 73% kasus) kanker pada separuh kiri, dan lebih jarang kanker pada separuh kanan usus besar.

Penonjolan lengkap di daerah tumor jarang terjadi, namun tanda-tanda penyumbatan muncul saat lumen menyempit menjadi 1,0 - 0,6 cm. Obstruksi usus biasanya berkembang pada stadium lanjut kanker, namun dalam beberapa kasus, hal itu mengarahkan pasien ke institusi medis.

Di antara gejala kanker usus besar, penting signifikan harus diberikan pada ekskresi patologis. Sekresi darah, lendir dan nanah dengan jamur selama buang air besar adalah gejala yang paling khas dari kanker rektum, namun dapat diamati pada kanker usus besar, terutama separuh kirinya.

Analisis pengamatan klinis menunjukkan bahwa darah dalam tinja tidak hanya bisa terjadi pada stadium lanjut kanker. Dengan kanker eksofitik, darah dapat muncul pada tahap awal, dengan bentuk endofitik pelepasan patologis diamati lebih jarang. Pelepasan berlebihan pada kanker usus besar jarang dilakukan. Kehilangan darah harian rata-rata sekitar 2 ml.

Ada pelanggaran kondisi umum pasien. Di antara manifestasi awal, gejala seperti kanker usus besar sebagai anemia, demam, malaise umum, kelemahan dan peledakan berada di garis terdepan. Gambaran ini paling khas untuk kanker separuh kanan usus besar, terutama yang buta dan naik.

Pada pasien dengan kesehatan yang jelas, kelesuan umum, kelemahan, kelelahan meningkat, dan kelelahan cepat muncul. Setelah ini, pucat kulit diperhatikan, dalam penelitian anemia darah - hipokromik, terkadang demam (suhu tubuh 37,5 ° C) adalah satu-satunya tanda awal kanker usus besar.

Kenaikan suhu (sampai 39 ° C) karena gejala awal relatif jarang terjadi di antara tanda-tanda klinis kanker usus besar dan tampaknya disebabkan oleh fokus inflamasi-reaktif di keliling tumor, jaringan retroperitoneal, kelenjar getah bening regional, dan penyerapan produk peluruhan tumor.

Menurut kebanyakan dokter, anemia (hemoglobin di bawah 90 g / L) terkait dengan keracunan akibat penyerapan produk peluruhan tumor dan isi usus yang terinfeksi, tetapi tidak dapat dikecualikan dan efek neuro-refleks dari usus ileocecal, menyebabkan gangguan fungsi hematopoietik.

Sepertiga pasien kanker, anemia adalah satu-satunya tanda klinis proses ganas. Anemia hipokromik sebagai penyakit independen dapat didiagnosis bila secara klinis, secara radiologis dan bahkan beroperasi, kanker pada paruh kanan usus besar dikeluarkan.

Penipisan terjadi ketika proses kanker telah jauh dalam kombinasi dengan gejala lain dan tidak memiliki nilai independen yang besar. Di antara kelainan umum pada tubuh pasien dalam kanker harus dikaitkan dengan gejala seperti hilangnya sifat plastik jaringan ikat, yang ditunjukkan oleh tampilan kausal hernia dinding perut.

Selain lima kelompok gejala yang tercantum sebelumnya, perhatian harus diberikan pada gejala obyektif penting dari kanker usus besar - tumor yang jelas. Adanya tumor yang teraba secara langsung menunjukkan gambaran klinis kanker usus yang diucapkan, namun ini tidak berarti kemustahilan perawatan bedah radikal. Tumor ditentukan oleh pemeriksaan obyektif pada hampir setiap pasien ketiga, lebih sering dengan kanker koloni buta dan naik, lentur hati, lebih jarang di kolon sigmoid.

Deteksi manifestasi klinis yang penuh perhatian dan bertujuan memungkinkan tidak hanya untuk mencurigai, tetapi juga dengan pemeriksaan terperinci yang tepat, untuk mengenali kanker usus besar pada waktu yang tepat.

Kursus dan komplikasi

Jalannya penyakit ini berangsur-angsur berkembang. Terjadi peningkatan anemia, peningkatan ESR, demam termanifestasi, kanker cachexia berkembang. Seringkali di tinja ada campuran mucus, nanah. Meningkatnya, tumor dapat menumbuhkan loop usus yang berdekatan, omentum dan organ yang berdekatan, sementara karena reaksi peritoneum dan munculnya adhesi, pada sejumlah kasus konglomerat dengan ukuran agak besar terbentuk.

Kematian berasal dari kelelahan atau komplikasi: pendarahan usus yang banyak, perforasi usus, diikuti oleh perkembangan peritonitis, obstruksi usus, dan konsekuensi metastase.

trusted-source[40], [41], [42], [43], [44], [45]

Tahapan

Ada 4 tahap kanker usus besar:

  1. Tumor kecil, dibatasi oleh lapisan mukosa atau submukosa;
  2. tumor yang tumbuh ke dalam lapisan otot dan bahkan ke dalam membran serosa, namun tidak memiliki metastase proksimal dan jauh;
  3. tumor yang memiliki metastase ke kelenjar getah bening regional;
  4. tumor yang menyebar ke organ terdekat atau dengan beberapa metastasis.

Lebih akurat mencerminkan keragaman proses tumor primer dan klasifikasi metastasis internasional oleh sistem TNM.

Bergantung pada ukuran tumor primer, Tis (karsinoma in situ) dan T1-T4 dibedakan. Tidak adanya atau adanya metastase di kelenjar getah bening regional dan jauh ditetapkan sebagai N0-N1 dan N4 (kategori N2 dan N3 tidak berlaku); tidak adanya atau adanya metastasis jauh - seperti M0 dan Mi. Histopatologis gradasi kanker juga digunakan (menurut pemeriksaan histologis spesimen biopsi) - Gi, G2 dan G3, yang berarti tingkat diferensiasi sel kanker yang tinggi, sedang dan rendah.

Ahli onkologi menggunakan klasifikasi ini dalam versi yang lebih rinci.

Menurut gambaran makroskopis, bentuk eksofisi kanker dibedakan (lebih sering di bagian kanan usus besar) dan endofitik (lebih sering di bagian kiri usus besar). Kanker eksophytic adalah tumor umbi yang duduk lebih sering di dasar yang luas dan tumbuh di lumen usus, biasanya polipoid atau kanker papiler. Selama pertumbuhan, tumor kadang-kadang dapat menyebabkan obturasi usus besar atau sebagian, permukaannya mungkin nekrotik, menyebabkan pendarahan usus. Kanker endofitik menyebar di dinding usus, sering membungkusnya secara melingkar, dan menuju peritoneum. Tumor adalah bentuk kanker scirrus atau ulcerous. Pada pemeriksaan histologis, adenokarsinoma paling sering dideteksi, apalagi sering - kanker padat dan mukosa.

Metastase di kelenjar getah bening regional sering diamati hanya pada akhir periode penyakit. Metastasis jarak jauh paling sering ditemukan di hati.

Kanker rektum paling sering dilokalisasi dalam ampulnya, ada bentuk ulseratif, papilomatosa, fungoid dan infiltrasi. Bentuk histologis dari kanker kolorektal mungkin juga berbeda; adenokarsinoma, kanker agar-agar, padat, jarang karsinoma sel skuamosa. Meningkat, tumor menumbuk ke organ tetangga: kandung kemih, rahim, sakrum. Metastasises kanker rektum ke kelenjar getah bening regional, tulang belakang, hati.

Kanker usus besar dilokalisasi di salah satu departemennya, namun paling sering di rektum. Di rektum adalah kebiasaan untuk mengalokasikan bagian non-populer yang lebih rendah, sama dengan sekitar 5 cm, sedang-populer (5-10 cm) dan ampeling atas (10-15 cm). Tempat kedua di frekuensi ditempati oleh kolon sigmoid, yang ketiga - oleh titik dua. Di usus besar, salah satu dari tiga bagiannya bisa terpengaruh, namun tumornya lebih sering terletak di sudut hepar dan limpa. Biasanya, tumor tumbuh pada satu simpul, namun perkembangan kanker multicentrik, biasanya terkait secara genetik dengan poliposis, juga mungkin terjadi.

Klasifikasi klinis kanker kolorektal oleh TNM (IUCN, 2003)

T - tumor primer:

Tx - data yang tidak mencukupi untuk memperkirakan tumor primer;

T0 - tumor primer tidak terdeteksi;

Tis - intraepithelial atau dengan invasi mukosa;

T1 - tumor menginfiltrasi dinding usus ke submukosa;

T2 - tumor menginfiltrasi lapisan otot dinding usus;

T3 - tumor menginfiltrasi membran subserous atau jaringan daerah non-peritoneisasi kolon dan rektum;

T4 - tumor menambal peritoneum viseral atau langsung menyebar ke organ dan struktur tetangga.

Kelenjar getah bening regional dan okoloobodochnye okolopryamokishechnye dan kelenjar getah bening yang terletak di sepanjang ileum, kolon kanan, kolon tengah, kolik kiri, mesenterika inferior dan rektum atas (hemoroid), arteri iliaka internal.

Nx - data yang tidak mencukupi untuk penilaian kelenjar getah bening regional;

N0 - tidak ada tanda-tanda keterlibatan metastasis kelenjar getah bening regional;

N1 - metastase dalam 1 - 3 kelenjar getah bening regional; N2 - metastase di 4 atau lebih kelenjar getah bening regional. M - metastasis jauh:

Mx - data tidak mencukupi untuk definisi metastasis jauh;

M0 - tidak ada tanda-tanda metastase jauh; M1 - ada metastasis jauh.

Pengelompokan secara bertahap

Tahap 0 - Tis N0 M0

Langkah I

  • T1 N0 M0
  • T2 N0 M0

Tahap II

  • TZ N0 M0
  • H4 N0 M0

Tahap III

  • Setiap T N1 M0
  • Setiap T N2 M0

Tahap IV - Setiap T NM

Pementasan Duke (panggung Dukes) J.Dukes (G.Dukes (1932)) mengidentifikasi empat tahap kanker usus besar:

  • A. Tumor dilokalisasi di mukosa dinding usus, tidak menepis lapisan lainnya. Kelompok ini termasuk polipoid, tumor yang mudah dilepas dengan permukaan ulserasi.
  • B. Tumor tersebut mengalami ulserasi, semua lapisan dinding usus berkecambah dan bahkan tetap, bagaimanapun, sebagai suatu peraturan, metastase di kelenjar getah bening regional tidak diamati.
  • C. Tumor dengan sifat yang sama seperti pada kelompok "B", namun dengan adanya metastase di kelenjar getah bening regional.
  • D. Kelompok ini diwakili oleh tumor primer dengan metastase ke organ jauh.

trusted-source[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Klasifikasi klinis kanker kanal dubur oleh TNM (MPRC, 2003)

T - tumor primer:

Tx - data yang tidak mencukupi untuk memperkirakan tumor primer;

T0 - tumor primer tidak terdeteksi;

Tis - karsinoma preinvasif;

T1 - tumor sampai 2 cm dalam dimensi terbesar;

T2 - tumor sampai 5 cm dalam dimensi terbesar;

T3 - tumor lebih dari 5 cm dalam dimensi terbesar;

T4 - tumor dengan ukuran apapun, tumbuh di sekitar organ: vagina, uretra, kandung kemih (keterlibatan satu sfingter otot tidak tergolong T4). N - kelenjar getah bening regional:

Nx - data yang tidak mencukupi untuk penilaian kelenjar getah bening regional;

N0 - tidak ada tanda-tanda keterlibatan metastasis kelenjar getah bening regional;

N1 - metastasis di kelenjar getah bening peredaran darah;

N2 - metastase di kelenjar getah bening iliaka atau inguinalis di satu sisi;

N3 - metastasis di rektum dan nodus limfa inguinalis dan / atau pada iliaka dan / atau inguinal pada kedua sisi.

Pengelompokan secara bertahap

Tahap 0

  • Tis N0 M0

Langkah I

  • T1 N0 M0

Tahap II

  • T2 N0 M0
  • TZ N0 M0

Tahap IIIA

  • T1 N1 M0
  • T2 N1 M0
  • TZ N1 M0
  • H4 N0 M0

Tahap IIIB

  • H4 N1 M0
  • Setiap T N2, N3 M0

Tahap IV

  • Setiap T NM

trusted-source[54], [55], [56], [57], [58]

Formulir

Secara klasik, atas saran AM Ganichkin (1970), enam bentuk klinis kanker usus besar dibedakan:

  1. toksik-toksik, ditandai dengan prevalensi gangguan umum dan anemia hipokromik progresif;
  2. Enterocolitis, ditandai dengan gejala kompleks kelainan usus yang dominan;
  3. Dispepsia, di mana gangguan fungsional dari saluran pencernaan mendominasi; Pasien tersebut sering diperiksa dengan diagnosis gastritis, ulkus peptikum, kanker perut, pankreatitis kronis;
  4. obturasional, yang merupakan karakteristik awal munculnya kompleks gejala permeabilitas usus;
  5. pseudoinflammatory, di antara manifestasi klinis awal dimana gejala proses peradangan di rongga perut: sakit perut, iritasi peritoneum dan ketegangan dinding perut, demam, leukositosis dan akselerasi ESR; Kompleks gejala ini adalah manifestasi klinis dari proses inflamasi, yang sering dikaitkan dengan kanker usus besar;
  6. Tumor atipikal, ditandai dengan adanya tumor yang teraba di rongga perut dengan gejala klinis rendah penyakitnya.

Bentuk dan pola pertumbuhan makroskopik

Bergantung pada sifat pertumbuhan, bentuk kanker usus berikut ini dibedakan:

  1. eksofitik - seperti plak, polip, kasar-hummocky;
  2. peralihan (exo- dan endophytic) - kanker berbentuk piring;
  3. endophytic - endophytic-ulcerative dan diffuse-infiltratif

Di kanan setengah usus besar dan bagian ampul dari rektum, kanker eksofitik lebih sering diamati. Untuk kanker paruh kiri usus besar dan bagian rectosigmoidal, pertumbuhan endofitik lebih khas.

trusted-source[59], [60], [61], [62], [63], [64]

Struktur mikroskopis

Menurut Klasifikasi Histologis Internasional untuk Tumor Usus (WHO No. 15, Jenewa, 1981), kanker kolon berikut dibedakan:

  1. adenokarsinoma;
  2. mucinous (mukosa) adenokarsinoma;
  3. karsinoma sel kistik;
  4. karsinoma sel skuamosa;
  5. karsinoma sel skuamosa kelenjar;
  6. kanker yang tidak berdiferensiasi;
  7. kanker yang tidak terklasifikasi.

Adenocarcinoma menyumbang lebih dari 90% dari semua karsinoma pada kolon dan rektum. Tumor ini dibangun dari epitel glandular atipikal, yang membentuk berbagai struktur - tubular, asinar, papiler. Pada saat bersamaan, tingkat diferensiasi kanker yang berbeda mungkin terjadi.

Adenokarsinoma yang sangat berbeda ditandai dengan tanda histologis dan sitologi dari epitel awal normal, sedangkan struktur kelenjar tumor memiliki tipe yang sama, yang dibangun dari kolonisasi hisapan, di antaranya ditemukan sel Panet dan Kulchitsky. Dalam lumen kelenjar ada sekresi yang cukup. Adenokarsinoma Malodifferentien ditandai dengan tanda histologis dan sitologi, yang hanya menyerupai sel epitel normal sangat polimorfik, sejumlah besar mitosis atipikal dicatat. Sel goblet tidak terdeteksi. Kelenjar yang membentuk sel ini juga sangat beragam. Adenokarsinoma yang dibedakan secara mendatar adalah kanker, dalam serangkaian tanda histologis yang menempati posisi antara antara tumor well dan malodifferentsirovannymi.

Kanker lendir adalah adenokarsinoma, yang ditandai dengan produksi lendir yang diucapkan. Ada 2 jenis tumor ini. Jenis pertama - tumor memiliki struktur kelenjar, mucin terkandung dalam lumen kelenjar, yang terakhir menyerupai "danau", penuh dengan lendir; Selain itu, mucin hadir dalam stroma tumor. Tipe kedua adalah tumor yang dibangun dari untai atau kelompok sel yang dikelilingi oleh lendir. Untuk kedua jenis kanker mukokutaneous, evaluasi tingkat diferensiasi diperlukan untuk kriteria yang sama seperti adenokarsinoma.

Karsinoma sel krikoid adalah tumor yang terdiri dari sel krikoid secara eksklusif, di sitoplasma dimana kandungan lendir terkandung.

Karsinoma sel skuamosa di usus besar dan kolon sigmoid sangat jarang terjadi. Hal ini terjadi terutama di zona transisi antara rektum dan kanal anal. Tumor ini dibangun dari sel epitel sel skuamosa atipikal, yang ditandai oleh jembatan interselular dan keratin - intraselular (kanker non-koroner) dan kanker ekstraselular (kanker koroner). Kanker keratinisasi squamous squamous adalah tumor yang sangat jarang terjadi.

Karsinoma sel-sel skuamosa adalah varian tumor yang sangat jarang, diwakili oleh dua komponen - adenokarsinoma dan karsinoma sel skuamosa. Pada adenokarsinoma, fokus kecil transformasi sel skuamosa kadang-kadang diamati.

Kanker yang tidak berdiferensiasi adalah tumor yang dibangun dari sel epitel atipikal yang tidak mengandung lendir dan tidak membentuk kelenjar. Sel tumor lebih sering polimorfik, kadang monomorf, strata dan strand, dipisahkan oleh stroma ikat jaringan yang jarang.

Jika tumor yang terdeteksi secara histologis tidak termasuk dalam kategori di atas dan dijelaskan, mereka berbicara tentang kanker yang tidak diklasifikasikan.

Klasifikasi WHO (1981) juga mengidentifikasi sekelompok tumor di anus dan anus. Di dalam kanal anal, jenis kanker histologis berikut ini dibedakan:

  1. sel skuamosa;
  2. kanker, menyerupai sel basal (basaloid);
  3. mucoepidermoid;
  4. adenokarsinoma;
  5. tidak berdiferensiasi;
  6. tidak terklasifikasi

Karsinoma sel skuamosa seringkali memiliki struktur keratinisasi yang tidak keratinisasi dan sangat jarang. Kanker menyerupai sel basal (basaloid) dianjurkan disebut "kanker cloacogenic", menurut morfologi, itu juga bervariasi tergantung pada tingkat diferensiasi. Kanker mucoepidermoid adalah kombinasi antara lendir, sel epidermoid dan sel dari tipe intermediate. Adenokarsinoma di dalam kanal anal dibagi menjadi 3 varietas: tipe rektal, adenokarsinoma kelenjar dubur dan adenokarsinoma pada fistula rektum.

Untuk menilai derajat keganasan kanker usus besar, disamping tipe histologis dan derajat diferensiasi kanker, kedalaman invasi dinding, polimorfisme seluler, aktivitas mitosis, reaksi stroma limfositik dan fibroblastik, dan bentuk distribusi tumor harus diperhitungkan.

Metastasizes kanker usus besar secara limfogen ke kelenjar getah bening regional dan hematogen ke dalam hati. Pada kasus kanker lanjut, kadang metastasis hematogen terdeteksi pada tulang, paru-paru, kelenjar adrenal, dan otak. Namun, secara umum, lokalisasi nodus tumor sekunder jarang terjadi, dan lebih sering bahkan jika terjadi kematian, prosesnya terbatas pada kerusakan hati. Dalam beberapa kasus, metastasis implantasi dimungkinkan dalam bentuk peritoneum carcinomatosis.

Klasifikasi histologis internasional terhadap tumor usus

Tumor epitel.

  1. Adenocarcinoma (75 - 80% kasus). Menurut Klasifikasi Histologis Internasional WHO, tingkat diferensiasinya ditunjukkan (tinggi, sedang, dan rendah dibedakan).
  2. Adenokarsinoma mukokutan (sampai 10-12% kasus).
  3. Karsinoma sel krikoid (sampai 3 -4%).
  4. Karsinoma sel skuamosa (sampai 2%).
  5. Kanker yang tidak berdiferensiasi.
  6. Kartsenoidy.
  7. Campuran carcinoid-adenocarcinoma.

Non epitel (tumor mesenchymal).

  1. Tumor stroma gastrointestinal (GIST).
  2. Leiomyosarcoma.
  3. Angiosarkoma.
  4. Sarkoma Kaposi.
  5. Melanoma.
  6. Limfoma ganas.
  7. Neurilemoma ganas (Schwannoma).

Sebagian besar tumor ganas adenokarsinoma kolon memiliki struktur (sekitar 90% dari pasien), setidaknya - adenokarsinoma mukosa (kanker mukosa), meterai karsinoma sel cincin (mukotsellyulyarnogo kanker), skuamosa (Stratum dan neorogovevayuschy) dan kanker dibedakan.

Komplikasi dan konsekuensinya

Komplikasi yang paling sering terjadi adalah obstruksi usus, yang berkembang akibat penyumbatan lumen usus dengan tumor. Itu terjadi pada 10-15% pasien. Perkembangan obstruksi obstruksi pada kanker paruh kiri usus besar diamati 4 sampai 6 kali lebih sering dibandingkan dengan kanker pada separuh kanan. Kadang-kadang, obstruksi usus dapat disebabkan oleh invaginasi tumor yang tumbuh secara exophytally, kelengkungan loop engsel, yang terkena tumor.

Peradangan pada jaringan jaringan di sekitarnya berkembang pada 12 - 35% pasien. Pada saat bersamaan, gambaran klinis abses dan abses terjadi. Jika proses patologis dilokalisasi di dalam sekum, ia dapat berjalan dengan kedok usus buntu akut pada tahap infiltrasi appendicular.

Untuk bentuk klinis yang parah termasuk tumor kanker yang diperumit oleh perforasi dinding usus (2 - 5% kasus). Perforasi tumor dapat terjadi pada arah dinding perut atau ruang retroperitoneal, serta ke dalam rongga perut bebas; Dalam kasus yang jarang terjadi, perforasi tidak langsung tumor ke dalam rongga perut terjadi melalui terobosan abses yang berada di sekitar tumor.

Retensi tinja padat yang berkepanjangan dapat menyebabkan pembentukan bisul tekanan di dinding usus tepat di atas tumor dan pecahnya dinding (perforasi diastatik - perforasi meluap). Gambaran klinis perforasi diastatic dibedakan dengan tingkat keparahan khusus dari aliran. Peningkatan gambaran klinis obstruksi usus dengan perkembangan peritonitis yang cepat mengalir secara tiba-tiba merupakan indikator perforasi dari pertumbuhan usus yang terlalu banyak.

Seiring perkembangan kanker usus besar menyebar ke organ tetangga (dalam 15 - 20% kasus). Ketika tumor tumbuh ke jaringan perikardial, ureter dan ginjal, gangguan disurik, hematuria sedang dan albuminuria dilekatkan. Dalam pembentukan fistula kolon-urobubik, mungkin ada pneumaturia dan bahkan fekaluria.

Perkecambahan bagian retroperitoneal dari duodenum dan pankreas secara klinis ditandai oleh peningkatan sindrom nyeri, munculnya diare, mual, muntah dan memburuknya kondisi umum pasien. Fistula internal dengan perkecambahan kanker usus besar kemungkinan besar akan terbuka ke dalam usus kecil, kandung kemih dan perut, tapi anastomosis patologis dapat terjadi dengan duodenum, kandung empedu dan di antara bagian usus yang berbeda.

Dengan penyebaran kanker usus besar pada perut pada pasien mencatat adanya perasaan berat di daerah epigastrik, mual, eruktasi, muntah kambuh. Dengan perkecambahan rahim dan pelengkapnya ada nyeri di perut bagian bawah, siklus haid sedang sakit, ada cairan keluar dari vagina berdarah atau mucopurulen.

trusted-source[65], [66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]

Metastase kanker usus besar

Metastasis terjadi secara limfogen (30% kasus), hematogen (50% kasus) dan implantasi (20% kasus).

Cara utama melakukan metastasis kanker usus adalah limfogen, dengan kelenjar getah bening dari orde pertama berada di tempat pelekatan mesenterium ke dinding usus. Selanjutnya, kelenjar getah bening dalam pembelahan pembuluh mesenterika, dan kemudian kelenjar getah bening akar mesenterium terpengaruh.

Zona utama metastasis regional kanker dan rektum diidentifikasi oleh Miles pada awal tahun 1908. Dia menunjukkan bahwa penyebaran proses tumor terjadi dalam tiga arah: naik, lateral dan turun.

Lymphogenic kanker kolorektal penyebaran terjadi dalam perjalanan limfatik dubur atas pada kelenjar anorectal dan kemudian ke kelenjar getah bening yang terletak di dasar mesenterika arteri inferior dan lebih lanjut ke preaortalnye retroperitoneal dan kelenjar getah bening para-aorta. Kemungkinan juga metastasis kanker dubur di sepanjang arteri ambeien tengah ke kelenjar getah bening iliaka, dan juga terjadi retrograde di sepanjang arteri ambeien bawah ke nodus limfa inguinalis. Kelenjar getah bening regional pada kanker usus besar dan rektum, menurut berbagai penulis, terpengaruh dalam 40 - 60% pengamatan.

Metastasis Ascending meliputi nodus mesenterika pararektal, rektal atas dan bawah, diseminasi lateral mempengaruhi rektum tengah, pemblokiran, iliaka internal dan nodus iliaka umum, dengan proliferasi kelenjar getah bening inguinalis ke bawah.

Sejumlah keteraturan metastasis kanker kolorektal dibedakan tergantung pada departemen dimana tumor dilokalisasi. Hal ini diyakini bahwa kanker verhneampulyarnogo departemen sering metastasis kelenjar getah bening yang terkena sepanjang dubur atas, arteri mesenterika inferior dan aorta, kanker lebih rendah dan departemen sredneampulyarnogo - kelenjar getah bening iliaka dan node panggul, dan selama kanker anal - usus kelenjar getah bening inguinal.

Metastasis limfogen adalah salah satu alasan mengapa kemungkinan kambuh setelah operasi kanker usus besar sangat tinggi. Oleh karena itu, dalam pembedahan kanker dubur, sistem drainase getah bening selalu dianggap sebagai salah satu target utama, efeknya bisa memperbaiki hasil jangka panjang.

trusted-source[73], [74], [75], [76], [77], [78]

Metastasis hematogen

Di jantung penyebaran kanker hematogen terdapat proses embolisasi oleh sel kanker saluran keluar vena dari organ yang menderita tumor ganas. Penetrasi sel kanker ke pembuluh darah vena terjadi terutama akibat invasi dan penghancuran dinding pembuluh oleh tumor. Seperti diketahui, sebagian besar darah vena dalam sistem vena mesenterika superior dan inferior memasuki portal dan hanya dari bagian distal aliran rektum ke vena kava bawah. Gambaran anatomi dari sistem peredaran darah di usus besar ini menjelaskan mengapa kanker lokalisasi ini bermetastasis terutama ke hati. Metastasis sinkron di hati berkembang pada 10-15% pasien dengan kanker usus besar. Tempat kedua pada frekuensi metastasis jauh ditempati oleh paru-paru, dengan metastasis yang paling sering banyak. Metastasis di paru-paru kanker usus besar terdeteksi pada otopsi almarhum dalam 22,3% pengamatan.

Lebih jarang daripada di hati dan paru-paru, namun masih relatif sering ada metastasis kanker usus besar di tulang kerangka: di tulang belakang sacro-lumbar, tulang panggul, tulang rusuk, tulang dada, paha, tulang selangka, masuk ke otak.

Implantasi metastasis

Setelah perkecambahan seluruh ketebalan dinding usus dan sel-sel kanker tumor serosa stopkontak dapat ditanamkan pada permukaan peritoneum, pada permukaan mukosa yang sehat di proksimal atau distal terletak di bagian tumor usus, serta organ-organ dan jaringan sekitarnya.

Sel tumor paling sering menempel pada peritoneum parietal atau viseral, yang segera muncul sebagai karakteristik beberapa erupsi prosyroid di atasnya. Benjolan yang padat disentuh dan biasanya memiliki warna putih keabu-abuan. Di rongga perut muncul cairan asites, yang pada dasarnya bersifat hemorrhagic.

Diagnostik kanker usus besar

Diagnosis kanker usus besar melakukan tugas utama sebagai berikut:

  • pembentukan lokalisasi kanker kolorektal, luasnya, bentuk anatomis pertumbuhan dan struktur morfologi;
  • penentuan prevalensi lokal dan jangka panjang dari proses tumor;
  • Penilaian kondisi umum pasien dan fungsi organ vital dan sistem.

Pemeriksaan pasien dimulai dengan studi pengaduan yang hati-hati, sejarah penyakit. Dalam hal pemeriksaan fisik, perhatian harus diberikan pada warna kulit, kondisi kelenjar getah bening perifer, sampai batas inguinal. Dengan palpasi abdomen, formasi mirip tumor dapat dideteksi, sebagai suatu peraturan, dengan ukuran tumor yang besar, serta infiltrasi yang menyakitkan yang mengindikasikan adanya pelekatan peradangan. Pada pasien yang habis, hati yang terkena metastasis bisa teraba.

Penelitian obyektif diakhiri dengan palpasi rektum, dan pada wanita - dengan pemeriksaan vagina. Penelitian jari efektif pada 70% pasien. Jika tumor dicapai dengan jari, maka kemungkinan untuk menentukan lokalisasi dari tepi, serta mobilitas berkenaan dengan struktur sekitarnya.

Recto-manoskopi dapat mendiagnosa kanker rektum dan bagian bawah kolon sigmoid, menentukan luasnya, bentuk pertumbuhan anatomis, dan juga melakukan biopsi untuk menentukan struktur morfologi tumor.

Pemeriksaan sinar-X pada usus besar memungkinkan seseorang mengenali hingga 90% tumor. Sebagai agen kontras, barium sulfat paling sering digunakan. Substansi kontras dapat diambil melalui mulut dan kemudian mengikuti perkembangannya di sepanjang saluran gastrointestinal diamati dengan bantuan penelitian sinar X yang berulang. Lebih sering menggunakan pengenalan kontras dengan enema. Teknik pemeriksaan sinar-X semacam itu (irigasi) terdiri dari tahap-tahap berikut:

  • studi kontur usus bila diisi dengan kontras;
  • studi tentang bantuan mukosa setelah evakuasi usus parsial;
  • belajar setelah pengantar ke dalam usus udara (double contrasting).

Tanda-tanda sinar-X dari kanker usus besar:

  • penyumbatan lumen usus dengan deformasi kontur yang jelas;
  • penyempitan lumen usus;
  • pengisian cacat;
  • ceruk "datar" dalam kontur usus;
  • Perubahan pada relief mukosa usus;
  • tidak adanya peristalsis pada segmen usus yang berubah;
  • Kekakuan dinding usus;
  • pelanggaran evakuasi kontras.

Colonoscopy adalah metode penelitian endoskopi dari usus besar. Metode diagnosis ini tersedia untuk tumor berdiameter 1 cm, yang sering ditentukan oleh irigasi. Sayangnya, tidak selalu memungkinkan untuk melakukan kolonoskopi penuh. Dalam hal ini, seluruh usus besar harus diperiksa baik dengan bantuan kolonoskopi dan irigasi. Ini sangat penting dalam banyak lesi pada usus besar, ketika tumor yang terletak di distal menyempit lumen usus dan tidak membiarkan kolonoskop melewati tempat penyempitan. Dengan demikian, tumor di atas didiagnosis saat operasi atau, lebih parah lagi, setelah itu. Diagnostik visual pada kolonoskopi harus diverifikasi secara morfologis.

Untuk mengevaluasi kriteria T, metode yang secara teoritis ideal adalah ultrasound endoskopik. Kolonoskopi ultrasonik diusulkan sebagai metode untuk menentukan diagnosis tumor epitel usus besar, memungkinkan untuk kriteria USG Endoskopi untuk membedakan tumor jinak dan ganas, untuk menentukan kedalaman invasi dinding usus, untuk membangun kehadiran metastasis pada kelenjar getah bening regional.

Dengan bantuan kolonoskopi ultrasound, dimungkinkan untuk memperoleh informasi, volume dan kualitas informasi diagnostik yang mungkin tidak dapat diakses sebelumnya;

  • deteksi dan evaluasi berdasarkan semiotika endoskopi yang diketahui dari berbagai neoplasma kolon, menentukan sifat, ukuran, jenis pertumbuhannya, mendapatkan fragmen jaringan untuk studi morfologi;
  • penentuan tidak adanya atau adanya invasi tumor (termasuk penilaian kedalamannya) dari tumor yang terdeteksi ke dalam ketebalan dinding usus besar;
  • penentuan prevalensi lokal tumor ganas yang terdeteksi, yang melibatkan di antaranya berdekatan dengan daerah yang terkena dinding usus organ dan jaringan, kelenjar getah bening daerah yang luas.

Ditemukan bahwa sensitivitas kolonoskopi ultrasound pada diagnosis banding neoplasma epitel kolon adalah 96,7%, spesifisitas 82,4%.

Penentuan yang tepat dari kedalaman invasi tumor pada dinding usus besar mungkin terjadi pada 75,4% kasus, dengan hasil terbaik diperoleh pada pembentukan invasi T3 dan T4, di mana akurasi diagnostik masing-masing adalah 88,2 dan 100%.

Keakuratan kolonoskopi ultrasound untuk visualisasi kelenjar getah bening regional adalah 80,3%, sensitivitas - 90,9%, spesifisitas - 74,4%. Dalam menilai sifat kelainan getah bening yang divisualisasikan dengan ultrasound, akurasi diagnostiknya adalah 63,6% y

Dalam aspek komparatif, kemungkinan pemecahan kolonoskopi ultrasound dan metode diagnostik instrumental lainnya telah dipelajari.

Menurut semua kriteria evaluasi efektivitas, metode kolonisasi ultrasound melampaui rutinitas (akurasi lebih tinggi sebesar 9,5%, sensitivitas sebesar 8,2, spesifisitas 11,8%). Kolonoskopi ultrasound untuk efisiensi diagnostik lebih unggul dari metode sinar-X untuk mempelajari neoplasma usus besar. Keakuratan kolonoskopi ultrasound lebih tinggi sebesar 6,7%, sensitivitas sebesar 20, spesifisitas sebesar 10%.

Dengan demikian, USG kolonoskopi adalah non-invasif, berulang, metode yang aman paling informatif dari obyektif menentukan diagnosis tumor epitel usus besar, efisiensi diagnostik secara signifikan lebih unggul bahwa dari semua rutinitas hardware metode dan diagnostik instrumental, sampai sekarang diterapkan dalam onkologi klinis.

Kemungkinan untuk menentukan adanya perkecambahan tumor melalui dinding usus dengan metode computed tomography (CT) sangat terbatas dibandingkan dengan EUS. Sensitivitas CT yang baik (82-89%) bersebelahan dengan spesifisitas rendah (51%), terutama karena tumor memiliki tepi luar dari bentuk tidak beraturan yang dikelilingi oleh jaringan lemak periorrectal edematous, yang menyebabkan penilaian ulang pada tahap distribusi.

Nuklir magnetic resonance imaging (MRI) tidak dapat mengevaluasi infiltrasi tumor dinding rektum dengan akurasi yang tinggi, tapi seperti CT memberikan indikasi yang baik dari keterlibatan jaringan dan struktur di sekitarnya dan di 81 -82% dari metastasis lesi diprediksi pada kelenjar getah bening regional.

Mengenai evaluasi kriteria N, informasi tertentu dapat diperoleh dengan EUS, CT pelvis dan NMR. Studi yang lebih spesifik seperti limfangiografiya, limfoskintigrafi interstitial (dengan Tc-99m solusi trisulfide antimon koloid disuntikkan ke kedalaman 4 cm di setiap fossa sedalishno-proctal), limfoskintigrafi rektum (dengan Tc-99m - solusi belerang timah koloid disuntikkan ke dalam lapisan submukosa rectum menggunakan jarum khusus melalui proctoscope) immunolimfostsintigrafiya dan rektum dengan antibodi monoklonal yang digunakan untuk meningkatkan akurasi diagnosis kelenjar getah bening metastasis

Akhirnya, mengenai evaluasi kriteria M, diketahui bahwa metastasis hati sinkron berkembang pada 10-15% pasien dengan kanker dubur, yang menunjukkan rasa sakit di kuadran kanan atas perut: kuadran kanan atas, toraks belakang kanan atau bahu kanan. Nyeri bisa kronis atau akut, disebabkan oleh perdarahan atau nekrosis metastase. Pembesaran hati dapat didiagnosis dengan pemeriksaan klinis rutin pasien yang tidak mengeluh. Echo-tomografi hati (ultrasound) adalah metode pertama dalam diagnosis metastasis, walaupun kurang akurat dibandingkan CT atau NMR, terutama pada pasien dengan lesi difus parenkim hati, karena fibrosis dan jaringan jaringan parut dapat menutupi kehadiran tumor kecil. Namun, CT dan NMR tidak boleh digunakan bila tidak ada indikasi yang jelas. Pasien yang metastasisnya di hati didiagnosis dengan ultrasound harus menjalani biopsi jarum transkutan pra operasi untuk merencanakan perawatan bedah dengan lebih baik.

Untuk merencanakan pengobatan dan menentukan prognosis penyakit ini, perlu untuk menentukan karakteristik agresivitas biologis tumor dengan tingkat pertumbuhan yang berbeda, dan akibatnya, ciri kinetik dan klinis yang berbeda.

Yang paling penting di sini adalah penanda operasi, seperti CEA, tingkat diferensiasi, indeks proliferasi sel, ploidy DNA. Tes dengan antigen kanker-embrio (CEA) bermanfaat dan menjadi dasar pemantauan pasien dan membantu peramalan. Memang, ada korelasi yang jelas antara tingkat pra operasi CEA, diferensiasi dan stadium penyakit. Pada tumor yang sangat terdiferensiasi, CEA meningkat pada 61% kasus, sementara pada kasus tingkat rendah hanya pada 3,5% kasus. Selain itu, nilai CEA berkorelasi dengan tahapan proses tumor (tahap yang lebih terbengkalai, semakin tinggi CEA).

Tingkat diferensiasi sel tumor (G) adalah parameter preoperatif lain yang berguna yang dapat membantu dalam penilaian biologis tumor usus besar. Saat ini, empat derajat diferensiasi dibedakan: Tumor G1 - sangat terdiferensiasi; G2 - tumor diferensiasi menengah; G3 - tumor tingkat rendah; G4 - tumor yang tidak berdiferensiasi. Klasifikasi ini didasarkan pada analisis berbagai kriteria gastopatologis sel tumor, seperti indeks mitosis, hilangnya polaritas nuklir, ukuran nukleus, hiperkromatisme, atipia kelenjar dan sel, pleomorfisma dan invasive. Sekitar 20% tumor rektum sangat berbeda, 50% diferensiasi sedang, 30% sisanya kurang terdiferensiasi dan tidak berdiferensiasi. Ditekankan bahwa tingkat diferensiasi jelas berkorelasi dengan adanya metastase di kelenjar getah bening: memang, metastase kelenjar getah bening diamati pada Gl, G2 dan G3-4 masing-masing pada 25, 50 dan 80% kasus.

Histogram cytometry aliran kanker kolorektal DNJ dilakukan jika dibandingkan dengan ukuran tumor, stadium Duke, tingkat diferensiasi, tingkat pra operasi CEA, dan kelangsungan hidup pasien. Dalam studi DNA diploid pada tumor, prognosis secara statistik lebih buruk (p = 0,017) dengan DNA non-diploid dibandingkan dengan DNA diploid, namun prognosis terburuk adalah adanya DNA tetraploid pada sel tumor.

Skrining kanker kolon

Sampai saat ini, cara dan metode deteksi dini kanker dan penyakit prakanker pada usus besar sedang dicari. Kelayakan melakukan pemeriksaan preventif untuk mendeteksi penyakit pada usus besar tidak diragukan lagi. Namun, selama pemeriksaan dokter menghadapi sejumlah kesulitan dan, pertama-tama, keengganan orang yang praktis sehat menjalani prosedur seperti rektoskopi, kolonoskopi, dan lain-lain. Oleh karena itu, perlu dikembangkan studi yang mudah dilakukan secara organisasi. Saat ini tes untuk darah okultisme tinja, yang dikembangkan pada awal 1960-an, dan sejak 1977 telah diperkenalkan ke dalam praktik klinis yang luas. Metode ini didasarkan pada reaksi guaiacol yang terkenal, dimodernisasi oleh Gregor dan disebut "tes hemokultur".

Sampai saat ini, tes hemoccult adalah satu-satunya tes skrining untuk mengetahui adanya kanker kolorektal. Sederhana dalam eksekusi, tidak memerlukan biaya yang besar. Tes ini banyak digunakan di Eropa dan Amerika Serikat, serta di Asia Tenggara dan Jepang. Dengan bantuan tes hemokultur, adalah mungkin untuk mengurangi tingkat kematian akibat kanker kolorektal sebesar 14-18%.

Skrining kanker kolorektal harus dilakukan setidaknya dua tahun sekali. Dengan hasil positif, setiap pasien harus melakukan kolonoskopi.

Karena kanker usus besar berkembang terutama dari polip, yang juga dapat dideteksi dengan tes hemokuskuler, metode ini dapat dianggap tidak hanya sebagai metode deteksi dini kanker, tetapi juga sebagai metode pencegahan. Deteksi dan pengobatan polip usus besar merupakan tindakan pencegahan penting dalam mengurangi kanker rektum dan kolon.

Di Amerika Serikat, tes skrining lain diusulkan untuk deteksi dini kanker rektum dan kolon. Metode ini berdasarkan analisis lendir, diambil dari rektum. Dilukis dengan reagen Schiff, lendir berubah warnanya jika ada neoplasia di usus besar. Metodenya sederhana, murah, cepat dan tidak memberikan persentase besar hasil false positive dan false-negative. Untuk tes dilampirkan satu set untuk pelaksanaannya.

Baru-baru ini, minat yang besar telah disebabkan oleh pengembangan peneliti dalam dan luar negeri, yang memungkinkan dilakukannya skrining genetik terhadap kanker kolorektal. Sel kanker kolorektal disekresikan dengan kotoran, memberikan potensi deteksi dini penyakit ini dengan teknik non-invasif.

Metode ini didasarkan pada deteksi gen mutan TP53, BAT26, K-KA5 yang diisolasi dari tinja dan dikalikan dengan DNA polymerase chain reaction (PCR) DNA dari tumor kolorektal. Teknik ini sedang dalam pengembangan, namun bila menyangkut kepekaan dan spesifisitas yang dapat diterima, serta biaya prospeknya, ini sangat menjanjikan.

Baru-baru ini, untuk skrining kanker kolorektal, pemeriksaan skrotum tumor M2-piruvat kinase telah diusulkan. Metode ini memungkinkan mendeteksi tumor nekrointestinal di usus besar, ditandai dengan sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi. Hasil penerapan teknik ini belum dijelaskan dalam literatur domestik.

Untuk meningkatkan kualitas diagnostik, perlu dilakukan tes skrining ke dalam praktik klinis dengan penerapan metode radiologis dan endoskopi selanjutnya, serta pengembangan kriteria ilmiah lebih lanjut yang memungkinkan terbentuknya kelompok berisiko tinggi.

trusted-source[79], [80], [81], [82], [83], [84], [85], [86]

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding kanker usus dilakukan dengan lesi tuberkulosis pada usus, tumor jinak, polip dan sarkoma usus besar. Kadang-kadang, ketika palpasi usus besar ditentukan oleh formasi bulat, yang seorang dokter yang tidak berpengalaman sering langsung dianggap sebagai tumor kanker, namun seringkali merupakan akumulasi tinja sederhana di usus, dan keesokan harinya tumor "yang terlihat" tidak ditentukan. Jika pembentukan tumor teraba di daerah ileum kanan, bisa jadi infiltrat apendikular.

Pengobatan kanker usus besar

Kanker usus besar diobati dengan pembedahan. Dalam kemoterapi dalam kasus yang tidak dapat dioperasi, 5-fluorourasil dan fluoroufur ditentukan; Obat pertama dalam kebanyakan kasus memberikan hasil terbaik. Namun, efek kemoterapi hanya berlangsung sebentar dan hanya dicatat pada setengah dari pasien kanker usus besar.

Dalam beberapa kasus, radioterapi dilakukan sebelum atau sesudah operasi. Namun, keefektifan perawatan ini tidak tinggi. Pada kasus yang berat, ketika tidak mungkin untuk melakukan operasi radikal (reseksi lesi) dan gangguan usus permeabilitas mengoperasikan operasi paliatif yang terdiri dalam mematikan lesi memotong anastomosis usus overlay atau dubur overlay kanker praeternaturalis anus. Terapi obat simtomatik pada kasus yang jauh lebih luas dikurangi dengan penunjukan antispasmodik, dan dengan nyeri yang sangat parah - dan analgesik narkotika. Dengan anemia perdarahan dan hypochromic, agen hemostatik, sediaan zat besi, transfusi darah efektif.

Pengobatan kanker usus besar adalah melakukan prosedur pembedahan.

Sebelum operasi di usus besar, pasien memerlukan persiapan pra operasi yang bertujuan untuk membersihkan usus. Dalam beberapa tahun terakhir, saat menyiapkan usus, gunakan fortranet, larutkan dalam 3 liter air. Terapan juga orthograde mencuci usus dengan memasukkan larutan isotonik 6 -8 L melalui probe yang terpasang di duodenum. Kurang sering menggunakan diet bebas terak dan enamel.

Perawatan bedah kanker usus bergantung pada lokasi tumor, adanya atau tidak adanya komplikasi dan metastasis, kondisi umum pasien. Dengan tidak adanya komplikasi (perforasi, obstruksi) dan metastase, operasi radikal dilakukan - pengangkatan bagian yang terkena dari usus bersama dengan mesenterium dan kelenjar getah bening regional.

Pada kanker, kanan setengah dari usus besar dilakukan hemicolectomy tangan kanan (menghapus panjang ileum terminal 15 - 20 cm, sekum, naik dan kanan setengah dari usus besar melintang), menyelesaikan operasi jenis ileotransverzoanastomoza superposisi end-to-side atau sisi ke sisi. Dengan kanker sepertiga tengah kolon transversal, reseksi kolon transversal dilakukan, menyelesaikannya dengan colo-anastomosis, tipe end-to-end. Pada kanker dari usus besar kiri sisi kiri hemicolectomy dilakukan (menghapus bagian dari usus besar melintang, kolon menurun dan bagian kolon sigmoid) tumpang tindih transverzosigmoanastomoza. Pada kanker kolon sigmoid, reseksi usus dilakukan dengan menyingkirkan kelenjar getah bening regional.

Dengan adanya komplikasi seperti obstruksi usus, perforasi atau pembengkakan dengan perkembangan peritonitis, lakukan reseksi dua tahap pada usus besar dengan pemindahan isi usus secara eksternal. Paling sering, dari kategori operasi semacam itu, manual operasional untuk Hartmann diterapkan. Operasi ini diusulkan untuk pengobatan kanker kolon sigmoid dan recto-sigmoid. Usus di reseksi dengan penjahitan bagian distal erat dan ekstraksi keluar dalam bentuk kolostomi proksimal. Restorasi kontinuitas usus dilakukan setelah waktu tertentu dengan tidak adanya kambuh atau metastasis.

Jika ada secara permanen tumor atau metastasis jauh paliatif operasi dilakukan untuk mencegah obstruksi usus: reseksi paliatif, pengenaan ileotransverzoanastomoza bypass, transverzosigmoanastomoza, atau memaksakan kolostomi.

Kemoterapi setelah operasi pengobatan kanker usus besar diresepkan untuk pasien dengan pertumbuhan tumor dari seluruh ketebalan dinding usus dan dengan adanya metastase di kelenjar getah bening regional. Pada stadium lanjut penyakit ini, pendekatan kemoterapi bergantung pada kondisi umum pasien dan bersifat individual. Dalam situasi ini, hal ini bertujuan untuk meningkatkan kualitas hidup.

Metode utama mengobati kanker kolorektal tetap dilakukan bedah. Operasi radikal untuk kanker kolorektal ditujukan untuk menyingkirkan tumor dan kelenjar getah bening regional.

Prinsip modern perawatan bedah kanker kolorektal adalah:

  • pengangkatan bagian usus yang terkena dampak dalam satu blok dengan serat dan bundel pembuluh darah-vaskular, dengan ligasi pembuluh yang tinggi, mundur 10 cm di atas tumor dan 5 cm di bawah tumor untuk usus besar dan setidaknya 2 cm untuk rektum;
  • mesorektumektomi total (pengangkatan rektum dengan serat sekitarnya, struktur saraf vaskular dan kelenjar getah bening, fasia viseral terbatas) harus dilakukan secara akut;
  • untuk memastikan batas lateral reseksi pada kanker dubur, pengangkatan mesorektum tanpa merusak saraf otonom panggul (saraf hipogastrik, sakral dan pleksus pelvis) diperlukan. Penghapusan tumor pada ampula tengah dan bawah rektum harus disertai dengan mesorektumektomi total, sedangkan pada kasus kanker di daerah ampeling atas cukup membatasi reseksi mesorektum 5 cm distal terhadap tumor;
  • dengan kanker rektum distal lokal (T1-2 N0M0) yang terletak di atas 2 cm dari garis dentate, diperbolehkan melakukan intervensi pengawetan sphincter dengan kontrol morfologi wajib pada margin reseksi.

Paling sering, kanker dubur melibatkan peritonal rektum perineum abdomen, reseksi rektum dubur; Reseksi dubur dubur pada dubur dengan pengurangan kolon sigmoid (atau kolon transversal), operasi Hartmann (reseksi obstruktif).

Pilihan metode operasi radikal untuk kanker rektum terutama ditentukan oleh keterpencilan tumor dari anus. Bila tumor berada pada jarak kurang dari 6 - 7 cm dari anus, pergunakan peristaltik perineum abdomen pada rektum. Lokasi tumor pada jarak lebih dari 6 - 7 cm dari anus memungkinkan dilakukannya operasi penyelamatan sphincter (reseksi abdomen-dubur dengan pengurangan kolon sigmoid).

Bila tumor berada di atas 10-12 cm dari anus, sebaiknya dilakukan reseksi rektum anterior. Transabdominal reseksi rektum dan kolon sigmoid ditumpangkan single-barrel colostomy (Hartmann langkah, reseksi obstruktif) dilakukan di lokasi di atas tumor 10 sampai 12 cm dari anus dan ketidakmampuan untuk melakukan untuk beberapa alasan reseksi anterior rektum (misalnya, untuk operasi darurat dilakukan sehubungan dengan obstruksi usus, saat intervensi dilakukan pada usus yang tidak siap).

Operasi paliatif dilakukan dengan pengembangan gejala obstruksi usus berat dan ketidakmungkinan melakukan operasi radikal. Mereka terdiri dari pengenaan kolostomi dua barel atau sigmostoma di dinding perut anterior di daerah ileum kiri.

Meskipun ada banyak keraguan tentang justifikasi menggunakan teknologi laparoskopi dalam pengobatan penyakit ganas, metode invasif minimal secara bertahap diperkenalkan pada intervensi untuk kanker usus besar. Perlu dicatat bahwa saat ini, literatur berisi data tentang pengalaman yang agak signifikan dalam melakukan reseksi anterior laparoskopi untuk kanker.

Pengalaman pendahuluan menunjukkan bahwa penggunaan intervensi laparoskopi pada rektum untuk neoplasma ganas dapat dibenarkan dan bermanfaat. Penggunaan teknologi laparoskopi menyebabkan pengurangan jumlah komplikasi pascaoperasi, penurunan tingkat keparahan sindrom nyeri, dan pengurangan kebutuhan analgesik narkotika. Teknologi Laparoskopi memungkinkan operasi rektum dengan memperhatikan semua prinsip onkologi, memberikan batas dan volume reseksi yang diperlukan. Beberapa efek negatif pada manfaat yang diharapkan dari operasi laparoskopi diamati saat diperlukan untuk melakukan sayatan minilaparotomik untuk menghilangkan kolon reseksi.

Untuk penghakiman terakhir mengenai lokasi dan peran intervensi laparoskopi dalam operasi kanker dubur, perlu untuk menunggu hasil studi banding multi-pusat, prospektif, acak, dan terkini yang sedang dilakukan.

Pada kanker bagian distal rektum tahap III, mis. Ketika tumor germinates semua lapisan dinding usus dan tumbuh menjadi jaringan adiposa, dan juga ketika lesi metastatik kelenjar getah bening regional menggunakan metode gabungan pengobatan yang meningkatkan hasil jangka panjang. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa rekurensi locoregional setelah perawatan bedah kanker rektal adalah 20 - 40%.

Keluarnya tumor di luar fasia viseral pada rektum merupakan indikasi radioterapi pra operasi. Ketika kelenjar getah bening regional rusak, radioterapi pra operasi harus dilengkapi dengan radioterapi atau pasca operasi.

Saat ini, para ilmuwan sedang mencari metode yang memungkinkan peningkatan dosis radiasi yang dikirim ke tumor dan daerah metastasis regionalnya sambil melindungi jaringan sehat. Metode ini adalah hypoxirradiation. Ditemukan bahwa dalam kondisi hipoksia tubuh menjadi lebih tahan terhadap serangan radiasi. Oleh karena itu, sebagai radioprotector, campuran gas hipoksia mengandung 91% nitrogen dan 9% oksigen (GGS-9) mulai digunakan.

Secara umum, radioterapi intensif pra operasi menggunakan campuran gas hipoksia (HGM-9) dapat meningkat 25% dosis total dipasok ke tumor, dan daerah kemungkinan metastasis regional, tanpa meningkatkan jumlah dan tingkat keparahan reaksi balok umum.

Peningkatan dosis radiasi hingga 25 Gy DOS memperbaiki parameter ketahanan hidup lima tahun pasien dibandingkan dengan perawatan bedah radikal sebesar 16,4% (RNTS dinamai NN Blokhin).

Iradiasi digunakan untuk mempengaruhi tumor dan jalur distribusi langsungnya, i. Zona metastasis limfatik regional, dan kemoterapi berkontribusi pada penghancuran metastasis subklinis.

Untuk kemoterapi kanker kolorektal, "Mayo Clinic Scheme": kombinasi 5-fluorouracil dan leucovarine banyak digunakan di seluruh dunia. Kombinasi ini secara signifikan meningkatkan kelangsungan hidup pasien dan paling sering digunakan sebagai standar perawatan.

Munculnya sitostatika baru (taxanes, gemcitabine, penghambat topoisomer I, tiroidzamin, SFT, dll.) Membuka prospek penelitian untuk mengoptimalkan kemoradioterapi.

Informasi lebih lanjut tentang pengobatan

Ramalan cuaca

Kelangsungan hidup lima tahun bergantung, pertama-tama, pada tahap penyakit, struktur histologis dan bentuk pertumbuhan tumor. Prognosisnya lebih menguntungkan jika operasi dilakukan pada tahap I-II penyakit ini, dengan tumor eksofitik, terutama jika memiliki tingkat diferensiasi yang tinggi. Prognosisnya kurang menguntungkan pada pasien muda, terutama pada kanker dubur.

Lima tahun kelangsungan hidup pasien dengan kanker dubur dengan metastase regional adalah 42,7%, sedangkan dengan tidak adanya metastasis - 70,8%.

trusted-source[87], [88], [89], [90], [91]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.